第11章 弥漫性血管内凝血

nullnullnull致病因子概念凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加弥散性血管内凝血(DIC)病 理 过 程null致病因子概念凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加弥散性血管内凝血(DIC)高凝状态低凝状态临床四大表现null﹠常见病因:※ 感染性疾病※ 肿瘤性疾病※ 妇产科疾病※ 手术及创伤白血病、胰腺癌、绒癌等流产、胎盘早剥、羊水栓塞等挤压综合征、大面积烧伤等§.原因和发病机制null平衡 §.原因和发病机制凝血抗凝血正常情况下，血管内血 液为什么不会形成血栓？凝血系统抗凝血系统内源性外源性nullK凝血系统 内源性外源性 胶原 ⅫⅫa 稳定纤维蛋白多聚体ⅩaⅩPL凝血酶原Ⅱ凝血酶ⅡaPLⅩ Ca2+ Ⅶa组织因子(Ⅲ)纤维蛋白原Ⅰ纤维蛋白单体IaPK凝血酶形成HKCa2+null﹠抗凝血系统1.完整的血管内皮2.血流速度相对较快3.单核吞噬系统作用4.生理性抗凝物质5.纤溶系统§.原因和发病机制丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、组织因子途径抑制物null凝血 抗凝血§.原因和发病机制DICnull﹠发病机制※启动外源性凝血系统※启动内源性凝血系统※血细胞大量破坏 血小板被激活※促凝物质进入血液§.原因和发病机制凝 血因子血小板+激活null※启动外源性凝血系统组织或细胞损伤§.原因和发病机制Ⅹa Ca2+ Ⅶa组织因子(Ⅲ)外源性凝血null ※启动内源性凝血系统血管内皮损伤 内皮下胶原暴露内源性凝血接触激活§.原因和发病机制ⅫⅫanull※ 血细胞大量破坏 血小板被激活1.红细胞大量破坏 异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症§.原因和发病机制膜内磷脂 -- 促凝 释放ADP -- 激活血小板null2.白细胞大量破坏 白血病、内毒素、IL-1、TNFαnull3.血小板被激活 促进血液凝固激活剂血栓性血小板减少性紫癜为原发 多为继发（缺氧、酸中毒、感染、内毒素）null※ 促凝物质进入血液急性坏死性胰腺炎 动物毒素(蛇毒)凝血酶原凝血酶§.原因和发病机制null凝血酶凝血酶原纤维 蛋白原纤维蛋白高凝状态低凝状态激活纤溶酶血管内 皮损伤组织损伤血细胞 破 坏促凝物入 血★机制小结FDP血小板 激 活null§.诱发因素null☆ 全身性Shwartzman反应☆ 正常功能：吞噬、清除§.诱发因素＆ 单核吞噬细胞系统功能受损 第一次注入小剂量性内毒素，全身性单核巨噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，全身出血性病理变化。null＠正常功能§.诱发因素＆ 肝功能严重障碍合成：蛋白C AT-Ⅲ 凝血因子灭活： Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa等病毒 药物＠功能障碍null※ 妊娠※ 酸中毒※ 抗磷脂综合征（APS） 血小板及凝血因子增多  AT-Ⅲ、t-PA、u-PA降低  PAI增多 血管内皮细胞损伤  凝血因子酶活性升高  肝素抗凝活性减弱  血小板聚集性加强血清中APA的存在 APA的作用  损伤血小板和内皮细胞膜  促进凝血酶原复合物的形成  抑制蛋白C的活化或抑制APC活性  使蛋白S减少§.诱发因素＆ 血液的高凝状态null※ 休克※ 巨大血管瘤※ 低血容量§.诱发因素＆ 微循环功能障碍null激活纤维蛋白溶酶凝血因子 血小板消耗纤维 蛋白原纤维蛋白高凝状态低凝状态DIC病因★机制小结null＆发展过程※ 高凝期※ 消耗性低凝期※ 继发性纤溶亢进期§.发展过程及分型null＠ 特点：－血液的高凝状态 －微血管栓塞 －无出血表现－凝血时间缩短 －凝血酶原时间缩短＠ 实验室检查： ※ 高凝期§.发展过程及分型null－血液的低凝状态 －出血表现为主－凝血时间延长 －凝血酶原时间延长 －血小板计数下降 －纤维蛋白原下降※ 消耗性低凝期＠ 特点：＠实验室检查： §.发展过程及分型null－极度低凝状态 －出血表现十分明显 －伴有休克、贫血、器官功能障碍等－血小板、纤维蛋白原下降 －凝血酶原时间继续延长 －红细胞减少裂体细胞阳性 －3P试验、D－二聚体检查阳性§.发展过程及分型＠ 特点：※ 继发性纤溶亢进期＠ 实验室检查： null※ 按DIC发生的快慢分型＆分型急性型:在数小时或1-2天内发病，以休克和出血为主 慢性型：病程长，临床表现较轻 亚急性型：在数天内逐渐形成DIC，介于急慢性之间§.发展过程及分型※ 按DIC的代偿情况分型失代偿型：消耗>生成，明显出血和休克，急性DIC 代偿型：基本平衡，临床表现不明显，轻度DIC 过度代偿型：生成>消耗，慢性或恢复期DICnull＆出血＆器官功能障碍＆休克＆贫血§.功能代谢变化null§.功能代谢变化＆出血※ 机制： 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活内凝系激活 某些器官坏死 应激 缺氧※ 临床表现：null§.功能代谢变化null§.功能代谢变化 FDP的形成FgDPFDPnull★3P试验（鱼精蛋白副凝试验）§.功能代谢变化 原理： 意义：检查X片段的存在null 原理：反映继发性纤溶亢进的重要指标 意义：§.功能代谢变化★ D-二聚体检查null※ 临床表现：§.功能代谢变化＆器官功能障碍※ 机制：肾、肺、肾上腺、垂体、神经系统等null§.功能代谢变化＆休克null①广泛微血栓形成§.功能代谢变化＆休克※ 机制：DICnull②心泵功能障碍§.功能代谢变化＆休克※ 机制：缺血缺氧 毒素等null③血容量减少§.功能代谢变化＆休克※ 机制：激肽、组胺 缺氧 酸中毒出血null④血管床容量增加§.功能代谢变化＆休克※ 机制：激肽补体 系统激活缺氧 酸中毒null裂体细胞、红细胞碎片§.功能代谢变化＆贫血(微血管病性溶血性贫血)※ 特点：※ 机制：null弥散性血管内凝血§.功能代谢变化null（正面）（侧面）红细胞碎片血流冲力纤维蛋白丝红细胞碎片的形成机制null凝血系统纤溶系统微血栓 形成纤维 蛋白网消耗血小板 凝血因子FDP出血贫血器官功 能障碍低血压 或休克弥散性血管内凝血★机能变化小结null＆防治原发病＆改善微循环＆建立新的凝血纤溶间的动态平衡扩充血容量 解除血管痉挛 抗血小板聚集高凝期、消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 恢复期§.防治原则弥散性血管内凝血