危重病人的识别和评估

危重病人的识别和评估浙江大学医学院附属第一医院ICU章云涛这是一位尿毒症，移植失败，感染性心内膜炎的病人，瓣膜置换术后，感染性休克的病人。这位是汶川大地震中被媒体关注，经历了73小时的营救，被成功救出，却不幸在转运途中死亡的中国最坚强的男人——陈坚。当他被抬上担架时，大家都如释重负，认为万事大吉，殊不知等待他的仍然是死亡的厄运。挤压综合征是在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。　　本症的病因病机为躯干或肢体严重受压，筋膜间隔区内压力不断上升，致肌肉缺血性坏死；肌红蛋白、钾离子、酸性代谢产物等大量进入血流，导致肾功能障碍。所以本症的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血两个环节，导致急性肾功能衰竭。什么样的病人算是危重病人？ 危重病人：存在威胁生命的高风险疾病的病人 经过恰当的治疗有可能恢复 临终病人 消耗性疾病晚期病人什么样的病人算是危重病人？内外妇儿都有危重病人，如果不能及时正确的的识别治疗就会危及病人的生命。对于他们的治疗不允许任何的延误，也不给我们犯错误的机会ICU是治疗危重病人的高效场所 1、急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者 2、存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者 3、在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。 4、慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU的收治范围。1、急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者。2、存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者。3、在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。4、慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU的收治范围。中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南(2006)中华医学会重症医学分会主要内容 早期识别重症病人的危险程度和早期干预的重要性 认识危重病的症状和体征 讨论危重病或创伤病人的初始评估和早期治疗 缺氧 休克病例患者，女性，45岁，有糖尿病、胆石症和反复发作的胰腺炎病史，实施了腹腔镜下胆囊切除术。术后第三天出现气急，作为会诊医生，你需要考虑哪些问？  ——需要获得哪些重要的病史？ ——体格检查的哪些方面是需要重点关注的？ ——还需要进行哪些检查？早期识别的重要性 预防原则在危重病人的管理中十分重要 早期发现危重病情，可用简单的解决： 给氧、呼吸治疗干预 静脉输液或者有效的止痛 为临床医生发现主要的生理问题，确定病因，开始治疗提供了可能。大家都懂得防患于未然的道理。如能早期识别威胁生命的高风险疾病，恰当处理以及预防远期恶化会变得更容易。许多危重病情，如果能早期发现，可以用一些简单的方法解决，比如给氧，呼吸治疗干预，静脉输液或者有效的止痛。早期识别也给了临床医生时间去发现主要的生理问题，确定病因，并开始治疗。院内呼吸心跳骤停 生理恶化先于呼吸心跳骤停数小时 早期干预能减少心肺复苏、减少入住ICU以及其它相关事件的发生 急性大面积心梗 术中：麻醉意外 术后：低容量是最常见的危重场景之一，一旦发生预后很差，也是医疗纠纷的主要原因。研究表明：生理指标恶化往往是先兆。发病与恰当干预的间隔时间越长，患者病情恶化的可能性就越大，甚至会发生呼吸心跳骤停。有几项研究已表明，生理恶化先于呼吸心跳骤停数小时，这提示早期干预能减少心肺复苏、减少入住ICU以及其它相关事件的发生。