高血压的个体化治疗

文章编号　1007 - 9564 (2006) 10 - 1022 - 03 高血压的个体化治疗 232007 　安徽省淮南市 ,淮南朝阳医院心脏中心 　吕庆连 　张润峰 3 (审校) 关键词　高血压 ;个体化治疗 　　高血压病是常见的心血管疾病 ,在我国具有高发病率、高病 死率及高致残率“三高”流行病学特点 ,是多种心脑血管疾病的 重要病因和危险因素。在我国高血压控制率并不理想 ,仅为 8 . 1 %[1 ] 。另外 ,高血压病患者多同时并存糖尿病及心、脑、肾等 多种心血管疾病 ,因此 ,对高血压病患者进行全面评估 ,采取个 体化治疗 ,合理选择药物和治疗 ,具有重要临床价值。 1 　高血压的诊断 人群中血压水平呈连续性正态分布 ,正常血压与血压升高 的划分并无明确界限 ,因此高血压的是根据临床及流行病 学人为界定的。2005 年 10 月我国颁布了新的高血压防治 指南 ,在新的指南中仍将高血压诊断标准定在 : 收缩压 ≥ 140mm Hg 和/ 或舒张压 ≥90mm Hg ,据血压水平将人群血压分 为 :正常、正常高值血压和 1 ,2 ,3 级高血压及单纯收缩期高血压 六档。在具体应用中 ,当收缩压或舒张压分属于不同分级时 ,以 较高的级别作为标准 ;以上标准适用于男女性任何年龄的成人 , 儿童则采用大于不同年龄组血压值的 95 %位数 ,通常低于成 人。虽然 2003 年 5 月美国公布了高血压预防监测与评估的第 七次报告 (J NC - Ⅶ) ,简化了高血压的诊断标准 ,但因增加了 “高血压前期”及取消了 J NC - Ⅵ中的高血压危险分层 ,目前仍 有争议。 2 　高血压病的临床评估 2. 1 　血压水平 　确认患者血压长期升高及其血压水平。需注 意“白大衣高血压”现象 ,即未经过治疗者日常生活中血压正常 , 而在医生诊所里测血压高于正常。这种情况 ,不需要药物治疗 , 仅需改变生活方式。 2. 2 　排除继发性高血压 　尽可能寻找血压升高的原因 ,以排除 继发性高血压。如肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、肾实 质性疾病、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤。 2. 3 　靶器官损害 　了解患者靶器官损伤的状况 ,包括左心室肥 厚 ,血浆肌酐轻度升高 (1 . 2～2 . 0mg/ dl) 和蛋白尿 ,动脉粥样硬 化 ,普遍性或局限性视网膜动脉狭窄。 2. 4 　心血管危险因素 　在血压升高以外的诸多因素中 ,性别、 年龄、吸烟、血胆固醇水平、血肌酐水平、糖尿病对心血管危险的 影响最明显。因此 ,必须在心血管危险因素控制新概念指导下 实施抗高血压治疗 ,控制某一种危险因素时应注意尽可能改善 或至少不加重其他心血管危险因素。 2. 5 　治疗情况 　了解既往高血压病的治疗情况 ,治疗失败 原因 ,如患者未按医嘱治疗、食盐过多、慢性饮酒、合并应用影响 降压效果的药物、治疗方案不佳或剂量不足。 3 　高血压的降压目标 已有大规模临床试验证明 ,高血压病患者收缩压下降 10～ 20mm Hg 或舒张压下降 5～6mm Hg ,3～5 年内脑卒中、心脑血 管病病死率及冠心病事件分别减少 38 %、20 %与 16 % ,心力衰 竭减少 50 %以上。降压治疗在高危患者能获得更大益处 ,特别 是老年单收缩期性高血压 ,并发糖尿病及脑卒中患者。