外科学 PPT课件

外科学第一章绪论一.外科学范畴:医学科学的重要组成部分,其范畴在医学历史的发展中形成,并不断更新变化。古代:仅限于一些体的病变现代:囊括几乎所有的内部疾患何为范畴?1.概括性最高的基本概念2.指类型,范围,一定的界限外科疾病按病因分类:1.损伤:由致伤因子导致的人体组织的破坏--修复组织恢复功能2.感染:致病因子侵袭人体导致组织、器官的损害、破坏、坏死、脓肿等--祛除病灶；引流。3.肿瘤:首选手术切除良性--疗效良好恶性--根治性治疗,延长生存,缓解症状4.畸形:手术整复--恢复功能,改善外观先天性:唇腭裂,先心病,管道闭锁等后天性:瘢痕挛缩等5.其它性质的疾病--手术矫正管道器官的梗阻(肠,尿路等);血液循环障碍(门脉高压,下肢V曲张);结石(胆石,尿石等);内分泌失常(甲亢等)。6.器官移植:如角膜,心脏,肺,肾,肝,骨等--外科干预7.介入治疗--有创性通过导管施行:检查药物治疗扩张狭窄管腔(支架)什么是外科学?以手术或手法为主要疗法的疾病为对象的临床专业学科。(别于内科学的关键--应用药物)范畴的更新改变:尿路结石的激光(震波)碎石--由手术>非手术先心病(低温麻醉,体外循环)--由不能手术>可手术介入放射医学--双边,多边科别间的交叉纤维内窥镜下的治疗--止血(套扎),切取,取石,给药等二.外科学的发展:中医学:最早记载--公元前14世纪,商代甲骨文,‘疥疮’周代--公元前1066—前249年,有称‘疡医’秦汉--名著《内经》,其中外科专章‘痈疽篇’汉末名医华陀(公元前141—203年),以麻沸汤行剔除死骨,剖腹术等。南北朝--公元483年,龚庆宣著《刘涓子鬼遗方》,为最早之外科专著,有处理创伤的内容。隋代:公元610年,巢元方《诸病源侯论》叙及断肠缝连,腹疝脱出手术,采丝线结扎血管;对炭疽感染和单纯性甲状腺肿有所认识。唐朝:公元652年,孙思邈《千斤要方》所载手法整复下颌关节脱位,与现代类似。宋代:公元992年,王怀隐《太平圣惠方》记载砒剂治疗痔核。金元时期:公元1337年,危亦林《世医得效方》有正骨,悬吊复位等。明代:为兴旺时期,遗有多种著作,可缝合切断之气管;乳痈与乳岩(癌)的描述;肛管闭锁的治疗。清朝:《医宗金鉴》,有系统的正骨疗法;高文晋的《外科图说》类似于现今的图解。现代外科学(西医学):奠基於19世纪40年代,先后解决了障碍外科发展的疼痛,伤口感染,止血与输血等问题,而使进展得以突飞猛进。1.疼痛:1846年U.SMorton首采乙醚行全身麻醉;1892年德国Schleicher用可卡因做局部浸润麻醉,后被Procaine代替(毒性低)。2.感染(伤口化脓):时截肢后的死亡率高达40-50%,为当时面临的最大难题之一。1846年匈牙利Semmelweis首用漂白粉水洗手,为抗菌技术之开端,产妇死亡率由10%下降到1%。1867年,英Lister采石炭酸容液冲洗器械,湿敷伤口,致截肢术之死亡率由46%下降到15%。1877年德Bergmann采蒸气灭菌,建立无菌术概念。1889年德Furbringer提出手臂消毒法。1890年美Halsted倡戴橡皮手套,完善无菌术。3.手术出血(止血与输血):1872年Wells止血钳1873年德Esmarch止血带1901年美Landsteiner发现血型---输血1915年德Lewisohn间接输血法(枸橼酸纳)---血库1929年英Fleming发现青霉素1935年德Domagk磺胺类药问世40年代,链霉素问世50年代,心脏直视手术成功（仰仗低温麻醉和体外循环）60年代,显来来微外科发展--推动创伤,整形,移植70年代以来--纤维光束内窥镜影像医学B-us,CT,MRI,DSA,PET,SPECT介入放射学(显微导管超选择性血管插管)医学分子生物学(癌基因的研究)外科学的不断发展，不断深入和完善，是与医学的其它相关科目的发展和其他门类的自然科学的发展密切相关的，是人类历史发展的丰硕成果。*我国外科学的发展与成就:西医部分--起步晚,近二十年来发展较快中西结合--独特项目(小夹板骨折,中药治疗急腹症)三.怎样学习外科学:“三基”(知识,技能,理论)的重要性;理论与实践结合之原则;必须坚持为人民服务的方向。第四章体液平衡与液体疗法何为体液?乃组成人体物质的液体部分,此液体并非单一的水份由水+溶于其中的若干溶质(电解质,非电解质),即为一种溶液。体液构成机体的内在环境,是新陈代谢所不可少的。体液的含量,分布及组成:含量--成人约占体重的60%,肥胖及女性相对少一些,小儿稍多。分布--细胞内液(40%)占体液总量的2/3细胞外液(20%)其中组织间液(15%)血浆(5%)组成:电解质--导电,能产生正负离子的物质非电解质--不能离解者(有机物质)电解质的分布:内液--主要阳离子K主要阴离子蛋白质,磷酸根外液--主要阳离子Na主要阴离子Cl碳酸氢根问题:采静脉血检验电解质成分,能否了解机体的细胞外液的情况?一.何为体液平衡?指体液在含量,分布,组成等方面相对地处于恒定状态(即动态平衡),是维持新陈代谢正常进行的重要条件,也是维持正常生命活动的必要条件。所谓恒定:指旧平衡不断打破,新平衡不断建立的动态动态平衡过程,决非静止不变。*体液平衡的重要性：严重的呕吐腹泻,高热,大汗,经受大型复杂手术,複合性创伤,重度感染等因素,可致水电紊乱,酸碱失衡,进而各系统,器官功能障碍,治疗不当者,会加重紊乱,危及生命。1.水平衡：正常人水的摄入与排出(单位:ml)饮水1000-1500尿1000-1500食物含水700粪便150内生水300皮肤蒸发500呼吸350累计:摄入与排出相当,为2000-2500ml。