08有害金属

null第八章、有害金属的污染第八章、有害金属的污染中等毒性：Cu、Sn、Zn等 强毒性：Hg、As、Cd、Pb、Cr等 一、有害金属污染概述 一、有害金属污染概述 重金属：密度>4.5g/m3，原子量>55的金属，有金、银、铜、铅、锌、镍、钴、镉、铬和汞等45种。 从污染方面所说的有害金属包括： 重金属：铅、镉、汞、铬、锡、钡、锑、铊等 类金属：砷、硒等 轻金属：铍、铝等 非金属：氟等 目前最引起人们注意的是铅、镉、汞、砷等㈠、有毒金属污染食品的途径㈠、有毒金属污染食品的途径自然环境中的高本底含量 环境污染进入食品造成 食品加工、储存、运输、销售、烹调等过程中受污染㈡、有害金属毒性作用特点㈡、有害金属毒性作用特点强蓄积毒性 有生物富集作用 慢性中毒和远期效应为主，有“三致性”㈢、影响金属毒性的因素㈢、影响金属毒性的因素金属元素的存在形式 有机形式的金属及水溶性较大的金属盐通常毒性大 机体的健康和营养状况，以及食物中某些营养素的含量和平衡情况。 蛋白质、VC营养水平对金属毒物吸收和毒性有较大影响 金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用 铁可拮抗铅的毒性 锌可拮抗铅、镉的毒性 硒可拮抗汞、铅、镉的毒性 砷和镉有协同作用 汞和铅可共同作用神经系统，加重毒性㈣、预防有害金属污染的㈣、预防有害金属污染的措施消除污染源：主要措施 妥善保管有毒有害金属及其化合物，防止误食误用以及意外或人为污染食品 对已污染食物的处理： 剔除污染部分、稀释处理、去除污染物、改作它用或销毁 制订各类食品中有毒金属的最高允许限量标准，并加强经常性的监督工作二、铅(lead Pb)对食品的污染二、铅(lead Pb)对食品的污染食品铅污染的主要来源： 环境的污染： 采矿、冶炼、蓄电池、交通运输、印刷、塑料、涂料、焊接、陶瓷、橡胶、农药等很多行业都使用铅及其化合物。 全世界每年铅消耗量约为400万吨，只有1/4重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中造成污染，因而也导致食品中铅的污染。2011年5月14日《南方日报》 2011年5月14日《南方日报》 企业违规排放疑致村民“血铅” 近日，有群众反映紫金县临江工业园三威电池有限公司存在违规排放废水、废气现象。该公司附近部分村民到医院检查，初查为疑似血铅超标。 经调查，涉事公司没有按环评批复要求设置500米的卫生防护距离，且污染治理设施不完善，未取得危化物许可证，存在较大的安全隐患。该公司现已被责令停产整顿。②、食品生产、加工、贮运过程中所造成的污染，含铅添加剂的使用和食品容器中的铅渗出②、食品生产、加工、贮运过程中所造成的污染，含铅添加剂的使用和食品容器中的铅渗出使用黄丹粉（PbO）加工松花蛋 酒精饮料普遍存在铅污染，尤其是用传统方法酿造时更容易受铅污染。 铅含量较高的食品是：罐装饮料、饮用水、谷物、植物的根茎和果实以及动物性食品、爆米花 含铅油彩器皿2、食品铅污染的危害： 2、食品铅污染的危害： 急性中毒：(最低中毒剂量：5mg/kg) 主要症状：食欲不振、口有金属味、呕吐、流涎、失眠、疲倦躁动、头昏头痛、肌肉关节酸痛、腹痛便秘或腹泻、贫血、体重减少、性欲降低等。 