病人的体液和酸碱平衡失调

(Fluidandacid-basebalancedisordersinsurgicalpatients)水和电解质广泛分布于机体的细胞内外，共同组成体液。另有少量葡萄糖和尿素、蛋白质等非电解质外科病人的体液失调是一种常见的临床事件。一、体液的分布图1体液的分布体重非体液成分体液40(60(（男）55(（女）细胞外液细胞内液20(（男=女）40(（男）35(（女）血液组织间液5%15%功能性（无）非功能性细胞外液细胞外液9/101/10表1体液分布 细胞内液（35-40%） 组织间液(15%) 血浆（5%） 部位 （主）骨骼肌中 （主）组织间隙基质中 血管内（除血细胞外，其离子浓度和渗透压与组织间液基本相同，但血浆蛋白明显增加） 主要阳离子 K+、Mg2+ Na+ 主要阴离子 HPO42-、蛋白质 Cl-、HCO3-、蛋白质 渗透压 290-310mmol/L 290-310mmol/L 在正常情况下，机体细胞内外/血管内外的体液有一定的容量、分布和电解质浓度，机体必须保持其稳定，才能进行正常的代谢；如稳定或平衡被破坏，必然要进行调节。2.1高渗性缺水（Hypertonicdehydration） 基本特点：丢失H2O>Na+、Na+>150mmol/L、渗透压>310mmol/L。2.1.1病因： 摄入或补充水不足 水分丧失过多大量出汗烧伤暴露疗法、中暑、尿崩症、糖尿病 补充大量高渗液体（静脉/鼻饲）2.1.2临床表现：表4缺水程度与临床表现 缺水程度 临床表现 缺水量 轻度缺水 口渴 体重×(2%~4%) 中度缺水 极度口渴、尿少、皮肤唇舌干燥、弹性差及烦躁等 体重×(4%~6%) 重度缺水 除上述症状外，谵妄、昏迷等脑功能障碍 >体重×6%2.1.3诊断 根据病史——缺水的病因和症状 尿比重 血钠>150mmol/L 血浆渗透压>310mmol/L2.1.4治疗： 去除病因 如不能口服，补液以非盐溶液为主，适当补盐 补液量：a经验公式：2%体重×4%6%b以血钠浓度计算：补水量=[血钠测值-血钠正常值]×体重（Kg）×4(男性)×3(女性)×5(婴儿)高渗性缺水补液计算 男性患者，体重60kg,因高温室外活动大量出汗，出现口渴，意识障碍急诊就诊，测量血电解质血钠浓度155mmol/l.请计算需要补充多少液体。 (155-142)×60×4=3120ml2.2低渗性缺水(Hypotonicdehydration） 基本特点：丢失Na+>H2O、Na+<135mmol/L、渗透压<290mmol/L。2.2.1病因： 胃肠道消化液的持续丧失：如反复呕吐，长期胃肠减压引流，慢性肠梗阻。 大创面的慢性渗液。 利尿剂使用不当：抑制肾小管再吸收Na+，排Na+ 补钠不足，为大量失液（出汗）后只补水，未补盐。2.2.2临床表现：表5缺钠程度与临床表现 缺钠程度 临床表现 缺钠量 轻度缺钠Na+<135mmol/L 软弱、疲乏 体重×0.5/Kg 中度缺钠Na+<130mmol/L 恶心、呕吐、脉细速、尿少、血压不稳或下降、脉压差小 体重×0.5~0.75/Kg 重度缺钠Na+<120mmol/L 神志不清或昏迷、伴休克 体重×0.75~1.25/Kg2.2.3诊断 根据病史和临床表现分析 尿比重<1.010 血钠<135mmol/L 血浆渗透压<290mmol/L2.2.4治疗 去除病因 应以含盐溶液或高渗盐水（7.5%） 补液量：a经验公式：0.5体重×0.751.0b以血钠浓度计算：需补钠盐量(mmo/L)=[血钠正常值-血钠测得值]×体重×0.60(女性0.50)第一天补充需要量的一半。按17mmo/LNa+=1gNaCl计算故此所得总钠mmo/L17，即为所需补NaCl克数低渗性缺水补钠计算 男性患者，体重60kg,因反复呕吐当地医院胃肠减压3天入院，急诊查血电解质血钠122mmol/l,请问需补充多少克氯化钠。 (142-122)×60×0.60=720mmol 72017=42g当天需补充21克氯化钠2.3等渗性缺水(isotonicdehydration） 基本特点：水钠成比例丢失，血Na+正常（135~145mmol/L）、渗透压正常290~310mmol/L。2.3.1病因 消化液的急性丧失：如大量呕吐、肠瘘等 体液丧失在感染区或软组织内：如腹腔或腹膜后感染，肠梗阻、重症胰腺炎、烧伤等。2.3.2临床表现 缺水症状：尿少、乏力、厌食、皮肤干燥、弹性降低，但口渴不明显 缺钠症状：脉细速，肢端湿冷，血压下降或休克表现，常伴代谢性酸中毒表现2.3.3诊断 根据病史和临床表现分析 尿比重 血Na+正常（135~145mmol/L） 血浆渗透压正常（290~310mmol/L）2.3.4治疗 去除病因 以平衡盐溶液或等渗盐水补充血容量 补液量：a经验公式：脉细速者体重×(4%~6%)休克者体重×6%b公式法：补等渗盐水量(L)=×体重×0.25红细胞压积上升值红细胞压积正常值小结： 上述三种缺水情况均有血液浓缩现象，故同时可伴有RBC、Hb、WBC、红细胞压积、BUN、Cl-或血K+偏高的情况，一旦液体补足后，则原来正常或偏高的结果可能降低或不正常。 