水代谢的调节:肾脏调节水入量少--浓缩尿液,少排出入量多--排出多余部分*水平衡与临床:a.体温每升高1摄氏度(发热,38摄氏度以上),皮肤蒸发增加每日排出量的10%,即应多补250ml液体;见有“出汗”,即应多补400-500ml液体;“多汗及大汗”,约失水1000-2000ml,(低渗,含NaCl0.3%),可致脱水及休克。b.消化液日泌8000ml左右,绝大部分均经肠道吸收参与体液代谢,经粪便排出仅约150ml。剧泻,梗阻,胃肠道瘘等导致异常排出(丟失)及吸收障碍,致严重紊乱。c.内生水问题:亦称代谢水,唯在急性肾衰严格控制入量时,须知不可忽视。d.尿量:及格尿量约为500ml,方可排出(带出)含氮代谢物35-50g,维持尿比重在1.008-1.012之间,否则加重肾脏的负担。2.电解质平衡:正常由食物摄入,多余者大部经肾排出,少许经汗腺及肠道排出。a.Na:142mmol/L,细胞外液主要阳离子,占总量的90%以上,成人需5-9g/日,主要维持外液的渗透压。Na多→水多→细胞外液增多→水肿Na少→水少→细胞外液减少→血容量不足,周围循环衰竭调节:肾摄入多--排出多摄入少--排出少,禁食时,最低限度排出b.K:5mmol/L,细胞内液主要阳离子,占全身钾的总含量的98%,成人需3-4g/日,其维持神经,肌肉的兴奋性(增强应激性);并抑制心肌收缩。调节:肾摄入多和摄入少→同量排出(有尿就排钾)*肾对钾和钠的调节特点--保钠排钾c.氯离子,碳酸氢根离子:为细胞外液主要阴离子,与钠离子共同维持含水量;且可调节和维持体液的酸碱平衡。3.酸碱平衡:血pH=7.35-7.45弱碱性其调节幅度小,易出现病理改变。正常机体通过以下四个途径来调节酸碱的代谢紊乱:a.血缓冲系统:由一个弱酸或一个弱碱及其盐所组成的物质,最重要的一对为BHco3/H2Co3,通过酸+碱H2O+CO2这一中和反应,达到调节目的。酸多→则用HCO3去中和多余的H(中和酸)碱多→则用H去中和多余的HCO3(中和碱)若体内产酸或产碱太多,不能完全中和时,还要依赖以下其它途径进行调节:b.肺:中和反应产生大量CO2时,其分压升高,须经肺排出CO2增多→呼吸深,快→加速将CO2排出CO2减低→呼吸浅,慢→减少CO2的排出此为改变肺泡内的气体交换率以调节CO2的排出速度。c.肾:一切非挥发酸及过剩的HCO3盐均须经肾排出,主要为排H,回收Na,Hco3(尿中H的浓度>血中10-100倍),具备强大的排酸能力,以此维持pH恒定。此亦为肾功能不全时,很快出现酸中毒的原因。d.神经—内分泌系统:ADH调节水份,维持体液的渗透压;醛固酮增加肾对Na的再吸收(保Na排K),维持血容量恒定二.体液平衡失调--脱水与缺钠:脱水往往伴有缺钠。依水及钠盐丢失程度而分三种类型,即高渗性--以缺水为主低渗性--以缺盐为主等渗性--为混合性1.高渗性脱水:病因病理:入量不足--高温作业,禁食,昏迷,上消梗阻排出增多--高热,大汗,气管切开,大量利尿者失水多,丢钠较少→外液中电解质浓度增大,渗透压升高而内液渗透压<组织间液,水由低渗压区→高渗压区(细胞内水分透过细胞膜渗出到组织间隙),而致细胞内脱水。体内渗透压感受器的条件反射→ADH增多→渗小管回吸收作用增强→尿少,尿比重升高。表现:最早--口渴,继出现不同程度(轻中重)脱水症状治疗:静滴5%Glucose+适量的等渗盐水(或平衡液)2.低渗性脱水:病因病理:大量体液丢失(剧呕,剧泻,大面积烫伤等),同时喝入大量白开水或静补葡萄糖液体未补钠盐。细胞外液稀释→低钠→渗透压降低,水由外液移向内液→细胞内水肿。渗透压感受器反射→ADH减少→减弱肾的回吸收→肾排尿增多→外液又减少→血容量减少。表现:血容量不足,周围循环衰竭。轻度--失钠0.5g/Kg疲乏,头昏,早期尿量正常而比重低,但无口渴(与高渗性脱水的重要区别)Hgb升高,血钠在130-140mmol/L,血球比积上升(45%以上)。中度--失钠0.5-0.75g/Kg加有皮肤弹性减退,眼球下陷,食欲不振,恶吐,血压下降,血钠在120-130mmol/L。重度--失钠0.75-1.25g/Kg加有淡漠,迟钝,少尿(比重仍低),休克,昏迷血钠在120mmol/L以下。治疗:静滴等渗盐水,可适加高渗(3-5%)盐水或者5%碳酸氢钠溶液。3.等渗性脱水:病因病理:多见于消化液大量丢失时,如泻,吐,肠梗阻,肠瘘及腹膜炎等。丢失相当,故外液渗透压无甚变化。表现:高,低渗性二者症状兼有,亦可转化。血钠在130-150mmol/L之间。治疗:等量的等渗盐水和5-10%Glucose补充(先盐后糖)三.钾代谢紊乱:1.低血钾:病因:摄入不足--禁食两天以上,排钾量不减排出过多--剧吐泻,激素和利尿剂的大量使用K转移--静输大量G糖元合成时,K转入细胞内表现:淡漠,肌软,腱反射减弱或消失,腹胀,恶吐心音低沉,心律不齐,率快,Bp下降,心衰血钾<3.5mmol/L,(并酸中毒例外)EKG--T波低平或倒置,S-T段下降,出现U波治疗:去除病因+补钾静脉补钾注意事项:a.浓度不超过0.3%b.速度--40-60滴/分c.总量--不超过6-8g/日d.禁忌--静推e.见尿补钾(尿量不低于30ml/小时)2.高血钾:病因:多为急性肾衰,溶血,大创伤致组织破坏,重度感染休克,静滴钾过多,过快时。表现:肌乏力,麻木,软瘫,由躯干→四肢呼吸肌心脏传导系紊乱,室颤,骤停血钾>5.5mmol/L治疗:停输钾,禁食水果,牛奶等10%葡萄糖酸钙20-30ml静推(Ca与K的拮抗)静滴NaHCO3或乳酸钠增加排钾静输高渗糖液体+胰岛素,促K转入细胞内肌注苯丙酸诺龙,促蛋白合成,使K转入细胞内急性肾衰者透析四.