第6章 发热nullnullnull一、概念
由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃) 月经前期体温升高生理性体温升高剧烈运动发热(调节性体温升高)过热(被动性体温升高)病理性体温升高应激 第一节 发热的概述视前区下丘脑前部(POAH)超过SP水平体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常与SP相适应null1.低 热:体温升高不超过38℃
2.中等热:38-39℃
3.高 热:39-40℃
...
nullnullnull一、概念
由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃) 月经前期体温升高生理性体温升高剧烈运动发热(调节性体温升高)过热(被动性体温升高)病理性体温升高应激 第一节 发热的概述视前区下丘脑前部(POAH)超过SP水平体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常与SP相适应null1.低 热:体温升高不超过38℃
2.中等热:38-39℃
3.高 热:39-40℃
4.过高热:超过41℃ 第二节 发热的原因和机制主线:发热激活物 内生致热原 体温调节中枢 发热中枢调节介质 调定点上移 发热二.发热的分级null3、病毒 病毒体、血细胞凝集素
4、螺旋体
5、真菌 全菌体、菌体内荚膜多糖和蛋白质
6、疟原虫 裂殖子、代谢产物(疟色素)一、发热激活物可激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原,继而引起体温升高的物质(一)外致热原:来自体外的致热物质。1、革兰氏阳性细菌(常见)2、革兰氏阴性细菌(二)体内产物全菌体、代谢产物(外毒素) 全菌体、胞壁肽聚糖、胞壁中的脂多糖(内毒素,ET)null(二)体内产物
1、抗原-抗体复合物 系统性红斑狼疮、类风湿等
2、类固醇 本胆烷醇酮(睾丸酮的中间产物)
3、 致炎物 如硅酸结晶、尿酸结晶、组织坏死等二、内生致热原
由产EP细胞释放的能引起体温升高的物质
(一)内生致热原的种类
1、已被确认的有:
白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素
(IFN)、白细胞介素-6(IL-6);
动物静脉或脑室内注射均可引起发热;均不耐热;IFN
有耐受性null2、可能起作用的:
巨噬细胞炎症蛋白-1(MIP-1 )、IL-8、内皮
素、睫状神经营养因子 (CNTF)null LPS LPS-LBP LPS-sCD14
(脂多糖)
LPS-LBP-mCD14
三、发热时的体温调节机制
(一)致热原的作用部位---体温调节中枢
正调节中枢:视前区-下丘脑前部(POAH)
负调节中枢:中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)
及弓状核产EP细胞(二)内生致热原的产生和释放(脂多糖结合蛋白)直接激活较大剂量释放EPnull (二)、致热信号传入中枢的途径
1、EP通过血脑屏障
2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号(三)发热中枢介质
1、正调节介质 使调定点上移,体温升高前列腺素E(PGE)、Na+/Ca2+、环磷酸腺苷(cAMP)、促肾上腺皮质激素释放素(CRH)、NOnull主要依据:
直接注入脑室能引起动物发热
其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强
如:PGE引起的发热可被阿司匹林、布洛芬抑制;
cAMP引起的发热则可被茶碱所增强,被尼克酸所减弱
发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关,而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多2、负调节介质:对抗体温升高或降低体温
精氨酸加压素(AVP)、黑素细胞刺激素及膜联蛋白-1null(四)体温调节的发热时相
1、体温上升期:
(1)体温调定点上移;
(2) 产热>散热:中心体温开始上升;
(3) 皮肤血管收缩,患者出现寒战、皮肤“鸡皮”。2、高峰期
(1)产热=散热:中心体温已达到或略高于体温调定点的新水平.
(2 )寒战及“鸡皮”现象消失,皮肤血管舒张,皮肤发红,皮肤和口唇比较干燥。null3.退热期
(1)产热<散热:体温调定点回降到正常水平。
(2) 皮肤血管舒张,大量出汗,皮肤比较潮湿。null 第四节 发热机体的主要机能和代谢改变
一、代谢改变
(一)蛋白质代谢 蛋白质分解加强,易出现负氮平衡
1、体温升高;2、EP的作用
(二)糖代谢 糖分解代谢加强,糖原储减少
1、肝糖原和肌糖原分解增多;2、葡萄糖的无氧酵解
增强,乳酸堆积
(三)脂肪代谢 脂肪分解加强、氧化不全
(四)水、盐及维生素代谢
1、体温上升期 Na+和Cl-排出减少
2、退热期 钠水排出增多----脱水
3、维生素消耗增加null 二、生理机能改变
(一)心血管机能改变
心率加快 、心收缩力增强
1、心输出量增多;
2、加重有劳损或潜在病灶心肌的负担,可诱发心力衰竭。
(二)呼吸机能改变 呼吸加深、加快
(三)消化机能改变 1、 食欲不振;
2、唾液、胃液和胃酸分泌减少
3、胃肠道蠕动减弱null(四)中枢神经系统机能改变
1、头痛、谵语和幻觉
2、小儿在高热中可出现搐搦(热惊厥) (五)、防御功能改变
1、抗感染能力的改变
(1)有些致病微生物对热比较敏感,发热能提高机体的抗感染能力。
(2)发热时,某些免疫细胞功能加强2、对肿瘤细胞的影响 (2)肿瘤细胞长期处于相对缺氧状态null3、急性期反应
包括急性期蛋白的合成増多、血浆微量元素浓度的改变和白细胞计数的改变。
第六节 发热的处理
一、治疗原发病
二、对一般发热不急于解热
三、下列情况应及时解热
1.体温过高(如40℃以上)
2.恶性肿瘤患者(持续发热加重病体消耗)。
3.心肌梗塞或心肌劳损者(发热加重心肌负荷)。
4.妊娠期妇女null 四、选用适宜的解热措施
1、化学解热药:水杨酸盐;
2、类固醇解热剂: 糖皮质激素;
3、物理降温。
五、加强对高热或持久发热病人的护理
1.注意水盐代谢,补足水分,预防脱水。
2.保证充足易消化的营养食物;
3.监护心功能(心肌劳损者)。
nullnullnullnull
本文档为【第6章 发热】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑,
图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。