我一直对AMI的患者有一种特别的警觉，因为发生恶性心律失常的机率很大，心内科研究生在读时最近溶栓后患者的突发室颤识别高危患者 患者极少会出现突然恶化，即使临床医生认为这种恶化是突然的。 突然发生与突然发现 存在心肺功能不全的老年患者会更早的出现症状和体征。 免疫抑制或衰弱的患者可能无法表现出强烈、明显的临床炎症反应。 心律失常反应了病情的突然改变。 需要评估他们的健康背景，当时的疾病进程和生理状态。患者极少会出现突然恶化，即使临床医生认为这种恶化是突然的。识别危重病患者通常不难。但是如果患者处于这个过程的较早阶段，识别的工作就变得很有挑战性了。比起年轻患者和其它方面正常的患者，存在心肺功能不全的老年患者会更早的出现症状和体征。免疫抑制或衰弱的患者可能无法表现出强烈、明显的临床炎症反应。有些疾病，比如心律失常，可能不会随着病程恶化和生理的变化而进展，但是却反应了病情的突然改变。在大多数情况下，患者的储备和急性疾病间存在一种平衡。储备能力受限的患者更容易发生严重疾病以及遭受更大的脏器损伤。识别具有恶化风险的患者，需要评估他们的健康背景，当时的疾病进程和生理状态。A评估严重性 是临床医生应该回答的最重要的问题之一 需要生命体征的监测数据和其它特定的生理变量 脉搏 血压 呼吸频率 氧合 体温 尿量 正常范围内生命体征的变化也可能是恶化的早期征兆 症状缺乏特异性：细菌感染（SIRS） 生理异常可以是多种因素作用的结果 （如发热、低心排）引起的心动过速会因为疼痛和焦虑加剧，也可能会因为患者存在的传导异常或因服用β受体阻滞剂而被抑制。 量化疾病发展的严重程度：动态地监测每小时测量尿量正确的做法B诊断 纠正生理问题：提供氧疗或者静脉输液 精确诊断：病史，临床检查，全面检查、实验室检查 修正治疗 对不足的医生来说，需要好的临床技能和严谨自律的态度来完成上述任务。病理生理诊断疾病本身的诊断“急则治标，缓则治本”，当疾病引起的病理生理反应危及生命时，首先“对症”迅速控制病情进展、保护器官功能，从而为更有效的对“因”治疗赢得时机、创造条件。“急则治标，缓则治本” 对“因”治疗明显优于对“症”治疗，但并非所有疾病都能迅速明确并控制病因。 当疾病引起的病理生理反应危及生命时，首先“对症”迅速控制病情进展、保护器官功能，从而为更有效的对“因”治疗赢得时机、创造条件。危重病患者的初期评估 阶段1 初级调查 初时的接触－最初的数分钟内 主要的生理问题是什么？ 阶段2 次级调查 接下来的审查 根本原因是什么？主要的病史特点更多的详细信息 目击者、医疗人员、亲属 主要临床症状： 疼痛、呼吸困难 神志改变，虚弱 外伤或没有外伤 手术或没有手术 药物治疗和/或毒物 目前的主诉 过去史、慢性病、手术史 住院经过（如果能得到） 精神和身体的自主性 药物和过敏原 家族史 伦理或法定条款，法规情况 系统回顾体格检查 视，听，触 气道 呼吸和氧合 循环 意识水平 各系统逐个检查 呼吸系统 心血管系统 腹部和泌尿生殖系 中枢神经和肌肉骨骼系统 内分泌和血液系统系统回顾、文档记录 重要的生理、生命体征 心率、心律 血压 呼吸频率和脉搏 意识水平 病例记录和做笔记 查阅医疗记录（可能的话） 提出具体诊断或鉴别诊断 对目前病情进行文档记录 辅助检查 血气分析（如果获取动脉血困难血样检查可用静脉血） 血糖 血样检查 放射检查 心电图 微生物学检查治疗 与上述措施同时进行 确保气道通畅和足够的给氧 提供静脉通道—液体 评估即刻复苏的反应 寻求更有经验的建议和帮助 修正诊断，评估反应，回顾趋势 提供特定的脏器支持 选择最合适的医疗地点 取得专家的建议和帮助 病史对诊断贡献最大 急诊入院（信息受限） 高龄（限制性储备能力） 严重的共存的慢性疾病（限制性储备能力，限制性的治疗观念） 严重的生理异常（限制性储备能力，治疗耐受） 需要或近期经历较大的外科手术，尤其是急诊情况。 严重的出血或需要大量输血。 恶化或没有改善 免疫不全 上述问题的结合检查视，听，触 患者应该接受完全的体格检查。 初时的体检应该简短、直接、关注基本体征：气道；呼吸；循环和意识水平。 随着治疗开始，应该进行更详细的次级检查来修正先前的诊断，并评估初始治疗的反应。 一个完整的体检是需要在病史和其它检查发现的指导下进行的。