心脏同步化治疗原理 马长生

1 心脏同步化治疗心脏同步化治疗(CRT)(CRT)的机制的机制 循环系统示意图 左心房 左心室 主动脉 全身脏器 全身静脉右心房 上下腔静脉右心室 肺动脉 肺肺静脉 循环系统中心脏的“泵”作用 泵 2 心脏的时间周期与心脏功能心脏的时间周期与心脏功能 心脏功能的生理基础心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷 （舒张期容量） 后负荷 （射血阻抗） 心率心脏机械结 构完整性 原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等） 高血压、瓣膜狭窄（半月瓣） 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 →心力衰竭的基本病因 房室收缩 协调性 3 室内延迟 传导延迟 和 或 收缩延迟 泵功能 肌肉传导 浦氏纤维 机械不同步 LBBB 心衰患者电激动心房、心室的不同步 心脏失同步的机制 房室失同步 室间失同步 室内失同步 Cazeau, et al. PACE 2003; 26[Pt. II]: 137–143 房室之间的不同步导致收缩、舒张间期的果 断过长，心室内的传导延迟导致心室收缩的 效率下降、房室瓣的关闭不协调 心脏同步化治疗（心脏同步化治疗（CRTCRT）心衰的机制）心衰的机制 •• 一级机制一级机制 – 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 – 优化房室间期，增加左室充盈 •• 二级机制二级机制 – 减少功能性二尖瓣返流 – 长期可逆转左室重构 – 降低神经激素水平和改善心率变异性 4 心脏同步化治疗（心脏同步化治疗（CRTCRT）心衰的机制）心衰的机制 •• 一级机制一级机制 – 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 – 优化房室间期，增加左室充盈 •• 二级机制二级机制 – 减少功能性二尖瓣返流 – 长期可逆转左室重构 – 降低神经激素水平和改善心率变异性 主动脉血流 肺动脉血流 ( RV ( RV -- LV ) = IVMD : LV ) = IVMD : 正常值正常值 << 40 ms40 ms IVMD: IVMD: 室间激动延迟室间激动延迟 正常的左右心室间激动顺序正常的左右心室间激动顺序 IVMD APEP PPEP IVMD: > 40 msIVMD: > 40 ms 左右心室间不同步左右心室间不同步 PPEP APEP IVMD 主动脉血流 肺动脉血流 5 左室内不同步左室内不同步 室内不同步的测量方法室内不同步的测量方法 •• MM型超声：测量间隔－后壁运动延迟（型超声：测量间隔－后壁运动延迟（SPWMDSPWMD）） •• 组织多普勒显像（组织多普勒显像（TDITDI）：）：TIME to Peak Systolic TIME to Peak Systolic ContractionContraction((速率速率)) Pitzalis M, et al. JACC 2002;40:1615-1622 间隔间隔 后壁后壁 正常正常SPWMDSPWMD << 130 130 msms 室内不同步室内不同步 间隔－后壁运动延迟（间隔－后壁运动延迟（SPWMDSPWMD）） 胸骨旁长轴观胸骨旁长轴观 侧壁侧壁 170 170 msms 间隔间隔 间隔－侧壁运功延迟间隔－侧壁运功延迟 室内不同步室内不同步 间隔－后壁运动延迟（间隔－后壁运动延迟（SPWMDSPWMD）） 6 0 0 msms 间隔间隔 侧壁侧壁 CRTCRT植入植入66个月后（个月后（100100% % 双室起搏）双室起搏） 室内不同步室内不同步 间隔－后壁运动延迟（间隔－后壁运动延迟（SPWMDSPWMD）） 间隔间隔 侧壁侧壁 室内不同步室内不同步 间隔和侧壁之间收缩速率峰值的延迟间隔和侧壁之间收缩速率峰值的延迟 间隔间隔 侧壁侧壁 室内不同步室内不同步 CRTCRT使间隔和侧壁之间收缩速率峰值同步使间隔和侧壁之间收缩速率峰值同步 7 CRTCRT增加主动脉搏出量增加主动脉搏出量 OFF  RV  LV  BV (composed image from continuous recording)Courtesy of Ole-A. Breithardt, MD CRTCRT增加心室收缩功能增加心室收缩功能 等容收缩时间等容收缩时间 Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 起搏 无起搏 N = 25 CRTCRT增加心室收缩功能增加心室收缩功能 dp/dtdp/dt Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 起搏 无起搏 N = 25 8 CRTCRT增加心室收缩功能增加心室收缩功能 LVEFLVEF Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 起搏 无起搏 N = 25 正性肌力药物增加收缩功能的利弊正性肌力药物增加收缩功能的利弊 ““鞭打这匹马鞭打这匹马”” 正性肌力药物正性肌力药物 增加心肌的氧耗量增加心肌的氧耗量 Katz, A et al. Cellular Mechanisms in Congestive Heart Failure AJC, 1988;62 dP/dtdP/dtmaxmax (mmHg/s)(mmHg/s) 500500 600600 700700 800800 900900 10001000 心 肌 氧 耗 量 指 数 心 肌 氧 耗 量 指 数 (( 相 关 单 位 相 关 单 位 )) 1212 1414 1616 1818 2020 2222 2424 2626 LVLV起搏起搏 多巴酚丁胺多巴酚丁胺 p<0.001p<0.001 Kass D. Unpublished LVLV起搏与多巴酚丁胺比较起搏与多巴酚丁胺比较 收缩力增加时的氧耗量 9 心脏同步化治疗（心脏同步化治疗（CRTCRT）心衰的机制）心衰的机制 •• 一级机制一级机制 – 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 – 优化房室间期，增加左室充盈 •• 二级机制二级机制 – 减少功能性二尖瓣返流 – 长期可逆转左室重构 – 降低神经激素水平和改善心率变异性 充血性心衰患者舒张功能明显受损充血性心衰患者舒张功能明显受损 •• 舒张期持续时间明显缩短，严重者舒张期持续时间明显缩短，严重者<200ms<200ms •• 等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短（特别是左室）等容舒张期相对延长，使有效舒张期更短（特别是左室） – A峰切尾，或 – E峰和A峰融合 主动脉压主动脉压 左室压左室压 心房收缩峰值心房收缩峰值 舒张期二尖 瓣返流 最大有效前负荷 PP RR 自身自身 PPPP 左室收左室收 缩开始缩开始 PP VV 起搏起搏 PPPP 左室和心房收左室和心房收 缩同步缩同步 CRTCRT可优化房室间期，使前负荷最大化可优化房室间期，使前负荷最大化 Auricchio et al, PACE 1998 10 CRTCRT增加左室充盈时间增加左室充盈时间 左室充盈时间左室充盈时间 Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 起搏 无起搏 N = 25 心脏同步化治疗（心脏同步化治疗（CRTCRT）心衰的机制）心衰的机制 •• 一级机制一级机制 – 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 – 优化房室间期，增加左室充盈 •• 二级机制二级机制 – 减少功能性二尖瓣返流 – 长期可逆转左室重构 – 降低神经激素水平和改善心率变异性 心衰患者发生二尖瓣返流的机制心衰患者发生二尖瓣返流的机制 •• 左室后乳头肌功能不全，尤其存左室后乳头肌功能不全，尤其存 在在LBBBLBBB时时 –– 左室后侧壁基底部的心肌电活左室后侧壁基底部的心肌电活 动和机械活动病理性延迟，导动和机械活动病理性延迟，导 致后乳头肌功能发生障碍，使致后乳头肌功能发生障碍，使 二尖瓣后叶脱垂，而造成二尖二尖瓣后叶脱垂，而造成二尖 瓣返流瓣返流 11 CRTCRT改善二尖瓣返流改善二尖瓣返流 •• CRTCRT左室导线的植入部左室导线的植入部 位要尽可能靠近左室侧位要尽可能靠近左室侧 后壁的基底部，使该部后壁的基底部，使该部 位原来处于最滞后的电位原来处于最滞后的电 和机械活动大大提前，和机械活动大大提前， 从而纠正后乳头肌功能从而纠正后乳头肌功能 不全，使二尖瓣返流明不全，使二尖瓣返流明 显减少或消失显减少或消失 Baseline 1wk 1mo 3mo off-immed off-1wk off-4wk 10 