酸碱平衡失调:1.代谢性酸中毒:原因:酸性物质聚积过多--脱水,高热,禁食,急肾衰碱性液丢失过多--剧烈呕吐腹泻,肠梗阻表现:R深而快,酮味,头痛,嗜睡,昏迷CO2CP<20mmol/L,尿pH强酸,血气治疗:轻症--纠正脱水即好转重症--静滴碱性液(5%NaHCO32-4ml/Kg)或(11.2%乳酸钠或3.6%THAM，为三羟甲基氨甲烷，作用较强、不含钠离子，但抑制呼吸，0.6ml/Kg)2.代谢性碱中毒:原因:酸丢失过多--幽门梗阻,缺钾输入过多碱性液--结合临床表现:R减慢而浅,伴低钾,手足搐搦(碱性环境,钙离子化程度降低)→血钙降低。尿液呈碱性,血CO2CP升高治疗:轻症--静滴等渗盐水,伴低钾者补KCl重症--给予10%NH4Cl3.呼吸性酸中毒:原因:呼吸功能不全→CO2在体内积聚过多(呼吸道梗阻,肺气肿,肺炎,胸外伤)表现:R困难,缺氧,紫绀,CO2CP上升治疗:解决通气障碍(去除梗阻,供氧)重症者用THAM4.呼吸性碱中毒:原因:过度换气→血中CO2浓度下降(癔病,颅脑损伤,高热,复合伤,大型手术等)表现:R不规则,手足面肌麻木,颤抖,搐搦CO2CP下降→ARDS治疗:面罩吸氧(增加CO2的吸入)或吸含有50%CO2及氧的混合气体主要解决发病原因五.液体疗法:是针对体液代谢紊乱而言的;体液紊乱往往是继发的,故须积极治疗原发疾病。主要内容是输液。1.正确判断紊乱的性质和程度:(即诊断明确)2.制定:a.补多少?总量=基本需要量+累计丢失量+继续丢失量b.补什么?(依诊断而别)c.怎样补?列出输液--24小时输液总量,电解质,非电解质,胶体液,碱性液等各部分量;抗菌素,维生素,能量合剂,激素等,注意配伍禁忌。输液顺序--先盐后糖,先晶后胶,先快后慢,见尿补钾(应依具体情况--急需与一般--统筹安排)控制输液速度--既迅速纠正脱水,又避免心肺的超负荷*以下情况注意不能过快输液,只能慢滴:高浓度(10%G)液体,<60滴/分心肺功能不全者特殊药物,如钾盐,心得安,普鲁卡因酰胺,利多卡因第六章休克一.休克的概念:乃由机体受致病因子侵袭后,致有效循环血容量急剧减少,微循环灌注不足,机体重要脏器功能障碍及新陈代谢紊乱而产生的临床综合症。*实质(本质）--有效循环血容量剧减,微循环灌注不足,细胞缺血缺氧。（氧供给不足并需求增加）*典型表现--淡漠，苍白，湿冷，脉细速，Bp下降，尿减少,多并酸中毒。*休克的产生和演变呈序贯性。二.病因与分类:病因--创伤,出血失液,严重感染,心衰,过敏,中毒,放射。分类--外科性休克低血容量性（失血，失液脱水等）创伤性（严重複合伤）感染性（重度，全身感染）其它类休克心源性（心衰，心律紊乱等）过敏性（过敏反应）神经性（精神刺激）放射性（射线照射，放射病）三.病理与临床:1.有效循环血容量不足和微循环的改变：维持正常血循环功能三要素---充足的血容量---有效的心排出量---周围血管适当的张力组织细胞的物质交换靠微循环的灌注来进行,这种灌注决定於上述三个因素,致病因子的侵袭,使其中任何一个因素改变,超出代偿能力,皆可致休克。占总循环量20%的微循环的相应变化:分为三期a.痉挛期:循环血量下降产生大量儿茶酚胺(为应对有害刺激突然袭击的应激保护手段)血管收缩(适应血供不足)重新分配(优先供给心,脑等,减少皮肤,肌肉等大部分的血供)。出现皮肤苍白,湿冷,P细速,脉压降低,尿少等征。*临床是为休克的代償阶段,亦即休克早期。b.扩张期:持续小血管痉挛组织缺O2细胞无氧代谢乳酸增多；组织胺类活性物质毛细血管扩张。血液淤滞管壁通透性增强血浆外渗水肿血容量更减,缺氧更加重,血浓缩,流动缓慢。早期症状进一步加重,紫绀,收缩压90mmHg以下,酸中毒,CO2CP下降。*临床是为休克的失代偿阶段,亦即休克期。C.衰竭期:血粘稠度增加纤维蛋白沉积,血小板凝集,放出凝血活素RBC凝聚在毛细管中产生广泛微血栓DIC致血流灌注停止严重缺氧细胞坏死。广泛凝血体内凝血因子消耗过多全身性出血倾向及广泛出血重要器官组织广泛缺氧,坏死→终至多个器官受累，功能损害。体温不升,脉搏触不到,Bp听不到,无尿,昏迷,出血倾向,3P实验阳性。*临床是为休克的衰竭阶段，亦即休克晚期。2.代谢改变：无氧（低氧）代谢→代酸：细胞缺氧时，丙酮酸转变成乳酸→高乳酸血症（其浓度与缺氧成正比）→体液pH值↓，心血管对儿茶酚胺反应降低→出现P缓慢、血管扩张、排出量减少等。能量代谢障碍：病害因子使机体处于应激状态，多种血管活性物质和体液-内分泌物质↑→为供能量而分解代谢增强，促进糖原异生。具特殊功能的酶类蛋白被消耗后→破坏复杂的生理过程，致MODS。3.炎性介质与再灌注损伤：如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、NO等→胞膜破裂、屏蔽功能受损→通透性改变，离子泵功能障碍，致细胞内外的离子和体液异常分布→血钾升高、血钠降低、细胞水肿而外液减少；线粒体损害可影响能量生成。4.多个脏器功能的继发性损害：a.肺--肺泡上皮和毛细血管内皮细胞受损→微循环栓塞（肺泡水肿萎陷不张）→增加死腔通气→诱诱发ARDS（老年人罹患风险更大）。b.肾--肾小球痉挛、滤过率减少→少尿；甚或肾小管坏死，致急性肾衰。c.脑--入颅血流量和脑灌注压降低→脑水肿、颅压升高（意识障碍），甚或脑疝形成。d.心脏--心肌微循环血栓→心肌局灶性坏死；酶损致再灌注损伤；电解质的影响。e.肝--缺血、缺氧破坏合成与代谢；损害酶的生成；障碍解毒功能；促使肝细胞出血坏死；加重代谢紊乱等。f.