进行性恶化或者新的体征出现成为下一步检查的依据。ABCs三个步骤 呼吸急促:可以表现为肺部、全身性的或代谢异常。 必须常规对患者进行全面的评估。危重病人的单个最重要的征象是呼吸急促气道气道阻塞的原因:直接外伤，血凝块，呕吐物，外界异物，中枢神经系统抑制（伴随软组织或舌根堵塞气道），感染，炎症，喉痉挛 看:发绀，呼吸节律或频率的改变，辅助呼吸肌参与呼吸，气道牵曳，意识水平的改变 听:喘息性呼吸音（呼噜音，喘鸣及哮鸣音，气过水音），完全气道阻塞使得呼吸音消失 感觉:气流减低或消失呼吸：通气不足或氧合降低的原因 呼吸驱动抑制:中枢神经系统抑制 呼吸做功降低:呼吸肌无力，神经或脊索受损，虚弱，胸廓异常，疼痛 肺部疾病:气胸，血胸，胸腔引流，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺挫伤，急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征，肺水肿，肋骨骨折，连枷胸 看:发绀，意识水平改变，气道牵曳，辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸节律、频率、深度的改变，血氧饱和度的改变 听:呼吸困难，不能言语，喘息性呼吸音，叩诊浊音，听诊呼吸音 感觉:胸部运动的对称性和幅度，气管的位置，捻发音，腹部膨隆循环：障碍的原因 原发性——心脏源性:心肌缺血，心律失常，瓣膜疾病，心肌病，心包填塞 继发性——非心脏源性:药物，缺氧，电解质紊乱，脱水，脓毒症，急性失血，贫血  看:外周灌注减少（苍白，变冷），出血（显性或隐性），意识程度的改变，颈静脉充盈 听:额外心音，心音改变，颈动脉血管杂音 感觉:心前区心脏搏动，中央和外周搏动（评价：频率，节律，对称性） 迅速对患者进行详细的体格检查 看皮肤是否苍白，发绀，发汗，黄疸，红斑，或面红。皮肤是潮湿还是干燥，是水肿还是瘀斑肿胀，皮疹也应该进行描述。 对眼睛进行检查时应观察瞳孔有无异常及巩膜有无黄染。结膜苍白意味着贫血。 病人可能出现惊厥，易怒，嗜睡，熟睡，或反应迟钝。腹部触诊也是必不可少的一部分 触诊肝脾时，应记录下肝脾的大小、有无触痛。 腹部有触痛时，应确定触痛的范围； 评价腹肌的紧张度、腹部膨隆的程度及反跳痛也是非常重要的。 听诊有无血管杂音及肠鸣音是否存在。中枢神经系统评估 首次对病人中枢神经系统及肢体运动进行评估时，应记录下Glasgow昏迷评分。 应记录瞳孔大小和反应，如果时间允许的话还应检查中枢及外周神经的感觉和运动功能监测的记录与回顾 监测数据的数值和趋势可以对病人状态的评估提供很重要的信息并且可以用于指导治疗。 监测所得到数据应由具有临床经验工作员和从事重症监护的人员来解读。 通过留置导管准确的测量危重病人尿量是十分必要的。辅助检查 的生化、血液学、微生物学及影像学检查。 危重病人最为重要的指标之一是代谢性酸中毒的出现。将信息转变为有效的治疗 首先确保病人的生命安全，然后再针对病因进行处理治疗。 如果病人情况恶化或诊断不明及不能确定明确的治疗的时候，应请更为有经验的医生进行指导。 虽然将病人转至最为合适的地方进行监护治疗受到资源及当地配置的限制，但是应考虑将病人转至可以得到高度监护的地方或ICU进行监护治疗。 危重病人复苏的基本原则 可以总结为ABCs三个步骤： 开放气道——确保病人气道通畅 人工通气——供给氧气和充分的通气； 胸外按压——恢复循环血量。提示 复苏和维持生理上的稳态是先于原发病因的诊断和治疗的。 详尽的病史对于做出准确的诊断、确定病人的生理储备情况及制定病人的治疗选择是十分重要的。 临床和实验室监测对治疗的反应是十分重要的。 提示 早期确定病人的危险因素可以阻止危重病的发生或可以将危重病的发生降低到最低的程度。 危重病即将出现的临床表现通常是没有特异性的。 呼吸急促通常是危重病的风险和征兆的最重要的预示指标，通常需要对病人进行更为细致的监护和检查。缺氧概述 生命中什么最重要？O2 成人在静息状态下需氧量250mlmin一天耗氧量为360L 体内贮存氧仅1.5L即使全部利用也只够组织器官消耗4～6分钟 概念 呼吸？