高血压 治疗的目的是最大限度降低心血管疾病的病死率和病残的总危 险 ,目标是使之恢复“正常”或“理想水平”。不论是我国高血压 的治疗指南还是美国 J NC - V II 或欧洲 2003 年方案 [2 ] 均要求 降压的目标值为 : < 140/ 90mm Hg ,并发糖尿病或慢性肾脏病的 高血压必须控制在 130/ 80mm Hg 以下 ,高危患者尤其强调血压 达到以上目标水平 ,并控制危险因素。 4 　高血压病的个体化治疗 随着对高血压病发生发展的病理生理机制的深入了解 ,针 对降压药的药效学和药理学特点所确定的“个体化”治疗观念为 越来越多的人所接受。对具体病例进行具体分析 ,给予有针对 性的“个体化”药物治疗 ,有其优势。 4. 1 　个体化治疗原则 　高血压病治疗分为改变生活方式和药 物治疗二类。在对高血压病全面评估的基础上 ,根据高血压的 危险分层确定治疗方针 ,高危和很高危的患者必须立即开始药 物治疗 ;中危患者若病情允许 ,可先观察数周 ,最后决定是否接 受药物治疗 ;低危患者可先行观察 3～6 个月 ,在观察期间给予 积极的改变生活方式的治疗 6 个月以上 ,改善生活行为后血压 仍不能获得有效控制者 ,考虑药物治疗。在给予药物治疗过程 中 ,要充分考虑到患者的年龄、血压水平和缓、急 ,患者有无心血 管危险因素 ,有无靶器官损害及有无糖尿病、慢性肾病、脑卒中 等其他心血管疾病并发症 ,常握各种降压药的药理作用特点、副 作用及使用禁忌证 ,开始药物剂量宜小 ,尽量选用能维持 24h 血 压的长效压药。 4. 2 　少年、儿童高血压 　青少年儿童处于生长发育时期 ,其血 压随年龄递增而升高 ,有关青少年高血压的诊断目前尚无统一 指标 ,目前美国规定在不同时间 3 次测坐位血压 ,收缩压 ( SBP) 和/ 或舒张压 (DBP) > 95 百分位以上者为高血压 ; W HO 规定 : ≥13 岁者血压上限为 140/ 90mm Hg , < 13 岁者在 135/ 85mm Hg 以下。原发性高血压在 10 岁以前罕见 ,随年龄渐接 近成人时逐增多达 10 %～15 % ,继发性高血压占所有儿童高血 压的 85 %～90 % ,肾脏疾病是 13 岁以前的继发性高血压的常 见原因 ,占 70 %～80 %[3 ] 。少年儿童高血压的治疗 ,原则上尽 量做最少的干预 ,对于轻度高血压而无心血管高危因素的患者 , 强调非药物治疗 ,通过限盐限热量摄入、高钾饮食及有氧运动 , 仍不能很好控制者 ,可首先给予小剂量利尿或β- 受体阻滞剂 , 可逐渐增量 ,直到血压控制 ,必要时给予 CCB 或 ACEI 类等降 压药 ,采用联合用药 [4 ] 。 4. 3 　老年高血压病　欧美国家一般以 ≥65 岁为老年界限 ,国内 目前仍以≥60 岁为老年界限 ,据报道 > 60 岁者 1/ 3 患有高血压 病 , > 70 岁者 1/ 2 患有高血压病 ,他们的血压控制率低 ,并发症 多 ,且半数左右为收缩期高血压 ,表现为 SBP 高而 DBP 不高 ,以 致脉压差明显增大 ,其原因为老年人大动脉发生退行性病变 ,血 管顺应性和弹性降低 ,结果是收缩压升高 ,舒张压不升或反而下 降 ,此外老年人血压调解机制差 ,常出现随体位、昼夜、季节改变 而发生血压波动。治疗的步骤首先是生活方式调整 ,通过改善生 ·2201· Chinese Journal of Coal Indust ry Medicine 　Oct . 