胃肠道--肠系膜血管的血管紧张素II受体对血管加压物质敏感，～上A血流量减少70%，致肠粘膜损伤严重；肠粘膜细胞的酶系统受损致再灌注损伤→胃应激性溃疡→肠源性感染（细菌和内素移位）*后者成为休克进展和导致MODS的重要原因。四.诊断和治疗:治疗具‘典型休克症状’的休克是被动的,难度亦大。故予防休克和针对性地积极治疗早期休克,是为防治休克的关键。及早发现休克，才能及早明确诊断。原则：改善血液动力---使微循环灌注增加及组织缺氧得以改善。治疗原发疾病---针对不同类型特点，尽速采取综合措施。1.扩充血容量(扩容疗法):此为抗休克的基本措施,应及时,迅速,足量补液(血),特别是在休克早期---两个以上静脉通路,必要时行静脉切开和中心V压监测。2.血管活性药物:a.解痉剂---在血容量补足的条件下,扩张微血管解除痉挛微循环畅通,灌流充分。异丙肾加强心博,扩张周围血管1-2mg多巴胺加强心博,选择性扩张肾,胃肠之血管20mg抗胆碱剂(Atropine654-2Scoplamine)解除小血管平滑肌痉挛,改善微循环阿托品化氯丙嗪解除小A痉挛(中枢N保护性抑制)苄胺唑啉对抗儿茶酚胺的作用b.收缩剂---适用于过敏,麻醉等导致的因血管床扩大所致者,及扩容疗法后无效者。阿拉明强心肌,增加心,脑,肾的血流量肾上腺素收缩脏器血管,提升血压(勿漏渗皮下)3.提高心肌排血能力:西地兰强心剂0.4mgiv氧气吸入保护心肌4.纠正酸中毒:常用5%NaHCO3;乳酸钠在肝内代谢,不宜;5.抗感染:感染性休克---大剂量有效的抗菌素其它类型休克---予防性使用抗菌素6.激素:用于感染性,过敏性等重症休克,可中和细菌内毒素,促进心肌收缩力。宜短期,大剂量应用。7.少尿的处理:乃由血容量不足所致,补充后应增多。扩容后尿仍<30ml/h(以血容量充足为前提),应予甘露醇利尿(20%250ml30分钟内快速静滴),必要时4-6小时重复,忌用收缩剂,仍无增加应考虑急性肾衰。8.DIC的处理:抗凝---静滴肝素,凝血时间<30分,应停药,(对抗药)。广泛出血---禁用6-氨基已酸,止血芳酸等消耗更多的凝血因子出血加重。9.中医药:回阳救逆---独参汤参附汤益气养阴---生脉散10.原发病灶的处理:在抗休克综合治疗的同时或先后,积极处理原发病灶。第八九章麻醉与复苏何为麻醉？麻醉--Anaesthesia源自希腊文，意为感觉失却。初仅以达到疼痛感觉消失,配合手术为目的;随发展,含及保障病人安全,为手术创造良好条件及扩大到对一些异常病情的治疗(如恶性高热,ARDS等）。种类:全麻--药物作用使中枢N系统抑制，周身无痛觉局麻--药物作用于周缘N,只产生某一部位的麻醉复合麻--几种药物或（和）几种方法配合使用基础麻--药物作用使病人进入一类似睡眠状态气管内麻--以气管插管建人工通气道，进行麻醉控制性降压--主动降Bp以减少术中失血或出血低温--降低周身或局部温度以提高细胞耐受能力一.麻醉前准备和麻醉前用药:准备事项--1.掌握病情（看病人）2.机体病,生理状态和精神心理状态3.用具,药品的准备与检查(不容忽视)麻前用药--1.稳定情绪,减少恐惧2.减少分泌物,避免恶心呕吐3.加强麻醉药效果(协同)4.减少麻醉药的毒,副作用常用药物--1.安定镇静类:安定--具镇静,催眠,抗焦虑惊厥,肌松弛异丙嗪,奋乃静--还具抗吐,抗组胺,心律失常2.催眠类:巴比妥类药--1类作用+予防局麻要毒性反应3.镇痛类:如Morphine,Pethidine,芬太尼--与麻药协同，减少用量；减少腹部牵拉反应。4.抗胆碱药:如Atropine,Scopolamine等--阻断节后胆碱能受体，松弛平滑肌，抑制腺体分泌，保持呼吸道通畅，抑制迷走N反射作用。特殊用药--如哮喘→Aminophylline过敏→Benadryl,Phenergan等糖尿病→Insulin抑制胃酸→Cimetidine二.全身麻醉：概念--药经吸入，IV，IM→中枢N抑制，呈神志消失，不感疼痛，肌松和反射抑制状态，称之。为可控可逆性。1.吸入：常用乙醚，安氟醚，异氟醚，氧化亚氮等I期（镇痛）：皮层开始抑制，痛觉渐减退，反射存II期（兴奋）：神志消失→兴奋→缓解→R深而紊乱III期(麻醉期)：（1）级–-无肌松，适一般手术(2)级–-有肌松，适腹部手术(3)级–-瞳孔大，血压降，极度肌松，适短时探查（4）级--脊髓全抑制桥脑延髓IV期（延髓麻醉）：R停，Bp测不到，瞳孔散大*尽量缩短第II期，妥善掌握III期，绝对避免第IV期。2.静脉：（1）硫喷妥钠--巴比妥类，4-6mg/Kg（成人）2.5%容液静推,1分钟神志消失;抑制呼吸适于颅脑及小型手术,适于小儿基础麻醉(2)氯胺酮--非巴比妥类，快速分离麻醉，镇痛完善。心，脑血管病变者，应忌或慎用。（3）异丙酚--非巴比妥类（4）r-羟丁酸钠（r-OH)具镇静，催眠作用3.肌松弛药的应用（又称神经肌肉阻滞药）：药理--在N-M接合部位干扰了神经冲动的传导，可分为→非去极化右旋箭毒碱去极化氧化琥珀胆碱双相类氨酰胆碱4.气管内插管术及麻醉：经口腔明视气管插管--注意避免并发症的出现5.全麻的并发症和意外：--呕吐与窒息--呼吸道梗阻--通气量不足--肺并发症（肺炎，肺不张）--循环系统（低血压，心律失常，室颤，骤停）--中枢N系统（高热，惊厥，抽搐，延迟苏醒）意外--麻醉药液的燃爆（易挥发，比重小，沸点低）三.局麻：概念--用局麻药暂时阻断某些周围N的冲动传导→受这些N支配之区域产生麻醉作用。不良反应--毒性（常用量）过敏常用药--Pro-caine(Novocaine)极量1g/成人丁卡因（邦托卡因）长效，毒性较大利多卡因中效，毒性较小麻醉方法--表面麻醉，作用于粘膜组织所在局部浸润，俗称局麻区域阻滞，神经阻滞，包括以下四种：臂丛→可由肌间沟，锁骨上，腋窝等路径穿刺注药颈丛→有深丛和浅丛之分肋间丛→於肋骨下缘指（趾）N阻滞→部位，药量，浓度四.