重度现：痉挛、抽搐、瘫痪、昏迷、严重腹绞痛、肾及循环衰竭。 蓄积慢性中毒：主要损害神经、血液、消化系统和肾脏等，有“三致”作用 。 导致儿童智力发育障碍、学习行为低能、视力和听觉迟缓、生长停滞，且其影响可能是长远的。点彩红细胞点彩红细胞红细胞内出现大小不等、多少不一的深兰色颗粒。 在正常人血片中极少见，约占0.01%。铅中毒病人此种细胞明显增多，为诊断的重要指标之一。 此种细胞出现表示再生加速并有紊乱现象。认为它是由于在铅、铋、锌、汞中毒时红细胞膜被金属破坏，而嗜碱性物质在染色时被沉淀所致。2009年2月《英国医学杂志》(BMJ)发表的铅中毒患者“牙龈铅线”照片2009年2月《英国医学杂志》(BMJ)发表的铅中毒患者“牙龈铅线”照片患者为罗马尼亚裔31岁男性油漆工。因急性腹痛收治到佩思皇家医院急诊外科，体格检查及神经系统检查均未见明显异常，但接诊医师注意到患者的牙龈上有一条蓝色的铅线，实验室检查显示缺铁性贫血、血清高度铅浓聚，确诊为铅中毒。儿童更容易受铅毒害儿童更容易受铅毒害地面1米以下的铅尘比1.5米高16倍，与儿童呼吸带一致，儿童呼吸道吸入的铅为成人的1.6—2.7倍； 儿童铅的消化道吸收率为42~45%，远高于成人(5~10%) 儿童铅的排泄率仅为65%，低于成人 (90%)，故约有1/3的铅滞留在儿童体内，其中有25%通过血液向软组织转移(成人仅5%) ，对机体危害严重。儿童喜爱彩色玩具、蜡笔等，从而更多受到铅污染。 儿童铅吸收率约为成人的5倍而排铅能力只有成人的30% ，缺铁缺钙儿童铅吸收率更快。儿童体内血铅超过100微克/升，智能指数就会下降10~20分，铅中毒是国际公认的危害儿童神经系统和智力发育的“第一杀手”。人体血铅标准（微克/升）人体血铅标准（微克/升）正常：0--99 超标：100--199 轻度中毒：200--249 中度中毒：250--449 重度中毒：>4502009年，位于陕西宝鸡市凤翔县的东岭治炼有限公司周围的村民将搬迁2007年，甘肃徽县水阳乡新寺、牟坝两村因血铅超标而住院的人数已经达到２５８人，其中有２５０名是儿童。一名儿童展示因铅超标而影响发育的牙齿。null 3、食品中铅的限量 3、食品中铅的限量食品中铅限量卫生标准（GB14935——94）4、食品中铅的测定—— 石墨炉原子吸收光谱法4、食品中铅的测定—— 石墨炉原子吸收光谱法原理：试样经灰化或酸消解后，注入原子吸收分光光度计石墨炉中，电热原子化后吸收283.3 nm共振线，在一定浓度范围内，其吸收值与铅含量成正比，与标准系列比较定量。仪器和试剂： 原子吸收分光光度计（附石墨炉及铅空心阴极灯）、马弗炉、干燥恒温器、电炉、电热板、压力消解器、瓷坩埚 硝酸、高氯酸、铅标准储备液和使用液、磷酸铵原子吸收光谱分析法原子吸收光谱分析法原理：当适当波长的光通过含有基态原子的蒸气时，基态原子就可以吸收某些波长的光而从基态被激发到激发态，从而产生原子吸收光谱是一种元素定量分析的方法，利用物质的气态原子对特定波长的光的吸收来进行分析。可用于测定70多种金属元素和一些非金属元素的含量，分析速度快，测量精度高。原子吸收分光光度计原子吸收分光光度计由光源、原子化系统、分光系统、检测显示系统组成null光 源光 源阳极：钨棒 阴极：空心圆柱形，由待测元素的纯金属或合金构成，或者由空穴内衬有待测元素的其它金属构成 原子化器原子化器将样品中的待测组份转化为基态原子的装置。 