2006 ,Vol . 9 ,No . 10 3 同济大学心肺血管中心 © 1994-2011 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net 活行为后血压仍未达目标值时 ,给予药物降压 ,老年人往往伴有 全身动脉硬化 ,急剧降压会影响重要脏器的血供 ,因此要缓慢平 稳降压 ,起始药物剂量要小 ,注意监测血压 ,防止体位性低血压发 生[5 ] 。对于单纯收缩期高血压 ,治疗的策略是降低升高的 SBP , 不降低正常或已降低的 DBP ,然而目前的降压药均不能只降低收 缩压而不影响舒张压 ,为避免过度降压影响重要脏器的血供 ,降 压目标值为收缩压在 150mmHg 以下 ,降压药常选用利尿剂、长 效钙拮抗剂、β- 受体阻滞剂与 ACEI 类降压药。对于并发有病 态窦房结综合征、房室传导阻滞、慢性阻塞性肺气肿、哮喘老年患 者 ,注意β- 受体阻滞剂的慎用或禁用 ,并发痛风者 ,噻嗪类利尿 剂禁用 ,并发前列腺肥大者 ,多选用α- 受体阻滞剂。80 岁以上 的高龄老人进行降压治疗是否同样得益 ,尚有待研究。 4. 4 　高血压并发冠心病　高血压对心脏的损害是心肌肥大及心 肌间质纤维化 ,长期高血压易致冠状动脉粥样硬化和微血管病 变 ,高血压是 CHD 的重要危险因素 ,因此降压治疗的主要目的是 做好冠心病一级或二级预防 ,同时逆转左室肥厚 ,预防心力衰竭 发生。高血压并发稳定性心绞痛者 ,应选择β- 受体阻滞剂和长 效钙拮抗剂 ,发生过心肌梗死患者应选用 ACEI 和β- 受体阻滞 剂及醛固酮拮抗剂 ,预防心肌重构 ,药物选择时尽可能选用长效 制剂 ,减少血压波动 ,控制 24h 血压 ,尤其是清晨血压 ,应用药物 降压时应注意避免降压过快过猛 ,以防反射性心动过速 ,增加心 肌氧耗 ,并防止舒张压过度下降与脉压差增高 ,引起冠脉血流灌 注减少。 4. 5 　高血压并发心力衰竭　高血压和缺血性心脏病是心力衰竭 的常见原因 ,高血压并发无症状左心功能不全的降压治疗 ,应选 用 ACEI和β- 受体阻滞剂 ,注意从小剂量开始 ,在有心力衰竭症 状的患者 ,应选用 ACEI或 ARB、利尿剂及β- 受体阻滞剂联合治 疗 ,对并发收缩性力衰竭患者原则上不用钙拮抗剂 ,但为舒张性 心力衰竭患者钙拮抗剂可以选用 ,如肥厚性心肌病心力衰竭患 者。 4. 6 　高血压并发脑血管病 　在已发生过脑卒中的患者 ,降压治 疗的目的是减少再次发生脑卒中。高血压并发脑血管病 ,因压 力感受器敏感性降低 ,容易发生体位性低血压 ,降压不易过快过 大 ,应缓慢平稳降压 ,可选用 ACEI、长效钙拮抗剂、ARB 或利尿 剂等降压药。对于急性脑卒中 ,目前心血管内科与神经内科在 降压阈值方面还存在不一致的观点 ,J NC - 7 也认为急性脑卒中 降压的利弊还未明了 ,只是建议将血压控制于中等水平 (160/ 100mm Hg) ,直至症状稳定或改善。 4. 7 　高血压并发糖尿病 [6 ] 　高血压并发糖尿病属于须高度重 视的高危人群 ,因其并发大小血管病变的危险性成倍增加 ,导致 冠心病、心力衰竭、脑卒中及肾病的患病率和病死率亦明显增 加 ,应在改变生活方式的基础上立即应用药物治疗 ,目标血压应 降至 130/ 80mm Hg 以下 ,如果并发肾功能受损 ,蛋白尿 > 1g/ 24h 时 ,应使血压降至 125/ 75mm Hg。