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4心血管常见异常发现及其鉴别

2010-11-15 45页 ppt 226KB 41阅读

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4心血管常见异常发现及其鉴别null心血管系统常见异常发现及其鉴别心血管系统常见异常发现及其鉴别南京鼓楼医院心脏科 宋杰心脏增大(扩大、肥厚)心脏增大(扩大、肥厚)病因 (一)心室增大 1.左心室增大:主要见于MR、AI、AS、HBP、CAD、PDA、主动脉缩窄 2.右心室增大:主要见于:PHD、PS、VSD、F4、PH、A-M Syndrome心脏增大(扩大、肥厚)心脏增大(扩大、肥厚)病因 (二)心房增大 1.左心房增大 主要见于:MS、MR、左房粘液瘤 2.右心房增大 主要见于:ASD、TS、TR、右心房粘液瘤 心脏增大(扩大、肥厚)心脏...
4心血管常见异常发现及其鉴别
null心血管系统常见异常发现及其鉴别心血管系统常见异常发现及其鉴别南京鼓楼医院心脏科 宋杰心脏增大(扩大、肥厚)心脏增大(扩大、肥厚)病因 (一)心室增大 1.左心室增大:主要见于MR、AI、AS、HBP、CAD、PDA、主动脉缩窄 2.右心室增大:主要见于:PHD、PS、VSD、F4、PH、A-M Syndrome心脏增大(扩大、肥厚)心脏增大(扩大、肥厚)病因 (二)心房增大 1.左心房增大 主要见于:MS、MR、左房粘液瘤 2.右心房增大 主要见于:ASD、TS、TR、右心房粘液瘤 心脏增大(扩大、肥厚)心脏增大(扩大、肥厚)病因 (三)普遍性心脏增大(呈球形) 1.全心衰 2.心肌炎 3.心肌病 包括:DCM、HCM、围生期心肌病、贫血性心脏病、甲亢性心脏病、粘液性水肿性心脏病、SLE心脏增大(扩大、肥厚)心脏增大(扩大、肥厚)(四)局限性心脏增大 主要见于室壁瘤发生机制 发生机制 心脏肥厚主要由于收缩期的心肌负荷过重所引起 心脏扩大主要由于舒张期心脏过度充盈所致。症状与体征症状与体征1.症状:心功能代偿期可以无症状,或轻度乏力、心悸等。失代偿期有心力衰竭相关的症状。 2.体征(1)左心室扩大:视、触、叩、听 (2)右心室扩大:视、触、叩、听诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断(一)诊断:明显的心脏增大经过体格检查即可诊断。 (二)鉴别诊断 1.心脏扩大为主:心尖搏动弥散;直径大于4cm;提示左室舒张末期容积增加。 2.心脏肥厚为主:心尖抬举性搏动明显;如能听到隆隆样DM 心脏瓣膜损害(各部位主要杂音)心脏瓣膜损害(各部位主要杂音)二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全二尖瓣狭窄(mitral stenosis)二尖瓣狭窄(mitral stenosis)我国常见 主要为风湿性,极少数为先天性 近年有下降趋势概述概述好发于女性,约1/2-1/3无明显急性风湿热史,多有反复链球菌性咽峡炎 由于反复二尖瓣急性风湿性炎症,渗出与增生病变,致瓣叶交界处粘连、融合、瓣叶增厚、畸形,瓣口开放面积缩小 左房压力增高,左房增大,肺静脉回流障碍,肺淤血,发展成肺动脉高压、右心室增大和右心衰竭。根据狭窄程度和代偿状态,可分为3期根据狭窄程度和代偿状态,可分为3期1、代偿期: 2、左房失代偿: 3、右心衰竭期: 症状症状劳力性呼吸困难最早出现,以后夜间阵发性呼吸困难甚至肺水肿。 平时易咳嗽,伴呼吸道感染。严重肺淤血时还可出现咯血,类似支气管扩张和结核咯血。吞咽困难,声音嘶哑。体征体征1.视诊:双颊暗红,称二尖瓣面容。RV增大 2.触诊:心尖可触及舒张期震颤 3.叩诊:轻度,可正常。左房、肺动脉及右心室增大与增宽,心浊音界呈梨型 4.听诊:心尖区S1亢进,DM,开瓣音 肺动脉瓣区S2分裂、亢进,相对性SM 严重肺高压:Graham Steell杂音;晚期:Af诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断 鉴别诊断: 1. Austin-Flint杂音 2. 左房粘液瘤 3. 二尖瓣环钙化null二尖瓣关闭不全 (mitral insufficiency)二尖瓣关闭不全 (mitral insufficiency)瓣环、腱索、乳头肌 多种病因:风湿性和非风湿性概述概述急性:感染、缺血坏死、瓣周漏 慢性:风湿性、二尖瓣脱垂、冠心病乳头肌功能不全、老年退行变 左房、左室容量负荷过重,左心排血量 轻度可无症状,一旦出现症状则急转直下发生明显的左心衰竭 症状症状慢性者,多年无症状期 左室容量负荷重,出现心悸和劳力性呼吸困难; 血液返流入左房,致左室排血量降低,出现乏力,晚期则表现为明显的左心衰竭。体征体征1.视诊:心尖搏动向左下移位,强,HF后减弱 2.触诊:心尖搏动有力,可呈抬举样,重度者可有收缩期震颤 3.叩诊:心浊音界向左下扩大 4.听诊:单纯二闭:心尖S1减弱,可及3/6级以上全收缩期杂音,性质粗糙,传导广泛:左腋下或左肩胛下区诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断诊断 鉴别诊断: 1. 三尖瓣的关闭不全 2. 室间隔缺损 3. 