火焰原子化器 石墨炉原子化器4、食品中铅的测定—— 石墨炉原子吸收光谱法4、食品中铅的测定—— 石墨炉原子吸收光谱法原理：试样经灰化或酸消解后，注入原子吸收分光光度计石墨炉中，电热原子化后吸收283.3 nm共振线，在一定浓度范围内，其吸收值与铅含量成正比。与标准系列比较定量。仪器和试剂： 原子吸收分光光度计（附石墨炉及铅空心阴极灯）、马弗炉、干燥恒温器、电炉、电热板、压力消解器、瓷坩埚 硝酸、高氯酸、铅标准储备液和使用液、磷酸铵③、测定方法③、测定方法样品预处理 粮食、豆去杂质、磨碎、过20目筛 蔬菜、水果、鱼、禽、肉、蛋匀浆 样品消化 干法灰化 湿法消化 测定 仪器条件 标准曲线绘制 样品测定湿消化法湿消化法称取样品1~5 g置于有盖高型烧杯中+10ml 浓硝酸（混合后放置过夜）将烧杯置于加热板上缓慢加热至样品溶液颜色变浅、体积减少到约0.5 mL稍冷后加入2ml高氯酸继续缓缓加热浓缩至约0.5ml（有高氯酸的白烟生成，样品变成微黄色或无色）移入50 ml容量瓶，定容至刻度，待测冷却同时做试剂空白对照干法灰化干法灰化500℃灰化6~8h坩埚中小火炭化至无烟灰分用0.5mol/L硝酸溶解至容量瓶定容，待测定仪器测定条件仪器测定条件析线波长： 2 83.3nm，狭缝0.2~1.0mm 灯电流 5~7 mA 通带宽度 1.0 nm 干燥温度和时间 120 ℃，20 s 灰化温度和时间 450℃，15~20 s 原子化温度和时间 1700~2300℃, 4~5 s 清洗温度和时间 2500℃, 2 s 氩气流量 0.1 L/min 标准曲线的绘制标准曲线的绘制吸取0, 10.0，20.0，40.0，60.0，80.0 µg/L 的Pb 标准溶液各10 µL，注入石墨炉，测定其吸光度，并求得吸光度与浓度关系的一元线性回归方程分别吸取样液和试剂空白液各10 µL，注入石墨炉，测定其吸光度，代入标准系列的一元线性回归方程中求得样液中铅含量样品测定④、结果计算④、结果计算试样中铅含量X=m1：测定样液中铅含量，ng/ml m2：空白液中铅含量，ng/ml m3：样品质量或体积，g或ml V1：实际进样消化液体积，ml V2：进样总体积，ml V3：样品消化液总体积，ml5、食品中铅的测定——二硫腙比色法5、食品中铅的测定——二硫腙比色法原理：样品经消化后，在pH8.5~9.0时铅离子与二硫腙生成红色络合物，溶于三氯甲烷，络合物颜色深浅与样品中铅含量成正比②试剂②试剂氨水（1＋1）：氨水与水等体积混合 6mol/L盐酸 酚红指示液 20%盐酸羟氨溶液 20％柠檬酸铵溶液 10%氰化钾溶液三氯甲烷 淀粉指示液 10g/L硝酸 双硫腙三氯甲烷溶液 双硫腙使用液 铅标准溶液 铅标准使用液主要仪器和用具：分光光度计等 所用玻璃仪器均以10~20% HNO3浸泡24h以上，用自来水反复冲洗后，再用蒸馏水冲洗干净③、操作方法③、操作方法样品处理 样品消化 样品的测定和绘制标准曲线 C、样品的测定和绘制标准曲线C、样品的测定和绘制标准曲线吸取10.0ml消化液和同量的试剂空白液，分别置于125ml分液漏斗中，各加蒸馏水至20ml。 