椎管内麻醉：概念--将药液注入椎管内的不同腔隙，阻断相应平面脊神经的冲动传导，其支配区域即产生麻醉1.蛛网膜下腔（腰麻）2.硬（脊）膜外（腔）穿刺--直入，侧入；给药--一次性，连续性（定时）；并发症--Bp下降，R抑制，噁吐，头痛，尿潴留等3.骶管阻滞：骶管给药五．麻醉期间观察：呼吸，循环，周身情况，体位等六．苏醒期的护理：保持呼吸道通畅持循环系统稳定疼痛的治疗体温的观察体位--去枕平卧，头偏向一侧；若侧卧，须轻度俯倾，不垫枕。为防误吸七．控制性降压和低温：手术需要；纠正病理状态何为复苏术？概念--一切为了挽救生命而采取的医疗措施，都属复苏的范畴，包括心跳，呼吸功能的恢复和脑功能的维护。*‘临床死亡’与‘生物死亡’的区别--心跳呼吸停止，生命器官的细胞有否产生不可逆病理改变；一般4-6分钟，是为脑细胞的生理极限。*最常见病因--意外伤害，如溺水，电击，窒息等。心脏复苏：心博骤停之诊断最早特征--突然昏迷，颈A博动触不到。其它--面色死灰，瞳孔散大，R停，心前区无心尖博动，无心音，Bp无。延误抢救时间的做法--反复测Bp听心音,做EKG等。1．胸外按摩(最及时,实用,有效)：部位：胸骨正中线下半部，压迫下降4cm（硬板床）频率：80-100次/分（双手叠加，单手，二指等）2．胸内按摩（适于胸外按摩无效者）：部位：左第四肋间，弧形口进胸。方法：手直接挤压心脏。复跳后，注胸内抗菌素，置引流管。3．A输血（非首选方法）：方法：腕部切口（平行挠A)或股A部，置入钝性粗针头并固定，连接加压输血器。输毕，局部应加压。4．除颤：200-300-360瓦/秒,可施多次。呼吸复苏：呼吸骤停的诊断--无呼吸动作，口唇紫绀。处理--立即行人工呼吸（呼吸道通畅）1．徒手法：最有效为口对口人工呼吸法（空气中氧含量约19%，呼出气体含氧15-18%）方法--仰卧，头后仰，口盖纱布一块。立於患者左侧，托下颌，捏鼻孔，令口唇张开。深吸气，对口吹入→胸廓膨（1/3时相）；放松鼻孔，复原（2/3时相）。频率为16—20次/分，与胸外按压1：4其它--仰卧压胸，举臂压胸，俯卧压背等法。2．器械法：a.简易呼吸器（捏皮球）--挤压气囊，面罩b.气管内插管--正压给氧，插管<72h。c.人工呼吸器--自动控制同步呼吸。3．药物应用：（心内注射）心脏三联--正肾+副肾+异丙肾（含钙制剂等）呼吸三联--洛贝林+回苏灵+利他灵（尼可刹米等）心内注射：第四肋间胸骨左缘1.5-2.0cm垂直。心肺复苏后处理：复苏后并未脱险，功能紊乱可致再次停跳停呼吸；缺氧所致脑等脏器的损害亦应及时处理。1．维持有效血循环--纠正低血压（血容量，心肌）--纠正心率过快，过缓和心律紊乱2．脑缺氧处理--降温与脱水：a.降温至听力恢复（头置冰水槽内；四肢夹冰袋）→Temp<28℃，降低BMR，减少消耗；配合能量合剂和镇静剂的使用。b.脱水疗法（脑细胞缺氧→脑水肿→脑疝）脱水剂（20%甘露醇或山梨醇）+皮质激素的应用c.呼吸管理，氧治疗：吸氧--至少24h，面罩，血氧饱合度96%以上药物--呼吸兴奋剂的应用，增加气体交换器械--气管插管或切开，吸痰，呼吸机加压给氧高压氧舱--3个大气压下吸氧，增加血浆氧张力15-20倍。d.纠正水电平衡，酸中毒：严格记录液体出入量和碱性药物的使用。e.其它：抗生素--予防肺，泌尿系感染。促脑细胞代谢药--ATP,Co-A,细胞色素C,精氨酸。翻身护理--予防褥疮。另：中枢神经恢复的标志眼球活动--中脑疼痛反应--丘脑听觉出现--大脑皮层功能第七章多脏器功能障碍综合征概述：第一，二次世界大战期间，相继注意到休克与急性肾衰的防治和危重多发複合伤后的重要脏器的功能衰竭。20世纪70年代，曾强调多器官衰竭的概念（MOFS)，而病理生理的演变过程多循由功能不全功能衰竭，故更适以MODS来表述。系指两个或两个以上的器官同时或序贯发生功能障碍，其发病基础是全身炎症反应综合症（SIRS)，但也可由非感染性疾病诱发。（既往认为是严重感染所致）特点：1.原发致病因素多为急性，继发受损器官可远离原发部2.一般在发病的24h后出现3.功能损害属可逆性，阻断致病因子即可逆转MODS的病死率：可高达60%，四个以上器官受损者则100%死亡。此为当前危重病急救医学范畴中的复杂棘手问题。病因：1.组织损伤--创伤，大手术，大面积烧伤，病理产科2.感染--为主要病因，脓毒血症，腹腔脓肿，坏死性胰腺炎，肠源感染，肺感染等。上述二者导致的休克，会加速病程的演变。3.诊疗失误（医源性因素）--a.高浓度氧吸入破坏肺泡表面的活性物质及毛细血管内皮细胞损伤。b.血透或床旁超滤吸附不均衡综合征，Plat减少c.大剂量使用‘正肾’（抗休克）血管收缩灌注不良。d.心肺超负荷微小凝集块致凝血因子消耗→DIC*老年人：功能多处临界状态，不严重的应激诱因即可致病。机理：在微循环障碍，灌注不足，细胞缺血缺氧的病理条件下*‘再灌流’损伤各种原因导致的肢体、大面积组织、器官的缺血-再灌注损伤→全身性内皮细胞活化，释放炎性介质和细胞因子→演变为SIRS。肠道细菌繁多，上述过程→肠壁屏障功能受损，细菌或内毒素经门V、体循环、淋巴系发生移位（是为肠源性感染），加重全身感染，启动SIRS，诱发并导致MODS的发生。*‘炎性’反应释放促炎性介质因子可激发防御能力，对抗感染并促进组织修复。但过度释放反会加剧炎性过程，导致SIRS。临床表现和诊断，处理：为序贯性变化过程，多自某一器官开始，渐次演变为多个器官的病变（即所谓多米诺效应）。1.呼吸功能衰竭（ARDS)：R窘迫＞28次/分，PaO2＜8KPa(60mmHg)人工机械呼吸须三天以上。