一般按高渗性缺水中，轻、中、重三度情况决定补充水量，按低渗性缺水中缺Na+情况补充钠盐。 速度与量的关系，速度更重要，即使补液量大，但平均给予仍然安全。3、钾代谢异常人体中钾总含量的98%在细胞内，2%在细胞外液（60mmol/4.48g）钾的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉的兴奋性 维持心肌正常功能 血钾正常值为3.5~5.5mmol/L，代表总体可交换钾的极小部分（约为1%），但却是判断是否需要补钾的唯一化验指标。4.1低钾血症（血K+<3.5mmol/L）4.1.1原因： 摄入不足：为长期进食不良 补充不足：长期输液，不含钾或钾补给不足 钾经肾外途径丧失过多：如呕吐，持续胃肠减压，肠、胆、胰瘘，或长期慢性腹泻 钾经肾脏排出增加：如应用利尿剂、急性肾衰的多尿期、以及出现肾小管性酸中毒时或糖皮质激素过多等，钾从肾脏排出过多 钾的重新分布酸中毒纠正后，外K+内K+酸中毒时，外K+内K+合成代谢时，外K+内K+4.1.2临床表现 全身软弱、无力，重者可出现软瘫、腱反射减退或消失 食欲、恶心呕吐、肠麻痹或腹胀 尿潴留 脉搏细弱、心脏传导或节律异常，EKG显示异常4.1.3诊断 低血钾症 血K+测定<3.5mmol/L EKG：早期T波降低，变平或倒置晚期ST段降低，QT间期延长和U波但有时并不出现典型波形，故不能完全依赖EKG来断定有无低钾血症4.1.4治疗 寻找引起低钾的原因，并给予恰当的处理 根据血清钾情况补充钾表6低钾与补钾量的关系 测得血K+值 需补钾量（10%KCl） 3.0mmol/L 100mmol/L(7.46g) 2.5~3.0mmol/L 300mmol/L(22.39g) 2.0~2.5mmol/L 500mmol/L(37.31g)4.1.5补钾原则 补钾前应注意肾功能，要求>30ml/h或尿量>500ml/d见尿补钾 剂量不宜过多，补钾量应限制在80~100mmol/d（5.97~7.46g/d）总量控制 浓度不宜过高，≤40mmol/L(3g/l)，浓度小于3g/l 速度不宜过快，限速10~20mmol/h(0.75~1.5g/h) 禁止静推 补钾方式，经静脉途径滴注/经口服途径口服安全4.2高钾血症4.1.1原因： 进入体内（或血液内）的钾过多，如口服或输入KCl、服用含钾的药物，以及大量输入保存较久的库存血等。 肾排钾功能减退，如急性或慢性肾衰，应用保钾利尿剂，以及糖皮质激素不足等。 细胞内钾的移出，如溶血，组织损伤（挤压综合症）钾的重新分布，以及酸中毒和碱中毒纠正后等情况。4.2.2临床表现 高血钾症常被原发疾病掩盖而不易被发现。 早期症状可有轻度神志模糊或感觉异常、四肢软弱。 微循环障碍者可有皮肤苍白、出汗、青紫或低血压等改变，常伴心动过缓或心率不齐，严重者可致心博骤停 ECG可有异常波形：早期T波高而尖，OT波间期延长后期QRS增宽，PR间期延长4.2.3诊断 有引起高钾血症的原因的病人出现不能用原发病来解释的临床表现时，应考虑到有高血钾的可能 血钾测定>5.5mmol/L ECG检查有高血钾症的波形改变。4.2.4治疗 尽快处理原发疾病和改善肾功能。 停用一切含有钾的药物或溶液，尽量不进含钾量高的食物 采取紧急措施降低血钾表7高血钾症的治疗 药物 剂量及途径 作用 葡萄糖酸钙 10~20ml10%溶液静脉推注，10分钟后无效可重复 立即作用，在细胞膜水平对抗K+持续30~60分钟 碳酸氢钠 1支（44mmol）静脉推注，15分钟后无效可重复 立即作用，促进细胞摄取K+，持续60~120分钟 胰岛素及葡萄糖 10~20IU正规胰岛素加入10%糖水500ml中，30~60分钟内滴入 促使细胞摄取K+，30分钟开始作用持续4~6小时 离子交换树脂 25g口服或保留灌肠，也可用70%山梨醇溶液15ml每30分钟一次诱发腹泻 发生作用较慢（2小时）但持续4~6小时 速尿 40mg加入生理盐水100ml，1小时内静脉输入，可根据情况重复同样剂量，维持尿量，并调整输液速度 发生作用较慢 透析 使用低K+透析液以高流速透析 血液透析比腹膜透析效果更好符号 名称 正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压 80-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压 35-45mmHgHCO3-（AB） 碳酸氢根浓度 22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LBE 剩余碱 ±3mmol/LCO2CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血） 98%临床血气分析符号、名称和正常值酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）碳酸盐（HCO3-/H2CO3） 