酸碱平衡紊乱

nullnullnull酸碱平衡和酸碱平衡紊乱酸碱平衡和酸碱平衡紊乱正常酸碱的来源及调节 反映酸碱平衡常用指标 酸碱平衡紊乱的分类 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节1.来源酸 挥发酸 （H2CO3） 固定酸呼吸性调节肾性调节概 述(1)概 述(1)酸碱的来源及调节碱 有机酸盐 氨1.来源null体内酸与碱的关系 酸 碱H2CO3 ←→ H+ + HCO3— HPr ←→ H+ + Pr— 酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节1.来源 2.调节 血液缓冲 （防止H＋浓度发生显著变动 ） 挥发酸缓冲null特点： 与pH关系密切 反应敏捷 开放性缓冲系统，呼吸代谢调节均可参与 不能调节挥发酸 pH ∝肺 呼吸调节肾脏 代谢调节HCO3— H2CO3null血红蛋白系统对挥发酸的缓冲酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节血液缓冲 肺的调节作用 null特点: 作用较快； 代偿能力大； 只对挥发性酸有效。酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节血液缓冲 肺的调节作用 组织细胞的调节作用 RBC 肌细胞 特点 反应较慢、缓冲能力强、 常引起血浆离子浓度变化酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节血液缓冲 肺的调节作用 组织细胞的调节作用 肾的调节作用:排酸保碱 特点:作用慢、强、持久； 排酸（固定酸）保碱作用重要 途径: 泌H＋重吸收HCO3-、 酸化尿液、泌铵null途径一：泌氢重吸收NaHCO3近端肾单位重吸收占滤过HCO3-总量的90%远端肾单位 途径二:尿液的酸化(极限PH=4.8)远端肾单位 途径二:尿液的酸化(极限PH=4.8)null途径三：NH4+的排出近端肾单位null （远端酸化）PH=4.8null血液缓冲系统：强弱互换，效果短暂 肺呼吸对碳酸调节，迅速而较短 细胞内 外离子交换 肾脏排酸保碱，作用持久null酸碱平衡紊乱概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱null反映酸碱平衡常用指标1. pH 2. PaCO2 3. SB 与 AB 4. buffer bases (BB) 5. base excess (BE) 6. anion gap (AG)null常用指标1. pH动脉血正常值7.35～7.45意义:< 7.35 失代偿性酸中毒> 7.45 失代偿性碱中毒正常?代偿性 某些混合型 无紊乱[H+]的负对数6.8 ← ∣7.35~7.45∣→ 7.8null血液pH的确定肾脏，代谢因素肺，呼吸因素null常用指标2. PaCO2是指物理溶解在血浆中的CO2分子所产生 的压力。正常值33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)意义反映呼吸性因素CO2 升高，原发性呼吸性酸中毒CO2 降低 ，原发性呼吸性碱中毒1mmHg=0.133kpnull常用指标3. SB(标准碳酸氢盐) AB(实际碳酸氢盐) SB: 排除呼吸性 因素影响，反映代谢性因素AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响AB－SB: 反映呼吸因素影响正常人AB=SBnull3. SB and AB 正常值24 mmol/L（21～27 mmol/L ）意义AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB3, 原发性代碱 BE<-3, 原发性代酸 null6.二氧化碳结合率：全血在标准情况下， 血浆中HCO3－中CO2的含量，用CO2CP代