2.肾功衰竭（ARF）：在无血容量不足的情况下--少或无尿（少尿型），尿比重＞1.020,尿pH升高，血尿素氮＞14.3mmol/L,肌酐＞353.5umol/L早期，大量使用利尿剂的结果，致‘非少尿型肾衰’多于‘少尿型肾衰’，前者尿量可＞1000ml/d,尿比重亦低。*须鉴别少尿的性质。3.肝衰：较早出现代谢和解毒功能障碍，促使MODS进展。血胆红质>34.2umol/L，SGOT,SGPT二倍常值白蛋白<25g/L保肝治疗，*勿加重肝脏负担。4.胃肠功能衰竭：应激性溃疡粘膜溃疡，出血，坏死，腹胀等肠源性感染（胃酸低下）肠管扩张，蠕动消失，可出现无结石性胆囊炎，坏死性小肠炎，结肠炎等。*应激性出血宜行保守治疗。5.心血管功能衰竭：机械功能障碍---Bp下降，心博出量减少。心电活动障碍---室速，室颤或心动过缓。并pH<7.24---代谢性酸中毒。6.凝血功能障碍：激活凝血系统消耗大量凝血因子和血小板广泛微血栓DIC激活纤溶系统广泛出血（DIC既可为触发始动因素，又可为MODS的临终前兆）。plat<5万/L,PT>15”,纤蛋白原<2g/L7.脑功能衰竭：Glasgow昏迷记分法<6者，为急性脑衰。8.代谢功能衰竭:难治性高血糖,高乳酸血症,高渗透压血症及严重的酸碱失衡,皆可导致或加重MODS。救治和予防原则：祛除病因；控制感染；有效抗休克；改善微循环；重视营养支持；严密监测；维持内环境平衡；增强免疫力；防止并发症。第十四章外科创伤概念：人体受各种致伤因子的作用，都可造成损伤。而由机械性致伤因子所致，动力作用造成组织的连续性破坏和功能障碍，称之。致伤因子：高温热烧伤低温冷冻伤强酸，强碱化学性伤核武器爆炸核爆复合伤机械性致伤因子机械性损伤（狭义创伤）锐器切割伤，刺入伤等钝器挫伤，挫裂伤，骨折等分类：依体表皮肤的完整性---闭合性开放性依部位，组织器官---胸，腹，颅脑，颌面，骨者等依单一或多处---单一伤，複合伤病理：1.创伤性炎症反应---（局部）充血，渗出。源于炎症介质（组织胺，5-羥色胺，缓激肽，前列腺素等）引致之血管反应（扩张充血，通透性增强，致组织间隙水肿，包括中性粒细胞及单核）於是，局部出现肿，红，热，痛（以肿和痛为主）2.体液—内分泌的应激性反应---（全身）对重伤员具重要影响。如ACTH,ADH,GH,儿茶酚胺等增多，以便维持有效循环和增强分解代谢（耗热多）临床：局部---疼痛，肿胀，功能障碍，伤口或创面全身---Temp升高，P,Bp,R改变，口渴尿少等并发症：化脓性感染---开放性伤口闭合性（继发感染；特异性；）休克---创伤性低血容量性脏器功能不全，衰竭---挤压伤急性肾衰複合伤ARDS颅脑伤Cushing诊断及治疗：MODS病史（伤史）询问体检生命体征；各系统，各部位重点突出辅助化验；穿刺；导管；影像等*注意：创伤检查的先后缓急和重点突出。急救：入院前或急诊室ABC支持（气道，呼吸，循环）局部：制动减轻疼痛，防止付损伤手术止血，清创，修复组织器官复位，固定适于闭合骨折，脱臼者外敷，理疗消肿止痛全身：1.纠正和维持循环,呼吸系统的异常和稳定2.予防感染3.体液平衡和营养的维持（氮平衡）24h尿素氮（g）=尿素氮（g/L）X24h尿量（L）总氮丧失量（g/日）=24h尿素氮（g）+3g（为肺，皮肤等损失的非尿素氮）另外：每排粪便一次，再加1g24h摄入氮量=蛋白质摄入量/6.25(1g尿素氮相当于6.25g蛋白质代谢而来）（正或负）氮平衡=摄入量—丢失量4.镇痛与镇静---减轻应激反应和焦虑。创伤修复与伤口处理：基本方式---细胞，间质增生，充填，连接或替代物（异体，人造）三个过程---炎症期伤后48-72h高峰增生期伤后4-8W肉芽组织，疤痕塑形期2Years组织修复修复中的不利因素：（与临床关系---拆线，外固定）感染血循环障碍低蛋白血症抗炎药物慢性病（糖尿病，尿毒症，肝硬化等）伤口愈合种类：一期（A或甲）级愈合二期（B或乙）级愈合三期（C或丙）级愈合伤口分类，处理：I类（清洁）伤口如无菌手术II类（污染）伤口伤后6-8h内，行清创术III类（感染）伤口切开引流，换药表示方法：I/甲（A)，I/乙(B)，I/丙(C)II/A(甲），II/B(乙），II/C(丙）III/A(甲），III/B(乙），III/C(丙）控制损伤（damagecontrol）或称计划再手术：是为处理严重创伤概念的转变。常见的合并症：腹腔室综合征（AbdominalCompartmentSyndrome）是为腹内压升高所致的多脏器功能衰竭，表现为严重腹胀，心输出量降低，无尿型肾衰，膈肌抬高等。第十七章肿瘤概念：正常细胞在始动和促动因素的长期作用下，出现增生或异常分化而产生（不受机体控制）的新生物。分类：1.良性2.恶性---癌（来自上皮组织）肉瘤（来自间叶组织）母细胞瘤（来自胚胎组织）*临床存在‘临界性肿瘤’（多复发，良恶性之间或生物行为是恶性的，如胰岛素瘤，颅内瘤，肾上腺瘤等）分化程度：高低中分化（病理形态），恶性度为中度低高病因：内在---内分泌，遗传，免疫机制。外在---环境，即致癌和促癌因素。内分泌乳癌和子宫内膜癌，均与雌激素，催乳素有关，生长激素做为促癌因素加速肿瘤的发生，进展遗传易感性具有家族史的结肠息肉病，N纤维瘤病，乳癌，胃癌等。免疫机制（为先天和后天的免疫缺欠）器官移植~长期应用抑制剂，致发病增多丙球缺乏~易患白血病，淋巴网状系统肿瘤其它营养，微量元素，精神因素等综合病因，亦更符临床与实验研究的实际情况。