无害性收缩期杂音主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄Aortic stenosis主要由风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化引起。概述概述AS 使左室射血负荷增加,前向性排血阻力增高,使冠状动脉及脑动脉血流减少,使左心室发生向心性肥厚,最终可导致左心衰竭和心脏性猝死症状症状脑动脉供血不足:头晕、晕厥反复发作 冠脉供血不足:心悸、心绞痛发作 左心功能减退:劳力性呼吸困难和夜间阵发性呼吸困难体征体征1.视诊:心尖搏动增强,可稍移向左下 2.触诊:心尖搏动有力,呈抬举样。胸骨右缘L2可扪及收缩期震颤,脉搏呈迟脉 3.叩诊:心界正常或稍向左下增大 4.听诊:胸骨右L2闻及3/6级SM,粗糙喷射性,伴震颤,向颈部放射。主动脉区S2减弱,可有S2反常分裂,心尖区S4主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全Aortic insufficiency(AI)可由风湿性与非风湿性(先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等)引起概述概述急性 慢性:无症状期很长 AI致舒张期主动脉血液返流,左室容量负荷过重,最后左心扩大与衰竭 相对性二尖瓣狭窄(左室容量负荷重,二尖瓣位置高) 脉压差过大(舒张压过于降低)症状症状心悸、头晕 晚期可有左心衰竭症状体征体征1.视诊:心尖搏动向左下移位,部分重度AI者颈动脉搏动明显,并可随心搏出现点头运动 2.触诊:心尖搏动左下移位,抬举样。有水冲脉及毛细血管搏动等周围血管征体征体征3.叩诊:心界向左下增大而心腰不大,心界轮廓似靴形 4.主动脉瓣区或Erb区可及柔和叹气样杂音,坐位前顷清楚。若有相对性二尖瓣狭窄,则心尖区可及舒张中期隆隆样DM,称Austin Flint杂音。周围血管可听到枪击音和Duroziez双重杂音。nullnull心律失常null血压异常心包积液心包积液Pericardial effusion指心包腔内集聚过多的液体(正常心包液约50ml),包括浆液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。null概述概述感染性(如:结核、病毒、化脓性等) 非感染性(如:风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性) 病理生理改变取决于积液量和积液速度 心包腔内压力增高致使心脏舒张受阻,影响静脉回流,心室充盈和排血均减少。 心包压塞:危及生命症状症状心前区闷痛、呼吸困难或腹胀 原发病的症状:结核的低热、盗汗,化脓性感染的畏寒高热等 心包压塞时,出现休克体征体征1.视诊:心尖搏动明显减弱或消失 2.触诊:心尖搏动弱而不易触到,如能触及则在心相对浊音界的内侧 3.叩诊:心界向两侧扩大,随体位改变;卧位时心底部宽,坐位则心尖部宽 4.听诊:早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音。心率较快,心音弱而远,偶尔可及心包叩击音大量心包积液大量心包积液静脉回流障碍,可出现颈静脉怒张和肝肿大 由于左肺受压出现Ewart征,即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音 出现奇脉和脉压差减小心力衰竭心力衰竭Heart failure指静脉回流无器质性障碍的情况下,由于心脏损害引起心排血量减少,不能满足机体代谢需要的一种综合征。临床上以肺和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为特征,又称充血性心力衰竭(congestive heart failure)。 概述概述主要是心肌本身病变和心室负荷过重引起 心肌:缺血、坏死或炎症 阻力负荷:高血压、主动脉瓣狭窄 容量负荷:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 诱因:感染、心律失常、钠盐摄入过多、输液过多、过快,过度劳累等症状症状1.左心衰竭(肺淤血):乏力、劳力性或夜间呼吸困难,甚至需高枕或端坐呼吸及咳嗽、吐泡沫痰 2.右心衰竭(体循环淤血):腹胀、少尿及食欲不振,甚至恶心呕吐。体征(左心衰竭)体征(左心衰竭)1.视诊:呼吸急促,轻微紫绀,高枕卧位或端坐体位。急性肺水肿:口鼻涌出大量白色或粉红色泡沫,呼吸窘迫,大汗淋漓。 2.触诊:严重者可出现交替脉。 3.叩诊:除合并病症外,无特殊。 4.听诊:心尖及内侧舒张期奔马律。P2亢进。双肺对称性细湿啰音,可伴少量哮鸣音。急性肺水肿则双肺满布湿啰音。体征(右心衰竭)体征(右心衰竭)1.视诊:颈静脉怒张,可有明显的周围性紫绀,浮肿常较明显,呈凹陷性,以下垂部明显。 2.触诊:扪及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性。下肢或腰骶部水肿,严重者可全身浮肿。 体征(右心衰竭)体征(右心衰竭)3.叩诊:可有胸水(右侧多见)与腹水征。 4.听诊:右心室扩大,在胸骨左缘3、4、5肋间或剑突下闻及右心室舒张期奔马律及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音。 除以上所列体征外,尚有原发心脏病变的症状体征和诱发心力衰竭病变的症状体征。
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