概念 呼吸：机体与外界环境之间氧和二氧化碳的交换 外呼吸 氧和二氧化碳在血液中的运输 内呼吸概念 缺氧（hypoxia） 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧*O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧外呼吸血液循环组织乏氧性血液性循环性组织性供氧↓用氧↓缺氧常用血氧指标 氧分压（partialpressureofoxygen，PO2） 氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max） 氧含量（oxygencontentCO2） 氧饱和度（oxygensaturation，SO2）常用血氧指标 氧分压（partialpressureofoxygen，PO2） 以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力 PaO213.3kPa（100mmHg） PvO25.33kPa（40mmHg） 影响因素 吸入气氧分压 肺的呼吸功能常用血氧指标 氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max） 为100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量 血氧容量的大小反映血液携氧能力 氧容量＝1.34（ml/g）×Hb（g/dl） 正常为19-20ml/dl 影响因素 血液中Hb的质 血液中Hb的量常用血氧指标 氧含量（oxygencontentCO2） 100ml血液的实际携氧量 动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl 影响因素 氧分压 氧容量常用血氧指标 氧饱和度（oxygensaturation，SO2）？常用血氧指标 氧饱和度（oxygensaturation，SO2）Hb.O2(氧含量)-物理溶解的氧量Hb(总)(氧容量)常用血氧指标 氧饱和度（oxygensaturation，） 指Hb结合氧的百分数 动脉血SO295% 静脉血SO275% 影响因素 氧分压常用血氧指标 氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系 氧离曲线右移 体温↑ 酸中毒↑ PaCO2↑ 2,3-DPG↑缺氧的类型与机制 组织氧输送DO2=CaO2×CO =(1.34×Hb×SaO2＋ 0.0031×PaO2)×CO≈1.34×Hb×SaO2×CO缺氧的类型与机制 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧缺氧的类型与机制 低张性缺氧 概念：动脉血氧分压降低所引起的缺氧缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉缺氧的类型与机制 低张性缺氧 原因与机制 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管PO2↓向细胞弥散速度↓组织缺氧 低张性缺氧血氧变化的特点发绀(cyanosis)：脱氧Hb>5g/dl 低张性缺氧血氧变化的特点 各型缺氧血氧变化的特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2(a-v) 低张性缺氧的类型与机制 血液性缺氧 概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足所引起的缺氧缺氧的类型与机制 血液性缺氧 原因与机制 Hb量↓——贫血 Hb质改变 CO中毒 亚硝酸盐中毒 Hb-O2亲和力异常↑ 库存血→RBC2,3-DPG↓ 碱性液体 某些Hb病肠源性紫绀 血液性缺氧原因与机制高铁Hb血症Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离高铁血红蛋白血症HbFe3+OH组织缺氧的机制贫血：毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！ 