物理因素电离辐射~皮癌，白血病紫外线~皮癌其它~疤痕和溃疡可出现癌变化学因素烷化剂（有机农药类）~肺癌，造血系多环芳香族（煤焦油，灰，沥青）~皮，肺癌氨基偶氮类（染料）~膀胱癌，肝癌亚硝胺类~食管癌，胃癌，肝癌霉菌毒素~肝癌其它金属（镍，铬，砷）~肺癌苯（DDT—三氯乙烷）~肝癌氯乙烯~肝血管肉瘤生物因素病毒~单纯疱疹反复感染宫颈癌~乙肝肝癌寄生虫~华枝睾吸虫肝癌~其它恶性肿瘤的病理特点：在细胞学上去分化（异常分化）不典型增生（间变）在形态学上浸润生长转移恶性肿瘤的发生与发展过程（三期）：癌前期---10年左右，致癌因素可作用30-40年。（如萎缩性胃炎，慢性溃疡，乳腺囊性增生症，皮肤粘膜的乳头状瘤，白斑，交界痣等）原位癌---3-5年浸潤癌---1年左右细胞分化：高，中，低分化，恶性程度不一。大小不一，排列紊乱，染色不均；酶活性改变等。生长方式：共性---外生性或膨胀生长。不同---良性，挤压纤维成包膜，不复发恶性，浸润性生长，境界不清无膜生长速度：良性---慢；但合并出血，感染者例外恶性---快转移：四种方式---即局部浸润，淋巴，血行和种植。临床表现：局部---肿块，疼痛，溃疡，出血，梗阻。全身---良性及早期恶性：仅非特异性症状；中晚期恶性：则贫血，消瘦，低热等。诊断：病史（重点既往史）体检（全面）化验---常规；生化；免疫（CEA.AFP.及其它）影像---X-Ray,B-US,CT,造影,MRI,PET等内窥镜，病理等。分期：TNM法（Tumor.Node.Metastasis)治疗：手术---根治，扩大根治，姑息，激光，冷冻等化疗---药物分类（细胞毒素，抗代谢，抗生素，生物碱，激素，其它）对症处理副作用(消化道症状,造血系统等)*生存率（三，五，十年）的表示。常见体表肿瘤：皮肤乳头状瘤（~疣，老年色素疣）：非真性，病毒致皮癌：基底细胞癌和鱗状细胞癌痣与黑色素瘤脂肪瘤（脂肪垫）纤维瘤（皮下和肌层）N纤维瘤血管瘤（毛细血管瘤，海绵状血管瘤和蔓状血管瘤）囊性肿瘤（皮样囊肿，皮脂腺囊肿，植入性囊肿，表皮样囊肿，滑膜囊肿，腱鞘囊肿等）肿瘤的基因治疗：分子生物学技术的高速发展，才使基因治疗技术的研究和发展得以成为现实。其概念与范畴也从原来仅限于的单纯先天性遗传性疾病，扩展到肿瘤，心血管，传染病等定义：向机体细胞内转移入一个新的基因物质，并产生疗效的治疗手段，称之。*肿瘤被视为一种复合性遗传缺陷性疾病，且病因的未知数頗多，目前研究领域包括三个部分：1.用新的基因标志研究肿瘤或机体对肿瘤发生免疫反应的生物学机制。可为发展新的生物治疗方法提供基础。2.采用基因放大技术，以增强对肿瘤的免疫攻击及提高肿瘤的免疫原性。3.通过毒性分子的代谢诱导肿瘤死亡。*已用于临床的制剂，如LAK细胞，白介素—2，胸腺肽，干扰素等。第十五章烧冻伤热烧伤广义：致伤因子包括高温，电流，激光，放射线，酸，碱，磷等。狭义：单指高温因子，即热水，蒸汽，火焰，热油等，其它则冠以化学，放射，电击等。病生理与临床分期：局部--不同程度的充血，渗出，血栓形成（通透性增高，血浆蛋白丢失水肿；表皮与真皮间积液水泡。--不同层次组织的变质（碳化），坏死（蛋白质变性，酶失活）。全身--血容量下降24-48h达高峰（shock)负氮平衡，热能不足耗能增多，散热增多，分解代谢旺盛。--RBC下降（丢失）RBC沉积，吞噬，血管内凝血；血红蛋白尿，贫血。病程可分三期：1.急性体液渗出期（休克期）--伤后48h为渗出高峰。2.感染期--休克的打击，机体免疫功能低下，对病菌的易感性很高，故爆发全身感染的可能性很大，预后不良，多在伤后2周左右。3.修复期--组织烧伤后，炎症反应的同时，组织休复即已开始。浅II度—多能自行修复。深II度—靠残存的上皮岛融合修复。III度—靠皮肤移植修复。抗感染治疗的同时，即行切痂植皮等处理；修复期应多对关节，功能部位行防挛缩，畸形的处理和锻炼，时间可达数月及数年。并发症：1.休克：（低血容量性，感染性，创伤性）2.脓毒症：来自皮肤屏障的缺损和免疫减退。常见细菌—金葡，绿脓，真菌。3.急性肾衰：源自低血容量，肾灌注不足。4.肺感染：可演变为ARDS。5.胃扩张；应激性溃疡。6.其它脏器损害：心，肝，脑等。临床：面积与深度的估计新九分法--9%×11+1%头颈9%×1(头面颈各占3%）；儿童稍多。双上肢9%×2(双手，前臂，上臂各位5-6-7%）躯干9%×3(前，后各为13%，会阴部1%）双下肢9%×5+1%(双臀，足，小腿，大腿各为5-7-13-21%）手掌法--五指并拢1%五指张开1.25%*（两种方法结合使用--叠加或拚除）深度--三度四分法，即I度：表皮，（红肿，疼，烧灼感，不留疤）II度：达真皮（水泡）浅II度--基底创面呈红色，生发层存，不留疤。深II度--基底创面呈苍白色，留疤，有皮肤功能。III度：达全层皮肤，或达皮下，肌肉，骨骼。呈焦痂治则：减少外源感染抗休克（48h内）抗感染（2W内）创面处理予防MODS急救：保护伤员（避免再次伤害）保持呼吸道通畅，镇痛，镇静。创面处理（局部）：清创包扎与暴露疗法（视创面的部位）切痂，植皮，引流药物的应用全身治疗：较长时间的组织缺血缺氧，既易引发感染，又易致多个脏器受损，直接影响病程的稳定和成功救治的几率。防治休克--液体疗法第一个24h（量）=Kg×百分数×1.5+2500(基础量）第一个24h（质）晶体：胶体=2：1第二个24h（量与质）=均各减半（基础量不减）*系数在儿童和婴儿，可为1.8-2.0防治感染--(败血症)*认识感染的发生发展规律、其与休克的内在关联、及早纠正休克、维护机体的防御功能，是为有效防治之必须。*感染源除来自皮肤屏障的破坏（坏死及渗出致滋生）外，肠源性感染（肠粘膜屏障的应激性损害，微生物和内毒素的移位）；吸入性损伤（继发肺部感染）；静脉导管的感染（长时间静脉输液）等，亦为重要感染因素。