许多大规模临床试验证 实 ,控制血压甚至比降低血糖更重要 ,这对防止和减轻糖尿病患 者的肾病进展及心血管危险更为有益 ,在众多降压药中 ,ACEI 和 ARB 不干扰糖脂代谢 ,且 ACEI 类药能改善胰岛素敏感性 , 故能加强磺脲类及胰岛素的降血糖作用 ,二药均有降低糖尿病 蛋白尿作用 ,在 J NC - 7 中对高血压并发糖尿病的治疗 ,推荐以 ACEI或 ARB 为基础的降压治疗 ,可收良好效果 ,在应用β- 受 体阻滞剂治疗中 ,因其掩盖低血糖反应症状 ,要注意监测血糖 , 以防低血糖意外发生 ,虽然噻嗪类利尿药有干扰糖脂代谢 ,增加 胰岛素抵抗 ,但多次大规模临床试验均证明小剂量噻嗪类利尿 剂具有有效降压 ,减少冠脉事件 ,不良反应少 ,安全性好的特点 , 故仍可使用。 4. 8 　高血压并发慢性肾病 　高血压引起的肾脏并发症发生率 约 40 % ,终末期肾脏病时常有高血压 ,二者病情呈恶性循环 ,降 压治疗的目的是预防或延缓肾功能恶化 ,降压的目标值是 ,蛋白 尿在 0 . 25～1 . 00g/ 24h 者 ,血压应降至 130/ 80mm Hg ,如蛋白尿 > 1 . 0g/ 24h ,则血压不应超过 125/ 75mm Hg ,并发慢性肾功能 不全的高血压者 ,往往需要联合三种或三种以上降压药方能达 到目标水平 [7 ] 。现有临床试验已证实 ,ACEI 和 ARB 类药可延 缓糖尿病肾病或非糖尿病肾病的进展 ,因此并发有慢性肾病的 高血压的治疗 ,首选 ACEI或 ARB ;伴有钠水潴留者 ,给予利尿 剂。肾功能损害较轻者 ( Scr < 159μmol/ L) 应用噻嗪类利尿剂 , 肾功能损害较重者 (Scr ≥159μmol/ L) 应用袢利尿剂。ACEI 延 缓肾功能损害的机制是通过改善肾小球内“三高”现象而实现 的 ,用药过程中多会同时出现血肌酐上升 ,患者用药最初 2 个月 Scr 值升高 ,但升高幅度 < 30 % ,此属正常反应。用药后 Scr 值 上升 > 30 % ,甚至 > 50 % ,即为异常 ,主要见于肾缺血 ,此时即停 用 ACEI ,寻找肾缺血原因 ,如能纠正 ,血肌酐值降至用药前水 平 ,可继续应用 ;如不能纠正 ,则不能继续应用 ACEI ,盲目继续 服用 ACEI ,可因肾缺血而诱发急性肾小管坏死。原则上既往 未曾用 ACEI者 ,Scr > 265μmol/ L (3mg/ dl)即不宜用 ;既往已用 ACEI ,目前 Scr > 265μmol/ L ,应临床观察 ,若无继续升高 ,仍有 延缓肾功能损害进展的作用 ,可继续服用 [8 ] 。在服用 ACEI 和/ 或 ARB + 利尿剂降压无效时可加用钙拮抗剂 ,以控制总体血压 水平而延缓肾功能损害。 4. 9 　高血压并发心理障碍 　长期精神压力和心理障碍是既往 高血压的诱因或危险因素 ,也是其引起的并发症 ,其发生的机制 与交感神经兴奋 ,儿茶酚胺升高有关 [9 ] 。高血压患者的心理障 碍和其他 CVD 患者心理障碍一样 ,临床表现类型主要以抑郁和 焦虑为主 ,对此类高血压患者 ,既要积极降压 ,又要给予心理行 为及抗抑郁或抗焦虑的药物治疗 ,不然血压将难以控制 ,对于轻 中度高血压 ,心功能良好 ,无明显心肌缺血的患者可选用三环类 与苯二氮卓类 (如多塞平、艾司唑仑等) ;5 - 羟色胺再摄取抑制 剂 (SSRIs) ,如帕罗西汀和氟西汀等 ,对 CVD 均安全有效 ,可供 并发 CVD 患者选用 ;混和制剂黛力新起效较快 ,但重症患者宜 与 SSRIs 类药合用 ,其安全性与 SSRIs 类相近 [10 ] 。 