血液性缺氧血氧变化的特点皮肤颜色贫血——苍白Hb-CO——樱桃红HbFe+3-OH——咖啡色 血液性缺氧血氧变化的特点 各型缺氧血氧变化的特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2(a-v) 低张性 血液性 缺氧的类型与机制 循环性缺氧 概念：由于组织器官血流量减少引起的供氧不足缺氧的类型与机制 循环性缺氧 原因与机制 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变缺氧的类型与机制 循环性缺氧 皮肤颜色及血氧变化 各型缺氧血氧变化的特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2(a-v) 低张性 血液性 循环性缺氧的类型与机制 组织性缺氧 概念：由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧缺氧的类型与机制 组织性缺氧 原因与机制 细胞中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍缺氧的类型与机制 组织性缺氧 皮肤颜色及血氧变化2H＋2H＋2H＋2H＋FMNH2NADHNAD＋2eNADH脱氢酶CoQH2eCytb-c1CoQH2eCytb1Cytc1CytcCyt氧化酶2eCyca-a32O-XADPPiATPCN-线粒体生物氧化过程示意图作用于细胞色素氧化酶，阻断组织细胞呼吸和氧化磷酸化过程 各型缺氧血氧变化的特点 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2(a-v) 低张性 血液性 循环性 组织性失血性休克 临床上缺氧常为混合性休克 女，25岁，主诉咳嗽伴有黄脓痰。既往身体健康。体检:T:38.8°C，HR129次/分，RR27次/分，BP112/68mmHg。 ――有哪些信息可以提示该病人是否存在休克? ――对该病人我们应该采取何种治疗方法进行干预? 休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。 机制： 全身氧供相对或绝对不足（由于心输出量不足，低血氧含量） 无效的组织灌注（血流到组织的分布异常） 氧利用障碍（细胞功能或线粒体功能失调） 氧需>氧供 休克通常伴有低血压，但休克≠低血压休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。需要早期认识休克和早期有效干预来预防不可逆性损伤，器官功能失常和死亡。组织氧供不足和灌注不足可由以下一种或多种机制所致：1、系统性氧供相对或绝对不足（由于心输出量不足，低血氧含量）。2、无效的组织灌注（血流到组织的分布异常）。3、氧利用障碍（细胞功能或线粒体功能失调）。基本上来说，休克的引起是由于氧供氧耗失衡，氧需求大于氧供，尽管休克通常伴有低血压，但休克不被定义为低血压。最初，某些病人休克时虽然血压较基础值有所下降，但其血压值还在正常范围（由于机体有代偿反应）。休克的处理应该在直接针对纠正氧平衡和组织低灌注。临床表现：代偿性反应 来自于组织氧供不足和低灌注 意识改变 少尿或无尿 酸中毒（最主要实验室指标） 其他器官功能受损 低血压 休克病人的表现可以很微妙（意识模糊、心动过速）或很容易被识别（明显低血压和少尿）。休克可以是某些疾病情况下的最初现象或当这些疾病进展时休克可进展。需严密识别休克的早期临床征象并开始合适的初始治疗。休克的临床表现来自于组织氧供不足和低灌注，代偿性反应和特殊病因。器官低灌注可导致低血压，意识改变，少尿或无尿，其他器官功能受损。另外，低灌注是和某种程度上的炎症反应有关，最终导致脏器功能损伤，低灌注的直接或间接效果可以通过异常的氧合，血BUN、Cr、胆红素、肝酶、凝血参数反应出来。代酸是低灌注的最主要实验室指标。