吸取0.00、0.10、0.20、0.30、0.40、0.50ml铅标准使用液（相当0、1、2、3、4、5μg铅），分别置于125ml分液漏斗中，各加入1%硝酸溶液至20ml。 在样品消化液、试剂空白液和铅标准液中分别依次加入200g/L柠檬酸铵溶液20ml、200g/L盐酸羟胺溶液1ml和2滴酚红指示液，用1：1氨水调至红色，再各加100g/L氰化钾溶液2ml，混匀。各加入5.0ml双硫腙使用液，剧烈振摇1min，静置分层后，将三氯甲烷层经脱脂棉滤入1cm的比色杯中，以零管调节零点，在波长510nm处测吸光度。null如何排除测定铅时 样品中其他金属离子的干扰如何排除测定铅时 样品中其他金属离子的干扰二硫腙是一种广泛的螯合剂，除能与Pb2+ 螯合外，还能与20多种金属离子形成螯合物，因此测铅时可能存在的干扰离子非常多，食物中主要是铁、铜、锌等。可以通过控制溶液的pH和加入掩蔽剂的方法来避免干扰。常用氰化钾作掩蔽剂，用柠檬酸铵—氨水缓冲溶液提供合适的碱性环境。其中的柠檬酸铵也起到掩蔽剂的作用，使干扰成分转变为不干扰测定的状态 。结果计算结果计算式中：X—样品中铅的含量，mg/kg或mg/L； 　　　m1—测定用样品消化液中铅的含量，μg； 　　　m2—试剂空白液中铅的含量，μg； 　　　m—样品质量（体积），g（ml）； 　　　V1—样品消化液的总体积，ml。 　　　V2—测定用样品消化液的总体积，ml。㈥、汞 (mercury Hg)对食品的污染㈥、汞 (mercury Hg)对食品的污染银白色液态金属，原子量200.59，比重13.59,熔点-38.9℃，沸点375℃，常温下可升华为汞蒸汽，表面张力大，洒落地面形成汞珠，在环境中易被微生物转化为甲基汞。食品中汞污染的来源： 工业污染：来自皮毛加工、制药、选矿、造纸、电解电镀等项目 水产品富集：鱼贝体内甲基汞过高 农作物果实蓄积：吸收灌溉水和含汞农药除可用醋酸苯汞、氯化乙基汞外拌种外，各国基本上已禁用含汞农药。null2、食品汞污染的危害2、食品汞污染的危害汞及其化合物都是剧毒物质——毒性：有机汞>>无机汞 (其中甲基汞的毒性最强)，Hg2+>Hg+ 吸入大量汞蒸气导致急性中毒，主要表现胃肠和肾损害——腹痛/恶心/呕吐/血性腹泻/尿毒症等； 汞长期蓄积导致慢性中毒，永久性损害神经系统——尤其是损害小脑和大脑，导致运动、语言、听力、视力及其它感觉障碍及精神症状。 甲基汞可引起染色体断裂及基因突变。还可通过胎盘而损害胎儿，引起胎儿先天性汞中毒，初生婴儿出现畸形、发育不良、智力减退、甚至发生脑麻痹而死亡。甲基汞中毒——“水俣病”甲基汞中毒——“水俣病”1953 年，日本九州熊本县水俣镇发生了一件怪事，成群发了疯的猫，步态不稳，身体弓曲，纷纷跳海自杀。不久，一些居民莫名其妙地生了怪病，口齿不清、面部发呆、 手脚发抖、精神失常。全镇的四万居民中先后有一万多人不同程度患此病。病人： 血汞>200μg/L，发汞>50μg/g，尿汞>2μg/L， 说明有汞中毒。null经数年调查研究，1956年 8月，日本熊本国立大学医学院研究报告证实，这是由于居民长期食用了八代海水俣湾中含有汞的海产品所致。污染来自镇上的一个工厂，该厂将含汞废水排入水俣湾，经水中微生物及其他因素作用，生成毒性更大的甲基汞，人吃了被汞污染的生物，就得了上述的怪病，因为此病源于水俣镇，故称“水俣病”。