表

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,正常值 23-31mmol/L，平均值27mmol/L。 CO2CP属于代谢因素指标 原发性CO2CP升高，代谢性碱中毒 原发性CO2CP降低，代谢性酸中毒null∝PHHCO3-H2CO3SB、BB、BE、CO2CPPaCO2AB代谢因素 碱储呼吸因素 碳酸nullHCO3-增高原发性增高 ：代谢性碱中毒代偿型增高H2CO3原发性增高：呼吸性酸中毒PaCO2碱储备SB、AB、BB、BE、CO2CPH2CO3增高PaCO2 原发性增高 ：呼吸性酸中毒代偿性增高 HCO3-原发性增高：代谢性碱中毒碱储备null常用指标7. AG(阴离子间隙)null7. AG(阴离子间隙)Na+HCO3 －AG正常值12 mmol/L意义AG↑—固定酸↑ 代酸AG=UA－UCAG=Na+－ (HCO3-+Cl-)null1.单纯型代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱平衡紊乱的类型null酸碱平衡紊乱概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱nullⅠ.代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)单纯型Ⅰ特征1. 原因与机制AG正常null1. 原因与机制单纯型ⅠAG↑型代酸 乳酸↑ 酮体↑ 水杨酸中毒 酸性药物摄入过多急、慢性肾功能衰竭null1. 原因与机制单纯型ⅠAG↑型代酸AG正常型代酸nullK+高钾性酸中毒：组织细胞调节作用肾小管上皮细胞排H+ 下降、 反常性碱性尿H+null2. 代偿调节单纯型Ⅰ 血液 肺 细胞 肾null血气分析： 代:HCO3-↓↓，AB ,SB , BB↓，BE负值加大 呼:PaCO2↓ AB预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸； ③如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱。 null例1.1 糖尿病患者：pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸   例1.2 肺炎休克患者：pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 37mmHg         预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34         实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸   例1.3 肾炎发热患者：pH 7.39，HCO3-14 mmol/L，PaCO2 24mmHg；         预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31         实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱　 null3. 对机体的影响单纯型Ⅰ(1)心血管系统 心律失常 心收缩力↓pH<7.2null3. 对机体的影响单纯型Ⅰ(1)心血管系统心血管系统对儿茶酚胺反应性↓ 代酸毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺反应性↓血管扩张null3. 对机体的影响单纯型Ⅰ(1)心血管系统(2)CNS系统抑制 生物氧化酶活性↓→ ATP↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑→ g-GABA↑pH 6.5pH 8.2nullⅡ. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）单纯型Ⅱ特征1. 原因与机制 呼吸中枢抑制 呼吸肌麻痹 胸廓与肺病变 呼吸道阻塞 呼吸机使用不当null单纯型Ⅱ2. 代偿调节 （呼吸系统不起代偿调节作用） 细胞内缓冲—— 急性呼酸2. 代偿调节2. 代偿调节血液的缓冲作用(Pr- 、HPO4- ) CO2+H2O → H2CO3→H++HCO3- Buf-+H+→HBufnull单纯型Ⅱ2. 代偿调节 细胞内缓冲—— 急性呼酸代偿有限, 常为失代偿性治疗可快速改善通气 肾—— 慢性呼酸代偿强, 常为代偿性7.177.32null血气分析： H2CO3 ↑↑ ： PaCO2↑↑、 （AB＞SB） HCO3—↑（慢性，肾代偿）： AB ↑ 、 BB↑、BE正值加大 代偿公式：预测HCO3- =24+0.4△ PaCO2±3 △ PaCO2=实测值-标准值（40mmHg） △ HCO3-=实测值-标准值（24mmol） pH下降与否看代偿： ①如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯型呼酸； ②如实测值>预测值的最大值， HCO3-过多，呼酸+代硷； ③如实测值<预测值的最小值, HCO3-过少, 呼酸+代酸 。 null例2.1 肺心病患者：pH 7.34，HCO3-31 mmol/L，PaCO260mmHg；     预测HCO3- =24+0.4(60―40)±3=29～35     实际HCO3- =31，在范围（29～35）内，为单纯呼酸 例2.2 肺心病患者补碱后： pH 7.40，HCO3-40 mmol/L，PaCO267mmHg     预测HCO3- =24+0.4(67―40)±3=31.8～37.8     实际HCO3- =40，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱. 例2.3 肺心病患者：pH 7.22，HCO3- 20 mmol/L， PaCO2 50mmHg 　　     预测 HCO3-=24+0.4(50―40)±3=25～31     实际HCO3- =20，低于预测最低值25，呼酸合并代酸 null3. 对机体的影响与代酸基本相同 CNS系统改变更明显单纯型ⅡCO2 麻醉 CO2 直接扩张脑血管 脑细胞酸中毒更严重pH↓nullⅢ. 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）单纯型Ⅲ特征1. 原因与机制null(1) H+丢失呕吐HClH+H+H+单纯型ⅢCl-null(1) H+丢失 胃呕吐单纯型Ⅲnull(1) H+丢失 胃呕 吐单纯型ⅢnullK+K+H+低钾性碱中毒：组织细胞调节作用肾小管上皮细胞排K+ 下降、 排H+ 增加，反常性酸性尿null低氯性碱中毒： 原尿Cl- 减少，Cl - - Na+ 继发重吸收减少，H+-Na+、K+-Na+交换增加null(1) H+丢失 肾单纯型Ⅲ利尿剂 null(1) H+丢失 肾单纯型Ⅲ利尿剂 皮质激素 null单纯型Ⅲ(3) H+转入细胞内 低钾血症:反常性酸性尿 碳酸氢盐摄入过多 大量输注库存血 (1) H+丢失· 脱水导致的浓缩性碱中毒null2. 代偿调节与代酸方式相同，方向相反 缓冲系统 肺 肾单纯型Ⅲnull血气分析： HCO3—↑↑：AB 、 SB、BB↑↑、BE正值加大 PaCO2↑ （AB＞SB） pH升高与否看代偿情况 代偿公式：预测PaCO2=40+0.7 △HCO3-±5 ①如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代硷； ②如实测值>预测值的最大值，CO2 潴留，代硷+呼酸； ③如实测值<预测值的最小值, CO2 排出过多, 代硷+呼硷。 null例3.1 幽门梗阻患者：pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg；         预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4         实际PaCO2 =48,在（43.4～53.4）范围内，单纯代碱  例3.2 败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L， PaCO2 30 mmHg；         预测PaCO2 =40+0.7(32-24)±5=40.6～50.6         实际PaCO2 =30,低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱  例3.3 肺心病、水肿患者大量利尿后：pH 7.40， HCO3-36 mmol/L，PaCO2 60 mmHg；         预测PaCO2 =40+0.7(36-24)±5=43.4～53.4         实际PaCO2 =60, 高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸 null单纯型Ⅲ3. 对机体的影响(1)CNS系统兴奋 (2) Hb氧离曲线左移→ 缺氧 g-GABA↓pH 8.2pH 6.5null单纯型Ⅲ3. 对机体的影响(1)CNS系统(3)神经肌肉系统急性：应激性↑(4)低钾血症(2) 氧离曲线左移—组织相对缺氧null单纯型Ⅲ4. 防治