酸中毒常和乳酸浓度升高相关，虽然血乳酸对休克的诊断是非敏感的或非特异性的，但乳酸浓度是低灌注的主要征象和相关评估治疗效果的鉴别工具 组织灌注和氧合改善的神经内分泌反应 代偿性血管收缩 强烈的血管收缩：寒颤、肢体末梢湿冷、低体温 分布异常性休克通常表现为血管扩张和肢体温暖 心动过速反应出休克时心排血量增加 呼吸急促 机体对代酸的代偿反应 对肺损伤的代偿反应 直接刺激呼吸中枢 代偿性血管收缩在休克早期可维持血压并导致舒张压升高，并使脉压差减少。强烈的血管收缩可表现为寒颤、肢体末梢湿冷、低体温，而分布异常性休克通常表现为血管扩张和肢体温暖，心动过速反应出休克时心排血量增加，呼吸急促是机体对代酸的代偿反应，对肺损伤的代偿反应，或是直接刺激呼吸中枢而造成呼吸急促。 组织水平氧合改变表现为血红蛋白经毛细血管时更多地释放出氧气以满足组织氧需求的增加 在酸中毒或体温升高时氧离曲线右移以使氧合血红蛋白释放出氧气 休克的氧摄取增加以SvO2或ScvO2下降为表现 SvO2值正常并不意味着组织氧供足够 如脓毒性休克可导致组织受损或细胞氧利用障碍或血流分布异常。组织水平氧合改变表现为血红蛋白经毛细血管时更多地释放出氧气以满足组织氧需求的增加，在酸中毒或体温升高时氧离曲线右移以使氧合血红蛋白释放出氧气，在多种类型的休克中，休克的氧摄取增加以SvO2或ScvO2下降为表现，然而，SvO2值正常并不意味着组织氧供足够，因为如脓毒性休克可导致组织受损或细胞氧利用障碍或血流分布异常。休克分类（病理生理） 低血容量性心源性 出血性-心肌病变（如，缺血） 非出血性-机械性（如，瓣膜）心律失常 分布性梗阻性 脓毒性-大块肺栓塞 肾上腺危象-张力性气胸 过敏性-心包填塞 神经源性-限制性心包炎休克类型心率心输出量左室充盈压系统血管阻力脉压混合静脉血氧饱和度心源性低血容量性分布性梗阻性↑↑↑↑↓↓↑或N↓↑↓↓或N↑↓↑↓或N↑↓↓↑↓↓↓↑或N↓休克处理手段 血压补液，应用血管收缩药或血管舒张药 心输出量 前负荷补液，应用血管收缩药 心肌收缩力用正性肌力药 后负荷应用血管收缩药或血管舒张药 氧含量 血红蛋白输血 血氧饱和度氧供给，机械通气 氧需求机械通气，镇静，镇痛，降温表7-3休克处理手段血压补液，应用血管收缩药或血管舒张药心输出量前负荷补液，应用血管收缩药心肌收缩力用正性肌力药后负荷应用血管收缩药或血管舒张药氧含量血红蛋白输血血氧饱和度氧供给，机械通气氧需求机械通气，镇静，镇痛，降温低血压休克处理的目标 首要目标：达到最低血压水平。初始目标推荐MAP>65mmHg。 次要目标是保证氧供（输送）。 在心输出量不变情况下血红蛋白从7g/dl增加到9g/dl至少可使氧供增加30％。 通过給氧和机械通气使PaO2提高，进而增加SaO2，在休克时推荐SaO2≥95％。休克时的监测 持续的ＥＣＧ监测 留置动脉插管监测血压比无创测血压精确 脉搏氧饱和度监测仪应该常规用来监测SaO2 监测CVP有助于判断右心室前负荷 通过中心静脉插管监测SaO2有助于判断氧平衡 置导管监测尿量可了解肾灌注 目标尿量为0.5－1ml/kg/h 每隔一段时间应监测血乳酸浓度 测定相应实验室指标以评估脏器功能的进展情况。少尿 少尿（尿量＜0.5ml/kg/h＞2h）是低灌注的重要现象少尿的分类诊断 肾前性心输出量下降（如：容量不足、心衰、心包填塞）血流再分布（分布性休克），伴有周围血管扩张或静脉短路 肾性肾小球疾病（肾小球肾炎）血管性疾病（血管炎）肾小管疾病肾缺血肾毒性药物 肾后性（梗阻性）双侧输尿管阻塞尿道阻塞膀胱出口阻塞导尿管阻塞少尿的分类诊断肾前性心输出量下降（如：容量不足、心衰、心包填塞）血流再分布（分布性休克），伴有周围血管扩张或静脉短路肾性肾小球疾病（肾小球肾炎）血管性疾病（血管炎）肾小管疾病肾缺血肾毒性药物肾后性（梗阻性）双侧输尿管阻塞尿道阻塞膀胱出口阻塞导尿管阻塞__________________________________________________________RIFLE分类Illustrationsummarizingthesalientaspectsoftheriskinjuryfailurelossendstageconsensusdefinitionofacuterenalfailure.SCreat,serumcreatinine;UO,urineoutput.