3、汞在食品中的允许含量3、汞在食品中的允许含量汞可以对真皮细胞黑色素起到抑制作用汞可以对真皮细胞黑色素起到抑制作用2008年2月15日中国法制报道：北京一家美容院由于美白祛斑导致多人中毒。表现为头晕恶心、视力变模糊、腿疼、记忆力减退，有些患者脱发。对化妆品的检测结果表明：该化妆品中汞超标6.8万倍。由于美容院使用这种化妆品后皮肤光泽度高，白嫩象小孩皮肤，效果非常好。　null广东省政府2005年12月20日公布：粤北北江流域发生一起企业违法超标排放导致严重环境污染事故，北江下游韶关、清远、英德三个城市的饮用水受到威胁，部分城市自来水供应已经停止。有关部门正采用在上游加大流量的方式稀释污染，并通知沿线居民勿饮江水。广东大宝山矿废水横流为害40年镉超标16倍 广东大宝山矿废水横流为害40年镉超标16倍 黄红色的横石河水 大宝山矿区是我国重要的金属硫化物矿区，1970年开采至今，以铁、铜为主，目前又新勘测到更为珍贵的钼矿。矿山使用剥采方式，废土露天堆放，一遇下雨，泥水和洗矿水直流而下，含有大量的致癌重金属元素镉、铅、砷等，并含有高浓度的硫酸。矿区废水经横石河汇入滃江，滃江汇入北江，北江汇入珠江。源头镉超标16倍的矿区毒水，虽然被不断稀释，却犹如悬在珠三角上亿人口头顶的达摩克斯之剑，一天不彻底治理，就随时可能遗祸众生。铁龙拦泥坝上游矿水奔流㈦、镉(cadmium)对食品的污染㈦、镉(cadmium)对食品的污染镉是银白色有光泽的金属，原子序数48，原子量112.411，熔点320.9℃，沸点765℃，相对密度8.642。有韧性和延展性。食品中镉污染的来源： 自然本底 工业污染：电镀电解和蓄电池等含镉工业废水 水产品富集——贝类，土壤——农作物吸收 食品容器及包装材料的污染 施肥的污染 生物富集null甜菜、洋葱、豆类、萝卜、谷物能蓄积较多的镉。 海产品和畜禽的内脏(特别是肾脏)富含较高量的镉。 当膳食中锌、铁、锰、硒、钙、蛋白质的摄入量不足时，镉吸收增强，牛奶可使镉吸收率提高20倍。 加拿大部分地区大米含镉量0.12~1.91 mg/kg，最高达4.2 mg/kg。 我国的镉污染也比较严重，遍及沈阳、天津、上海、河南、江西、桂林、湖南等地。 1946年3月~1968年5月，日本富山县由于镉污染，大米含镉量高达120~350mg/kg，是其他地区的100~500倍，引起多人患“骨痛病”，造成128人死亡。2、镉的毒性2、镉的毒性镉中毒主要是由于镉对体内含巯基酶的抑制。 镉中毒的病理变化主要发生在肾脏、肝脏、骨骼和生殖系统。 肾小管的损害导致肾重吸收障碍，可出现蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。 镉可使骨钙析出，从尿排出体外，如补钙不及时可以引起骨质疏松，患者出现关节重度疼痛、骨骼变形，极易在轻微碰撞下发生骨折。 “骨痛病”？“骨痛病”？1955年起，日本富山县神通川河下游的一些人患了一种全身各部位都觉得疼痛的病，腰痛，背痛，关节也痛，痛都好像针扎，走路弯腰拱背，严重时只能在地上爬，活动时常有细微的骨折，刺痛神经，令人叫声不绝。所以又叫“痛痛病”。久病者躺在床上，肌肉萎缩，骨胳变形弯曲，有的身高缩短25~30厘米。