原则

组织架构调整原则组织架构设计原则组织架构设置原则财政预算编制原则问卷调查设计原则

(1)盐水反应性代碱见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等 盐水治疗有效(2)盐水抵抗性代碱见于 全身性水肿、原发性醛固酮增多等 盐水治疗无效 治疗原发病nullⅣ. 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）单纯型Ⅳ（自学为主） 原因与机制，代偿调节—— 与呼酸比较 对机体的影响—— 与代碱基本相同 酸碱平衡失调的判断1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失调； 2.根据病史或变化程度判断是代谢性还是呼吸性； 3.用代偿公式计算判断是单存型的还是混合型的 酸碱平衡紊乱概述 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱 相加型 相消型病例病例患者,女,45岁,有高血压病史5年,蛋白尿3年,一年多前,医生告诉她有肾损害,病人因恶心、呕吐、厌食就诊,检查有水肿，高血压。 化验结果:pH7.30,PaCO220mmHg,HCO3-9mmol/L, Na+127mmol/L,K+6.7mmol/L,Cl-88mmol/L，BUN 1.5g/L 问有无酸碱失衡？ 如果不看病史能不能分析？怎么看？ 为什么PaCO2也会下降？ 有无AG的变化？说明什么问题？ 除了代谢性酸中毒外，还有没有其他酸碱失衡？怎么知道？ 混合型酸碱平衡紊乱Ⅰ.相加型 两种酸（碱）中毒合并特点 pH 变化明显 Ⅱ.相消型混合型 一种酸中毒合并一种碱中毒特点 pH 变化不明显呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱Ⅲ.三重性呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱 请判断下列病例的酸碱失调状况1. 糖尿病 7.32 5.3 11.2 -4.9风心病 7.55 6.7 11.4 +18.8 合并心衰 长期用激素、利尿剂急性喉炎 7.15 9.3 5.5 -2.3 呼吸极度困难4. 高血压、 7.49 3.7 12.1 -2.0 脑栓塞， 呼吸深快