亲心肌梗死显像核医学ppt课件

亲心肌梗死显像显像剂与原理骨显像剂常用的有99mTc-PYP等被急性梗死心肌摄取的机制可能是急性心梗后，钙离子迅速进入病灶，在坏死细胞的线粒体内形成羟基磷灰石结晶，99mTc-PYP通过与该结晶进行离子交换或化学吸附的方式停留在心肌细胞内。该显像剂显像的前提是局部有血流。显像剂与原理放射性核素标记抗肌凝蛋白单克隆抗体急性心肌坏死时，受损心肌的细胞膜通透性增高，静注111In或99mTc标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体，其标记物可以透过受损的细胞膜而与肌凝蛋白重链特异性地结合，使梗死灶显影。正常图像正常人心肌不显影99mTc-PYP显像时，骨骼可显影。异常图像心肌出现放射性浓聚。99mTc-PYP图像分为5级：0级，心肌部位无显像剂浓聚I级，心肌区有可疑显像剂浓聚II级，心肌部位有放射性，强度低于胸骨;III级，心肌病变部位放射性强度同胸骨；IV级，其浓聚高于胸骨。111In抗肌凝蛋白单克隆抗体显像除梗死灶可以显影外，肝脏和脾脏也可见显像剂摄取。临床应用不稳定性心绞痛近半数患者心肌可出现异常放射性浓集可能是点状心肌坏死的结果摄取量和范围与预后有关广泛性显像剂摄取的患者，发生心脏事件的概率比低/无摄取者高4～9倍。心脏移植患者的评价可评价心脏移植患者的排异反应出现排异反应，心肌摄取放射性心肌炎的评价活动性心肌炎，可见弥漫性111In-抗肌凝蛋白摄取。阳性率(55%)高于心内膜活检的阳性率(22%)心脏神经受体显像心脏神经支配交感神经纤维：去甲肾上腺素(norepinephrine)β1受体副交感神经：乙酰胆碱(acetylcholine)毒蕈碱受体(M受体)受体显像剂123I-间碘苄弧(MIBG)：进行的心肌肾上腺能受体显像，可用SPECT显像。11C-merahydroxyephedrin,需用PET显像18F-fluorodopa、18F-fIuorometaraminol等需用PET显像。123I-MIBG心肌肾上腺能受体显像原理123I-MIBG是去甲肾上腺素类似物，能被交感神经末梢摄取并储存于囊泡中,几乎不被代谢，仅少量脱碘。方法静注148~370MBq123I-MIBG后10~20min用SPECT采集早期相静态和断层心肌影像，4h后采集延迟相。可定量心肌局部或整体的摄取。临床意义急性心肌梗死123I-MIBG显像显示梗死后去神经区比灌注缺损广泛。治疗后好转病例，201Tl血流灌注的恢复比123I-MIBG快，表明再神经支配的恢复慢。未治疗/治疗失败，慢性期后，部分病例201Tl灌注显像可少量恢复，123I-MIBG显像缺损区无改善甚至有扩大趋向。心肌受体显像可反映心肌梗死的疗效、预后和严重程度。临床意义缺血性心脏病缺血心肌可表现为123I-MIBG摄取低下，恢复血供后的较长时间内，仍可见。201Tl有填充而123I-MIBG示缺损区的不匹配现象，可能是由于心肌壁长期缺血造成其去神经变化，其恢复较为缓慢。123I-MIBG心肌显像诊断心肌缺血可能较201Tl等心肌灌注显像更敏感。临床意义肥厚性心肌病典型表现为肥厚心肌123I-MIBG的摄取低下和洗脱加速。早期相肥厚心肌部位的放射性稀疏/缺损，心/纵隔(H/M)比值降低，延迟相放射性稀疏、缺损更明显。以心尖、下壁和室间隔下部为最明显，与其病变程度、病程等密切相关。临床意义扩张性心肌病心肌对123I-MIBG的摄取与EF、心排血指数和左心室内压呈正相关，洗脱率与这些参数呈负相关，因此123I-MIBG显像是客观评价心功能，扩张性心肌病分期的良好指标。临床意义充血性心力衰竭充血性心力衰竭患者心肌摄取123I-MIBG明显减低，证实其肾上腺素储存耗竭。心肌摄取123I-MIBG的异常可随着病情好转（恶化）而逐渐趋向正常（加剧）。心肌摄取123I-MIBG的能力与心力衰竭的预后呈相反关系。 临床意义糖尿病病程中是否侵犯心脏自主神经对其预后的判断极为重要。糖尿病不伴自主神经功能损害者的心肌摄取123I-MIBG为正常者的60%，糖尿病伴有自主神经功能损害者的心肌摄取123I-MIBG仅为正常者的44%。