GB 17011-1997 戊型病毒性肝炎诊断标准及处理原则

【GB 17011—1997】 戊型病毒性肝炎诊断及处理原则 前 言 戊型病毒性肝炎是由戊型肝炎病毒引起的，以肝实质细胞炎性坏 死为主的肠道传播性疾病。患者主要为成年人，病死率较高，尤其孕 期最后 3 个月的妊娠妇女患病后，病死率可达 10％～39％。戊型病 毒性肝炎，首先在印度次大陆发现，中亚、东南亚、非洲、印度次大 陆均有较大流行的报道。多数爆发流行为水源性的。食源性的报道亦 见诸文献。我国人群戊型肝炎的感染率约 18％。急性散发性肝炎中 戊肝约占 10％，是我国乙类法定传染病之一。 本标准的附录 A 是标准的附录。 本标准的附录 B 是提示的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由中国预防医学科学院病毒学研究所和北京地坛医院负 责起草。 本标准的主要起草人：刘崇柏、徐道振。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解 释。 1 范围 本标准规定了戊型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗卫生防疫机构作为戊型病毒性肝炎的诊 断和防治依据。 2 戊型病毒性肝炎诊断标准 依据流行病学资料，症状体征及实验室检查进行综合诊断，确诊 则依赖病原血清学或病原学检查。 2．1 急性戊型肝炎及（黄疸型／无黄疸型） 2．1．1 流行病学资料：发病前 2～6 周内接触过肝炎病人或饮 用过被粪便垃圾污染的水或外出就餐，到戊型肝炎高发区或流行区。 2．1．2 无其他原因可解释的持续 1 周以上乏力、食欲减退或 其他消化道症状或肝肿大伴有触痛或叩击痛。 2．1．3 血清谷丙转氨酶（ALT）明显升高。 2．1．4 血清病原学排除急性甲、乙、丙、庚型肝炎。 2．1．5 皮肤巩膜黄染、血清胆红素 BIL＞17．1μmol／L（＞ 10mg／L）或尿胆红素阳性，并排除其他疾病所致的黄疸。 2．1．6 病原血清学检测，抗 HEV－IgM 阳性或抗 HEV－IgG 由阴转阳，或滴度由低转高，或高转低 4 倍以上者。 临床诊断：2．1．2、2．1．3 加 2．1．4。 确诊病例：2．1．6。 注：有 2．1．5 者为黄疸型，无 2．1．5 者为无黄疸型。 2．2 急性重型戊型病毒性肝炎 2．2．1 符合急性黄疸型戊型肝炎（参照 2．1）。 2．2．2 起病后 10 天内出现精神、神经症状（指肝性脑病）而 排除其他原因者。 2．2．3 黄疸迅速加深，血清胆红素大于 171μmol／L。 2．2．4 凝血酶原时间延长，凝血酶原活动度低于 40％。 疑似病例：2．2．1＋2．2．3。 确诊病例：疑似病例加 2．2．2＋2．2．4。 2．3 亚急性重型戊型病毒性肝炎 2．3．1 符合急性肝炎黄疸型（参照 2．1）。 2．3．2 起病后 10 天以上出现以下情况者： a）高度乏力和明显食欲不振或恶心呕吐，皮肤巩膜黄染，重度 腹胀或腹水。 b）血清胆红素上升≥171μmol／L 或每日升高值大于 17．1μmol ／L。 c）血清凝血酶原时间显著延长，凝血酶原活动度低于 40％。 d）意识障碍（指肝病脑病）。 疑似病例：2．3．1＋2．3．2a）和 b）。 诊断病例：疑似病例加 2．3．2c），参考 2．3．2d）。 3 戊型肝炎的处理原则 3．1 戊型病毒性肝炎的治疗原则 3．1．