15 20 25 30 35 40 * * † * * * † † M itr al r eg ur gi ta tio n (% ) 二尖瓣返流面积 起搏 无起搏 N = 25 Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 CRTCRT显著减少二尖瓣返流显著减少二尖瓣返流 心脏同步化治疗（心脏同步化治疗（CRTCRT）心衰的机制）心衰的机制 •• 一级机制一级机制 – 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 – 优化房室间期，增加左室充盈 •• 二级机制二级机制 – 减少功能性二尖瓣返流 – 长期可逆转左室重构 – 降低神经激素水平和改善心率变异性 12 CRTCRT逆转左室重构逆转左室重构 •• CRTCRT左室导线植入侧左室导线植入侧 后壁的静脉，使该部后壁的静脉，使该部 位心肌的电和机械活位心肌的电和机械活 动提前，收缩同步达动提前，收缩同步达 峰，因而减少了室内峰，因而减少了室内 分流，可使已发生的分流，可使已发生的 左室重构部分逆转，左室重构部分逆转， 表现为心衰患者同步表现为心衰患者同步 化治疗后的心脏缩小化治疗后的心脏缩小 左侧图片是植入后左侧图片是植入后33天胸片，天胸片， 右侧是植入后右侧是植入后33个月的图片个月的图片 注意：心脏明显缩小注意：心脏明显缩小 CRTCRT治疗后心影的变化治疗后心影的变化 Baseline 1wk 1mo 3mo off-immed off-1wk off-4wk 100 125 150 175 200 225 * * * * † * * * † Le ft ve nt ric ul ar v ol um e (m L) * 左室收缩末期和舒张末期容积 CRTCRT逆转左室重构逆转左室重构 起搏 无起搏 N = 25 Yu CM, et al, Circulation 2002;105:438-445 13 心衰伴心电不同步加重心衰的机制心衰伴心电不同步加重心衰的机制 Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445 室内失同步室内失同步 房室失同步房室失同步 室间失同步室间失同步  LALA压压 LVLV舒张舒张 期充盈期充盈 RVRV每搏每搏 输出量输出量  LVESVLVESV  LVEDVLVEDV 负向重构负向重构 心脏失同步心脏失同步  MRMR dP/dtdP/dt, ,  EF, EF,  COCO (( PP)PP) CRTCRT逆转左室重构逆转左室重构 Yu C-M, Chau E, Sanderson J, et al. Circulation 2002;105:438-445 室内失同步室内失同步 房室失同步房室失同步 室间失同步室间失同步  LALA压压 LVLV舒张舒张 期充盈期充盈 RVRV每搏每搏 输出量输出量  LVESVLVESV  LVEDVLVEDV 逆转重构逆转重构 心脏同步化治疗心脏同步化治疗  MRMR dP/dtdP/dt, ,  EF, EF,  COCO (( PP)PP) 心脏同步化治疗（心脏同步化治疗（CRTCRT）心衰的机制）心衰的机制 •• 一级机制一级机制 – 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 – 优化房室间期，增加左室充盈 •• 二级机制二级机制 – 减少功能性二尖瓣返流 – 长期可逆转左室重构 – 降低神经激素水平和改善心率变异性 14 CRTCRT短期内可降低神经激素的水平短期内可降低神经激素的水平 CRTCRT降低神经激素的水平降低神经激素的水平 •• 血液中肾上腺素和血液中肾上腺素和BB型脑钠肽水平均下降型脑钠肽水平均下降 CRTCRT改善心率变异性（改善心率变异性（HRVHRV）） CRTCRT可调整交感－副交感神经对心脏的作用。可调整交感－副交感神经对心脏的作用。CRTCRT术后术后 HRVHRV没有得到改善的患者是许多心血管事件的高危人群没有得到改善的患者是许多心血管事件的高危人群 15 小结小结 •• 一级机制一级机制 – 恢复左右心室间和左室内的同步，改善左室收缩功能 – 优化房室间期，增加左室充盈 •• 二级机制二级机制 – 减少功能性二尖瓣返流 – 长期可逆转左室重构 – 降低神经激素水平和改善心率变异性 正性肌力药物 同步化治疗失同步化 谢 谢！ 2010- 11- 25 心电论坛 兰州