肾功能包括：与其他脏器共同调节：酸碱平衡的调节；肾素-血管紧张素-醛固酮系统；VITD-钙-钙调蛋白-甲状旁腺激素轴独有但不常规测定：肽类的分泌、肾小管的代谢、激素的产生只有两项常规测定：BUN，Cr区分肾前性少尿与急性肾小管坏死的试验 实验室试验肾前性急性肾小管坏死 血BUN/Cr＞2010-20 尿比重＞1.020＞1.010 尿渗透压(mosm/l)＞500＜350 尿钠(mmol/l)＜20＞40 钠排泄比例（％）＜1＞2这是一位尿毒症，移植失败，感染性心内膜炎的病人，瓣膜置换术后，感染性休克的病人。这位是汶川大地震中被媒体关注，经历了73小时的营救，被成功救出，却不幸在转运途中死亡的中国最坚强的男人——陈坚。当他被抬上担架时，大家都如释重负，认为万事大吉，殊不知等待他的仍然是死亡的厄运。挤压综合征是在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。　　本症的病因病机为躯干或肢体严重受压，筋膜间隔区内压力不断上升，致肌肉缺血性坏死；肌红蛋白、钾离子、酸性代谢产物等大量进入血流，导致肾功能障碍。所以本症的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血两个环节，导致急性肾功能衰竭。什么样的病人算是危重病人？内外妇儿都有危重病人，如果不能及时正确的的识别治疗就会危及病人的生命。对于他们的治疗不允许任何的延误，也不给我们犯错误的机会1、急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过ICU的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者。2、存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过ICU严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者。3、在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过ICU的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。4、慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从ICU的监护治疗中获得益处的患者，一般不是ICU的收治范围。中国重症加强治疗病房（ICU）建设与管理指南(2006)中华医学会重症医学分会大家都懂得防患于未然的道理。如能早期识别威胁生命的高风险疾病，恰当处理以及预防远期恶化会变得更容易。许多危重病情，如果能早期发现，可以用一些简单的方法解决，比如给氧，呼吸治疗干预，静脉输液或者有效的止痛。早期识别也给了临床医生时间去发现主要的生理问题，确定病因，并开始治疗。是最常见的危重场景之一，一旦发生预后很差，也是医疗纠纷的主要原因。研究表明：生理指标恶化往往是先兆。发病与恰当干预的间隔时间越长，患者病情恶化的可能性就越大，甚至会发生呼吸心跳骤停。有几项研究已表明，生理恶化先于呼吸心跳骤停数小时，这提示早期干预能减少心肺复苏、减少入住ICU以及其它相关事件的发生。我一直对AMI的患者有一种特别的警觉，因为发生恶性心律失常的机率很大，心内科研究生在读时最近溶栓后患者的突发室颤患者极少会出现突然恶化，即使临床医生认为这种恶化是突然的。识别危重病患者通常不难。但是如果患者处于这个过程的较早阶段，识别的工作就变得很有挑战性了。比起年轻患者和其它方面正常的患者，存在心肺功能不全的老年患者会更早的出现症状和体征。免疫抑制或衰弱的患者可能无法表现出强烈、明显的临床炎症反应。有些疾病，比如心律失常，可能不会随着病程恶化和生理的变化而进展，但是却反应了病情的突然改变。在大多数情况下，患者的储备和急性疾病间存在一种平衡。