1 急性戊型病毒性肝炎是自限性疾病无需特殊施治，主 要用支持疗法和对症治疗。 3．1．2 重型戊型肝炎的治疗原则：加强对病人的监护，密切 观察病情。采取延缓肝细胞继续坏死，促进肝细胞再生，改善肝脏微 循环等措施。预防和治疗各种并发症，如肝性脑病，脑水肿，大出血， 肾功能不全，继发感染，电解质紊乱，腹水，低血糖等，并加强支持 疗法。 4 戊型病毒性肝炎的预防和疫情处理（见附录 A） 5 戊型肝炎的病原血清学诊断试剂（见附录 B） 附录 A （标准的附录） 戊型病毒性肝炎的预防和疫情处理 戊型病毒性肝炎尚无特异性的主动被动免疫手段，加强卫生教育 及切断传播途径，管理好传染源是预防戊型肝炎的主要措施。 A1 管理好传染源和切断传播途径 A1．1 各级医务人员依照中华人民共和国传染病防治法进行病 例报告。 A1．2 隔离病人自发病日起 3 周。 A1．3 对病人的居住、活动区进行终末消毒。 A1．4 对接触者观察 45 天，进行 ALT 和尿胆红素检查。 A1．5 对 ALT 异常、尿胆红素阳转、抗 HEV－IgM 阳性者视 为新发病例，依法报告及隔离治疗。 A1．6 按 A1 对病人排泄物包括尿便及尿液接触的器皿进行 消毒。 表 A1 附录 B （提示的附录） 戊型肝炎的病原血清学诊断试剂 目前尚不能在组织培养上获取供诊断用的病毒抗原、化学合成抗 原肽和 cDNA 重组抗原。两者组装的 EIA 试剂在检测抗 HEV－IgG 时敏感性和特异性相似。 B1 化学合成寡肽抗原，由位于第二读码框架 3′端的 B 细胞表 位决定簇的 42 个氨基酸和第三读码框架的 3′端的 33 个氨基酸组成， 对第一读码框架的依赖于 RNA 的 RNA 聚合酶区的部分氨基酸也有 合成。此三个读码框架中以第二、三读码框架为优势表位决定簇，一 框架的聚合酶片段较差。 B2 CDNA 重组抗原：用原核细胞分别表达的第二、三读码框 架的 3′端编码多肽，证明具有抗原性，可用作组装诊断试剂盒的抗原 材料，将第二、三读框的 B 细胞表位决定簇片段嵌合表达可得嵌合 多肽，对第二、三读框都有抗原反应，并且抗原性较分别表达的肽段 强。当前国内外检测戊型肝炎均用 EIA。其基本原理是： 在聚苯乙烯板孔内在碱性条件下包被纯化的戊肝抗原，饱和吸附 后洗净未结合的抗原，加待检血清标本（1 20∶ 稀释）洗净，加入由 辣根过氧化物酶标记的抗人 IgG 抗体（如检测 IgG 则加标记的抗人 IgG，如检测 IgM 型抗体则加抗人 μ 链抗体）如果血清中抗 HEV 阳 性，标记抗体可与抗 HEV 结合，温育，洗净后加 OPD 底物显橙黄色， 在 492nm 波长下光吸收值（OD 值）越大表示阳性强度越大，无色则 表示阴性反应。其阳性判定值各厂家产品均有说明。操作及注意 事项均有说明，在此不多述。 抗 HEV－IgM 在疾病的早期出现，可作为 HEV 病原分型诊断的 重要判定标准，从初步的临床检测结果看 HEV－IgM 的反应强度低 于甲型肝炎，持续的时间也较短。因此在病人入院时立即采血做 1 50∶ 稀释检测抗 HEV－IgM，最晚不能迟于发病后半个月，因抗 HEV 滴 度较低，故凡抗 HEV－IgM 阳性应检测类风湿因子，如类风湿因子 阳性同时抗 HEV－IgM 阳性时应再进一步稀释血清进行验证，如抗 HEV－IgM 仍阳性类风湿因子阴性，诊断成立。亦可先用抗人 IgG 与 待检血清预先中和，仍能检出 IgM 则可判为抗 HEV－IgM 阳性。当 前所用的间接 IgM 检测法特异性较捕捉法差，有待进一步改进。