4. 10 　高血压并发妊娠 　治疗目的是减少母亲危险 ,但必须选 择对胎儿安全有效的药物 ,如甲基多巴、拉贝洛尔、钙拮抗剂及 β - 受体阻滞剂 ,禁用 ACEI ,但β- 受体阻滞剂在早期妊娠应用 可致胎儿发育障碍 ,主张妊娠后期应用。妊娠期高血压使用降 压药时 ,必须严密观察血压变化 ,避免血压降低过度和大幅波动 而影响胎儿血供 ,血压控制在 130～140/ 80～85mm Hg 为宜 ,当 血压升高并先兆子痫、子痫时首选硫酸镁处理。 4. 11 　顽固性高血压 　顽固性高血压是指经过联合三种足量降 压药物治疗 (其中包括利尿剂) ,血压仍不能控制达到 140/ 90mm Hg 以下者或者单纯收缩期高血压 ,不能使收缩压降至 140mm Hg 以下者。其原因常见为 : ①患者依从性差 ,不能按量 长期服药 ; ②不正确的血压测量 ,以及血压计不准确 ; ③外源性 物质干扰 ,如饮酒、吸烟、高钠饮食、服用感冒药 [11 ] 、口服避孕 药、激素、免疫抑制等 ; ④并发心理障碍 ,如焦虑或抑郁等 ,而未 予治疗 ; ⑤继发性高血压 ,原发病未得到有效治疗 ; ⑥并发肥胖、 胰岛素抵抗及代谢综合征等 ,严重影响降压疗效 ; ⑦呼吸睡眠暂 停综合征未予改善通气治疗 ; ⑧未合理用药。对于顽固性高血 ·3201·中国煤炭工业医学杂志 2006 年 10 月第 9 卷第 10 期 © 1994-2011 China Academic Journal Electronic Publishing House. All rights reserved. http://www.cnki.net 文章编号　1007 - 9564 (2006) 10 - 1024 - 02 维生素 E 的脑保护作用 063000 　河北省唐山市 ,华北煤炭医学院附属医院 　王平丽 　　张小平 　程爱国 (审校) 关键词　自由基 ;脂质过氧化物 ;脑保护 ;维生素 E 　　越来越多的研究表明 ,机体代谢中产生的氧自由基及其引 发的脂质过氧化是参与脑损伤后细胞破坏的重要因素 [1 ] 。维生 素 E 是一种天然抗氧化剂 ,它具有清除自由基和稳定细胞膜的 作用。近年来大量实验或临床研究报告表明维生素 E 具有显 著的抗衰老、抗肿瘤、预防心血管疾病、提高机体免疫力等功能 , 是人类生命活动中不可缺少的物质 [2 ,3 ] 。现对近年来维生素 E 对脑保护作用的研究综述如下。 1 　脑脂质过氧化物的产生机制和对机体的损伤 正常情况下 ,自由基的代谢保持着动态平衡 ,参与许多代谢 过程 ,发挥着重要的生理作用。但在某些病理因素作用下 ,自由 基代谢平衡遭到破坏 ,自由基生成增多 ,其表现出毒性作用 ,对 机体产生一系列的损伤 (核酸、蛋白质、生物膜及组织细胞等损 伤) ,可导致多种疾病的发生。 脑是体内最重要的器官 ,是调节机体代谢的中枢 ,对体内各 种不良信号非常敏感。除脂肪组织外 ,脑是全身含脂类最多的 组织 ,脑干中的 1/ 2 是脂类且氧在脂类性溶剂中溶解度高 ,脂类 易受自由基的攻击而发生脂质过氧化反应 [4 ] 。脂质过氧化物过 度生成对组织细胞可产生严重的毒性作用 ,导致组织细胞功能 衰退甚至死亡 ,这种情况多见于衰老、组织缺血缺氧时 ,是一种 复杂的病理生理过程 [5 - 8 ] 。