血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/H2CO3）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度 （三）肾脏的调节作用 H+--Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 酸碱平衡的评估指标 pH和H+浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2分压（PaCO2） 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响碱剩余（BE） 在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/Lwww.themegallery.comLOGO酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒定义与病因 代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多： 缺血、缺氧—乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘定义：代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用:HCO3-因缓冲减少，H+-K+交换，血钾升高H++HCO3-H2CO3CO2+H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多,H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现动脉血气分析 pH↓（<7.35） [HCO3-]↓↓ PaCO2正常或轻度↓血清钾↑尿pH↓代谢性酸中毒实验室检查代谢性酸中毒处理原则 治疗原发病 补充HCO3-根据补充HCO3-5%NaHCO3（mmol)=（HCO3-的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因H+丢失过多 持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒H+向细胞内转移药物 低血钾性碱中毒 利尿剂定义：代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型代谢性碱中毒机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg） 肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿作用不大代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒处理原则 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒定义与病因 病因 呼吸道梗阻 支气管痉挛 急性肺水肿 呼吸机使用不当定义：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-肾代偿（慢性呼酸主要代偿）3～5天后继发性HCO3-↑，代偿极限HCO3-=45mmol/LCO2+H2OH2CO3H+血浆持续性头痛急性呼吸性酸中毒临床表现胸闷、气促、呼吸困难缺氧、紫绀心律失常1234急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病保持呼吸道通畅 改善通气功能呼吸性碱中毒定义与病因 病因： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度定义：呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒病因代偿调节呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气 人工呼吸机辅助呼吸通气过度 细胞缓冲（急性呼碱主要代偿） 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3--Cl-交换 结果：血钾降低，血氯增高 肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿） 呼吸：胸闷，呼吸急促 神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进 头晕、意识障碍—脑缺氧呼吸性碱中毒定义临床表现混合型酸碱平衡紊乱 二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动。 三重性混合型酸碱平衡紊乱定义：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