最后大多数因肾功能衰竭而死亡。“骨痛病”的祸根“骨痛病”的祸根原来是含镉废水造成的。神通川河开发铅锌矿，镉是共生物，镉随选矿废水排 入河中，下游居民用河水灌溉稻田，镉转移到稻米中成为“镉米”，大米含镉量高达120~350mg/kg，是其他地区的100~500倍；人长期食用含镉米，便在肾脏和骨骼中积累。达到一定浓度时，就会破坏骨骼中钙的正常补给，最终导致骨痛病。 慢性镉中毒潜伏期可长达10~30年。3、食品中镉的允许含量3、食品中镉的允许含量㈧、砷(arsenic)对食品的污染㈧、砷(arsenic)对食品的污染广泛存在于环境中的砷元素及其化合物因不溶于水几乎没有毒性。有毒的主要是砷的氧化物和盐类，如As2O3 、AsH3气体剧毒。 毒性：As3+ > As5+，无机砷>有机砷 环境中的砷化合物不超过人体负荷时不会危害人体健康，但如果砷化物摄入量超过排泄量，则会引起慢性中毒。 拿 破 伦 之 死 在去世140年之后，人们在他的头发里发现过量的砷，可算是对他的死因找到新的佐证。韦德尔手里还有两撮拿破伦的发髻，他希望法国化验室进行检验，以彻底揭开这位君主的死亡之迷1、食品中砷污染的来源1、食品中砷污染的来源含砷矿石的开采和金属冶炼 化工生产和燃料燃烧 使用含砷农药、兽药 海洋生物的富集作用 食品加工过程中原料、添加剂和包装材料的污染如除草剂：亚砷酸钠、砷酸铅等 畜禽驱虫和疾病防治药：有机砷 促家畜生长饲料添加剂：对氨基苯砷酸我国海产品中含有高含量的砷，尤其是螃蟹，其次是虾、蛤蚌、优鲔鱼、鳕鱼。主要是无毒形态，只含有少量有毒的无机砷以及二甲基砷酸等世界上最大的一次砷中毒事件是50年代日本森永奶粉公司在乳粉中添加了含砷的磷酸氢二钠作稳定剂，在日本27个府县先后出现了砷中毒。造成12159人中毒，其中128人患脑麻痹症而死亡，很多婴儿因慢性中毒，造成严重残废或畸形。 1900年，英国因啤酒发酵过程中使用含砷量过高的葡萄糖，造成6千人中毒，71人死亡。2、砷中毒2、砷中毒急性中毒： 通常因误食引起，主要表现为胃肠炎症状 慢性中毒： 主要表现为末梢神经炎和神经衰弱症候群症状 可能导致皮肤癌、肺癌等癌症口腔有金属味，口/咽/食道有烧灼感，剧烈腹痛、恶心、呕吐、腹泻，食欲下降，体重减轻，体温和血压下降；疲劳、乏力，心悸、惊厥烦躁不安，四肢疼痛、结膜炎、角膜硬化；中毒性肝炎，心肌麻痹；皮肤损伤、变黑，出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）null3、食物中砷的允许含量3、食物中砷的允许含量食品中砷的允许含量：0.1～1mg/kg 饮用水< 0.04mg/L 部分食品中砷的允许量标准4、食物中总砷含量的测定4、食物中总砷含量的测定银盐法 硼氢化物还原比色法 氢化物原子荧光分光光度法 砷斑法（限量检查多用）银盐法原理银盐法原理样品消化后，其中的砷全转化为五价砷，用碘化钾和酸性氯化亚锡将样品溶液中的+5价砷还原为+3价砷 +3价砷与氢作用生成砷化氢气体，气体通过乙酸铅棉花除去干扰气体硫化氢砷化氢气体进入含有二乙氨基二硫代甲酸银（DDC-Ag）吸收瓶，使银呈红色胶体游离出来，溶液呈橙色至红色，其颜色深浅与砷含量成正比，于520nm波长处测定吸光度，与标准系列比较定量