生物膜双层脂质分子结构中的主要 成分是多价不饱和脂肪酸 ( PU FA) ,其中 C = C 双键最易受到自 由基攻击而发生脂质过氧化。此外脂质膜疏水层内易积聚氧和 起催化作用的金属离子 ,在能量代谢衰竭过程中 ,导致离子梯度 失衡 ,膜离子自稳系统被破坏等。生物体内脂质过氧化主要指 细胞膜的过氧化作用 ,中枢神经系统复杂的功能活动与神经细 胞的完整性主要取决于神经细胞膜的稳定性。尽管因病种各 异 ,脑损害的病理过程不同 ,但缺血缺氧对许多类型的脑损害在 一定程度上具有共同性。脑缺血后自由基的来源较多 ,由于氧 供给减少 ,使电子传递呼吸链中断 ,传递体失控而互相脱节 ,发 生自动氧化 ,辅酶 Q 脱位氧化可产生自由基 ;缺血时黄嘌呤脱 氢酶转变为黄嘌呤氧化酶 ,后者催化尿酸代谢过程中产生超氧 阴离子。另外缺血 - 激活磷脂酶降解膜磷脂 ,促使前列腺素生 成过多。在过氧化酶作用过程中生成 O2 。脑缺血自由基生成 过度 ,同时削弱组织防御机制 ,打乱了自由基生成与灭活的正常 动态平衡 ,活性氧自由基与接触的分子反应 ,产生更多的自由 基。大量消耗抗氧化剂后引起脂质过氧化损害 ,导致蛋白、酶、 膜及细胞结构破坏。O2 通过膜阴离子通道外溢造成细胞间质 损伤 [1 ] 。脂质膜特性的改变可引起神经元的退行性变 [9 ] 。 自由基及脂质过氧化物的增加和磷脂酶 a 起始的磷脂分解 代谢增强之间有着互相促进的作用 (图 1) 。膜脂质过氧化和膜 磷脂分解增加都可破坏膜结构导致线粒体和细胞的损害。 2 　维生素 E的吸收与利用 维生素 E 是机体中主要的脂溶性抗氧化剂。它的结构是 羟式苯并二氢吡喃环连接着类异戊二烯侧链。维生素 E 主要 有四种类型 ,它们的差异在于羟式苯并二氢毗喃环上甲基的数 目和位置。 维生索 E 通过肝脏胆汁乳化才能穿越肠腔水溶性介质 ,达 到肠细胞表面。在肠吸收前 ,大部分维生素 E 酯被胰腺和肠腺 分泌的酯酶水解 ,维生素 E 通过被动扩散被肠粘膜吸收。一旦 进入肠细胞 ,非酯化维生素 E 即与食物脂类的消化产物和前脂 蛋白融合成乳糜微粒 (CM)和极低密度脂蛋白 (VLDL) ,然后通 过肠系膜淋巴管和胸导管进入血液。当循环的 CM 和 VLDL 中的甘油三酯受到脂蛋白酯酶水解时 ,一部分维生素 E 有目的 地转移到靶组织。CM 残体中尚存的维生素 E 被运至肝脏 ,然 后在 VLDL 或高密度脂蛋白 ( HDL) 中由肝脏分解。维生素 E 还能通过细胞低密度脂蛋白 (LDL)受体进入细胞。在空腹状态 时 ,循环维生素 E 主要是在 LDL 和 HDL 中。正常人血清维生 素 E 的浓度大约 5～20pg。口服大量维生素 E (1～2g/ d) 可使 血液维生素 E 含量较正常高 5～6 倍。 在动物体 ,维生素 E 几乎只存在于细胞膜、脂肪细胞脂滴 压首先必须查明用药降压治疗失败原因及既往药物治疗情况 , 采用三种或三种以上降压药 (包括利尿剂) 联合药物治疗 ,必要 时辅以短期静脉用药 ,一旦奏效 ,应长期坚持 ,争取患者主动配 合 ,切记纠正各种导致血压难以控制的原因是顽固性高血压治 疗的关键。 5 　参考文献 　[ 1 ] 　Dongfeng Gu , Kristi Reynolds , Xiqui Wu , et al . 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