储备能力受限的患者更容易发生严重疾病以及遭受更大的脏器损伤。识别具有恶化风险的患者，需要评估他们的健康背景，当时的疾病进程和生理状态。每小时测量尿量正确的做法病理生理诊断疾病本身的诊断“急则治标，缓则治本”，当疾病引起的病理生理反应危及生命时，首先“对症”迅速控制病情进展、保护器官功能，从而为更有效的对“因”治疗赢得时机、创造条件。*作用于细胞色素氧化酶，阻断组织细胞呼吸和氧化磷酸化过程休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。需要早期认识休克和早期有效干预来预防不可逆性损伤，器官功能失常和死亡。组织氧供不足和灌注不足可由以下一种或多种机制所致：1、系统性氧供相对或绝对不足（由于心输出量不足，低血氧含量）。2、无效的组织灌注（血流到组织的分布异常）。3、氧利用障碍（细胞功能或线粒体功能失调）。基本上来说，休克的引起是由于氧供氧耗失衡，氧需求大于氧供，尽管休克通常伴有低血压，但休克不被定义为低血压。最初，某些病人休克时虽然血压较基础值有所下降，但其血压值还在正常范围（由于机体有代偿反应）。休克的处理应该在直接针对纠正氧平衡和组织低灌注。休克病人的表现可以很微妙（意识模糊、心动过速）或很容易被识别（明显低血压和少尿）。休克可以是某些疾病情况下的最初现象或当这些疾病进展时休克可进展。需严密识别休克的早期临床征象并开始合适的初始治疗。休克的临床表现来自于组织氧供不足和低灌注，代偿性反应和特殊病因。器官低灌注可导致低血压，意识改变，少尿或无尿，其他器官功能受损。另外，低灌注是和某种程度上的炎症反应有关，最终导致脏器功能损伤，低灌注的直接或间接效果可以通过异常的氧合，血BUN、Cr、胆红素、肝酶、凝血参数反应出来。代酸是低灌注的最主要实验室指标。酸中毒常和乳酸浓度升高相关，虽然血乳酸对休克的诊断是非敏感的或非特异性的，但乳酸浓度是低灌注的主要征象和相关评估治疗效果的鉴别工具代偿性血管收缩在休克早期可维持血压并导致舒张压升高，并使脉压差减少。强烈的血管收缩可表现为寒颤、肢体末梢湿冷、低体温，而分布异常性休克通常表现为血管扩张和肢体温暖，心动过速反应出休克时心排血量增加，呼吸急促是机体对代酸的代偿反应，对肺损伤的代偿反应，或是直接刺激呼吸中枢而造成呼吸急促。组织水平氧合改变表现为血红蛋白经毛细血管时更多地释放出氧气以满足组织氧需求的增加，在酸中毒或体温升高时氧离曲线右移以使氧合血红蛋白释放出氧气，在多种类型的休克中，休克的氧摄取增加以SvO2或ScvO2下降为表现，然而，SvO2值正常并不意味着组织氧供足够，因为如脓毒性休克可导致组织受损或细胞氧利用障碍或血流分布异常。休克类型心率心输出量左室充盈压系统血管阻力脉压混合静脉血氧饱和度心源性低血容量性分布性梗阻性↑↑↑↑↓↓↑或N↓↑↓↓或N↑↓↑↓或N↑↓↓↑↓↓↓↑或N↓表7-3休克处理手段血压补液，应用血管收缩药或血管舒张药心输出量前负荷补液，应用血管收缩药心肌收缩力用正性肌力药后负荷应用血管收缩药或血管舒张药氧含量血红蛋白输血血氧饱和度氧供给，机械通气氧需求机械通气，镇静，镇痛，降温少尿的分类诊断肾前性心输出量下降（如：容量不足、心衰、心包填塞）血流再分布（分布性休克），伴有周围血管扩张或静脉短路肾性肾小球疾病（肾小球肾炎）血管性疾病（血管炎）肾小管疾病肾缺血肾毒性药物肾后性（梗阻性）双侧输尿管阻塞尿道阻塞膀胱出口阻塞导尿管阻塞__________________________________________________________Illustrationsummarizingthesalientaspectsoftheriskinjuryfailurelossendstageconsensusdefinitionofacuterenalfailure.SCreat,serumcreatinine;UO,urineoutput.肾功能包括：与其他脏器共同调节：酸碱平衡的调节；肾素-血管紧张素-醛固酮系统；VITD-钙-钙调蛋白-甲状旁腺激素轴独有但不常规测定：肽类的分泌、肾小管的代谢、激素的产生只有两项常规测定：BUN，Cr