休克

教 　　　 案 教 　　　 案 课 题： 休克 　课时安排：两课时 教学目标： 明确休克的概念；外科休克的分类，病理生理与临床现之间的关系；休克的监测与治疗　 教学重点：掌握休克的定义，外科休克的范畴，病理生理中微循环的改变与临床表现的内在联系　 教学难点：休克的早期诊断、监测与治疗。 　 教学方法：案例教学法 教学资源：课本及复习资料 教学过程： 环节 教学内容 教学活动及时间分配 复习旧知 导入新课 新课学习 多媒体展示 学习新课环节 通过具体病例进行分析休克的发生及防治 　 休克概念的历史演变。休克的分类及其病因，各类型休克的外科生理改变的共同点，休克病人的临床表现、诊断依据〈包括病人的症状、体征和实验室检查〉，抗休克治疗的原则及综合措施〈包括一般急救措施、去除病因、补究血容量、纠正酸碱平衡失调、血管活性药物的使用原则、改善心功能和微循环、皮质类固醇及其他药物的应用〉，休克病人动态观察〈包括特殊监测〉的必要性和临床意义，休克的预防要点。 第一节 概论 休克：有效循环血量锐减，组织灌流不足导致代谢障碍和细胞受损的外科过程。 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 有效循环血量的维持：(1)充足的血容量;(2)有效的心排出量;(3)和良好的周围血管张力. [休克分类] 低血容量休克(创伤性休克、失血性休克）； 感染性休克； 心源性休克； 过敏性休克； 神经性休克； [外科生理] 1. 微循环改变--------有效循环血量锐减，组织灌流不足； 2. 体液代谢改变------代谢障碍； 3. 内脏器官继发性损害--------细胞受损； 1- 微循环改变 1-1 微循环收缩期（休克代偿期） 1-2 微循环扩张期（休克抑制期） 1-3 微循环衰竭期 （休克失代偿期） [正常微循环] 1-1微循环收缩期（休克代偿期） 1-2微循环扩张期（休克抑制期） 1-3 微循环衰竭期 （休克失代偿期） 2-体液代谢改变(水，电解质，酸碱平衡） 3-内脏器官继发性损害 4、脑缺氧及酸中毒 脑水肿、颅内压升高 5、胃肠道缺血、缺氧、导致黏膜上皮屏障功能障碍，进而引起细菌和毒素的全身扩散 MODS。 6、肝解毒和代谢功能下降 内毒素血症 [临床表现]（神志，皮肤，脉搏，血压，尿量） 1．休克代偿期： 2．休克抑制期： [诊断] 休克≠低血压 关键是早期诊断，一般可根据： 病史、神志、外周循环（皮肤、四肢颜色、温、湿度）血压、脉搏、尿量等。 [休克的监测] （估计病情，指导治疗，判断预后的依据） 1.一般监测 1）精神状态：2）肢体温度、色泽；3）血压；4）脉率： 休克指数（SI）= P/SBP mmHg (0.5) SI>1-1.5休克；SI >2 严重休克 5)尿量：（ 40ml/h） <25ml/h，比重 升高, 血容量不足； 血压正常，尿少，比重下降, 急性肾衰？>30ml/h 休克纠正 2.特殊监测 1）中心静脉压（ CVP 5-10cmH2O） <5cmH2O 血容量不足： >15cmH2O 心功能不全、静脉床过度收缩、肺循环阻力增加； >20 cmH2O 充血性心力衰竭。 2）肺毛细血管楔压（PCWP 6-15mmHg） 左心功能、肺循环阻力的指示 PCWP：血容量不足（较CVP敏感） PCWP：肺水肿 PCWP 升高： 提示肺循环阻力增加 PCWP > 30mmHg： 肺水肿 CVP正常、PCWP升高：限制补液预防肺水肿 3) 心排出量（CO）和心脏指数（CI） CO (cardiac output ) 心率 x 每搏排出量 4-6L/min CI 3.2 L/min/M2 休克时两者均下降 4)动脉血气分析 PaO2 75-100mmHg <60 ARDS PaCO2 40 mmHg >45肺功能不全 PH 7.35-7.45 5)动脉血乳酸盐测定 1-2mmol/L 其浓度与休克程度 成正比, >8mmol/L死亡率100% 6)DIC [诊断] a.血小板< 80×109/L b.血浆纤维蛋白原 <1.5g/L c.凝血酶原时间延长＞3“ d.副凝试验（3P test）阳性 e. 血涂片中破碎RBC超过2% [休克治疗] 1, 紧急治疗：止血、呼吸道通畅、给氧、镇静止痛、保暖、 体位 2、补充血容量：量 种类 途径 速度（CVP PCWP P BP 尿量） 3、原发病处理：内出血的控制、感染病灶的清除、引流。 4、纠正酸碱平衡失调------ 酸中毒 早期 补充血容量（平衡液为主） 不宜过早使用碱性药物 因为： 1 同时并存呼吸性 碱中毒； 2 加重组织缺氧。 严重酸中毒 动脉血气分析指导下治疗 所需5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值-测定值]×体重×0.4×2012 5、心血管药物应用 补充血容量后强心和扩张血管。 临床多使用具有-受体兴奋作 用的药物多巴胺、10g/min.kg异丙肾上腺素0.1-0.2mg/100ml)以及强心剂西地兰等。 6、改善微循环 7、皮质激素（甲基强的松龙、地塞米松） 作用： 阻断-受体兴奋作用； 保护溶酶体；增加心肌收缩能力及CO；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖原异生，减轻酸中毒； 第二节 低血容量休克 [病因]：失血和严重创伤 [特征]：低血压（CVP，CO及回心血量） 心率（外周血管收缩，阻力） MODS（组织灌流不足） [治疗]：补充血容量，病因治疗 一、失血性休克 [治疗] （一）补充血容量 1.估计失血量：BP、P、尿量、精神状态等 2．补充液体种类：平衡液，全血，血浆 平衡液 （HCT 30% 可不输血）因为： 1） 组织不缺氧 2） 迅速补充功能性细胞外液的减少 3） 有利疏通微循环量为估计失血量3倍； 3、监测 CVP BP 补液试验：N.S 250ml/5-10’， i.v. BP 血容量不足，CVP 心功能不全 (二)止血 抗休克与紧急手术的辩证系 二、感染性休克（Septic shock） 特点 ： 细菌内毒素； 病情进展迅速；组织器官继发性损害严重；预后差； 血液动力学分类： 低排高阻型（冷休克）G-菌 高排低阻型（暖休克）G+菌 [治疗]: 1、控制感染 ; 2、补充血容量; 3、纠正酸中毒; 4、血管活性药物使用; 5、激素治疗; 　 　 　 　 　 　 　 　 　　 　 用五分钟复习提问，导入新课 　 通过多媒体课件演示休克的类型及生理特点和临床表现，为病例分析环节打下基础。需要时间20分钟。 利用课本让学生休克的诊断标准及治疗方法。需要时间15分钟。 通过具体病例让学生分析休克病情及治疗方法。需要时间15分钟。