广谱、大量抗菌素(包括TAT)的应用；营养，全血，免疫球蛋白的支持；水电解质酸碱紊乱的纠正；重要脏器功能的维护；深度创面的早期切痂、植皮。冷伤致伤因子—低温分类：非冻结性--10摄氏度以下至冰点，辅以潮湿。如冻疮，战壕足，浸渍足等。冻结性--冰点以下，局部及全身的冻结伤病理：非～--血管收缩，血流滞缓细胞代谢下降，复温后充血，渗出，血栓坏死。冻～--血管强收缩细胞内，外液形成冰晶，冻融后扩张充血渗出，血栓形成，坏死。临床：痒感，刺痛，水泡，继发感染。分四度（复温后，损伤组织易明显区分）：I度：表皮层；红，热（明显），痒，刺痛。II度：达真皮层；水泡，可留疤痕。III度：皮肤全层达皮下；苍白黑褐色，感觉缺失。IV度：深达肌肉，骨等；坏死；炎性反应感染湿性坏疽。防治：防寒，防湿，防静（止）；皮肤涂剂；（缓慢）复温：（勿火烤，40摄氏度温水浸泡，20-30分钟，加轻按摩）。其它治疗。第十二章外科营养机体的正常营养状态赖以生存的三大营养物质：糖---供给能量的主要物质（碳水化合物）脂肪---外源性~供给能量，必须脂肪酸。体内~储存的能量（以备必要时动用）蛋白质---‘生命存在的形式’，细胞活动的基础。正常三大营养物质的代谢：1.碳水化合物---以淀粉，糊精，糖等食物形式摄入，分解为葡萄糖，单糖，乳糖，以血糖形式循环於体内。饥饿时，肝糖元分解，转化G丙酮酸。2.脂肪---脂肪组织的90%为甘油三脂，当碳水化合物摄入不足时，甘油三脂即被动员分解为：甘油转化葡萄糖脂肪酸氧化，生成乙酰Co-A*以上二种最终生成物都可化为能量供机体消耗；过多时可产生酮体，做为燃料燃烧的过程中，伴有酸中毒出现。3.蛋白质---消化后以氨基酸的形式吸收进入门V维持循环中的蛋白量（白蛋白，纤维蛋白，转铁球蛋白及制造酶所需的各种蛋白质）；分解旺盛时，氨基酸不能合成蛋白质，而转化成脂质+糖原，以供热能，而氮质以尿素的形式随尿排出（正常约95%的氮自尿排出），1g尿氮约由6.25g蛋白质代谢而来。蛋白的合成约250g/日，产生含氮物质约40-50g/日，至少需由400-500ml尿液带出体外，此即所谓及格尿量。　　　　　　　　　导致外科病人营养不良的原因：1．禁食和消化吸收障碍(梗阻，围手术期；高位肠瘘，　　　　短肠综合征等）。*机体处於饥饿状态时，分解代谢增强，24h后，则致肝糖原耗尽脂肪分解蛋白质分解（糖元异生）2．损伤（创伤，手术，烧伤等）。能量消耗可高于正常量的50-90%（应激反应促释放儿茶酚胺，皮质激素，胰高糖素，致加速分解）；血糖，血乳酸，氨基酸不能充分利用，致影响器官，系统的功能，　如R加快，加深（Co2生成及氧耗均增多）；　　肾排泄功能受损（尿素量增多）抗感染力下降（淋巴细胞和纤维结合素下降）营养不足加重（损伤部位丢失血浆蛋白）3．感染（继发於损伤后的代谢失常）。如蛋白质分解增快，应激反应，坏死因子，白介素形成，致分解加速。4．恶性肿瘤肿瘤组织耗能多蛋白，脂肪分解加速，致恶液质营养不良的诊断：1．症状与化验消瘦~体重在短期内（2W）降低10%以上。肌力下降；伤口愈合慢，伤口裂开；组织水肿。血清A＜3.0g/L,转铁蛋白下降；尿氮（尿素，肌酐）排出增多。2.测试三头肌皮皱厚度---减少，M>10mm,F>13mm;上臂中部（肌肉）周径---减小，M>20.2mmF>18.6mm3．氮平衡测定---对比氮质的摄入量与排出量尿素氮排出量（g）=尿素氮浓度（g/L）X尿量/24h（L）总排出量/24h=尿氮量+非尿素氮3g+粪便中氮，1g/次氮质摄入量（g）=蛋白摄入量（g）/6.25正（负）氮平衡=氮质摄入量—总排出量=正（负）值4．淋巴细胞计数---<1.5×109/L提示免疫降低。估计营养不良之依据：1.病因2.体重短期内降低10%以上3.白蛋白<3g/d4.负氮>0.5g/Kg.d5.淋巴细胞计数<1.5X109/L6.上臂中部肌肉周径<正常值的30%营养不良的治疗原则：热量的补充（增加20-40%或成倍）；蛋白质的补充；微量元素（I.Cu.Zn.Cr)和维生素(A.D.E.C.B1.B2.B12.烟酰胺，叶酸）的补充。治疗途径：1．胃肠内营养：指征---不能口服者，经鼻饲，胃造口，高位空肠造篓或营养管（术中植入）而行管饲。饮食种类---管饲饮食：牛奶，鸡蛋，蔗糖，食盐，水，维生素等。每1000ml供热1200Kcal，开始宜少量，慢速，稀释度，渐次递增。---要素饮食：用于完全胃肠内营养（TEN)氨基酸或单分子水解蛋白（氮源）；大分子碳水化合物（不需或极易消化的糖类）；三酸甘油脂（含必需脂肪酸的脂肪）；及各种维生素，无机盐及微量元素等。其特点是缺少消化液也能吸收应注意胃肠道反应和代谢性并发症的发生。2．全胃肠外营养（TPN又称静脉高营养）：指征---胃肠道不能摄取营养成分，如高位瘘，短肠，先天畸形，大手术前后的禁食期间；严重烧，创伤，脓毒症；克隆氏病，严重的溃疡性结肠炎；坏死性胰腺炎，肠瘘，肝衰等。途径---导管经颈内V锁骨下V上腔V。并发症---插管副损伤；污染；非酮性昏迷；水电紊乱注意---准确记录出入量；严格无菌操作；量，浓度渐次增大；中心静脉插管不能采血，输血，给药等；动态监测肝肾功能及水电酸碱代谢。第十三章外科感染概念：指需手术治疗的感染性疾病及发生在创伤或手术后的感染。其约占所有外科疾病的1/3—1/2。分类：按致病菌---非特异性（化脓性）特异性（特异致病菌）按病程---急性（病程较急，3W以内）慢性（>2M）亚急性（介二者之间）按病理---急性炎症慢性炎症其它---原发（指起初发病）继发（原发致病菌为另一种致病菌）混和（多为复杂病情）另外--医院内（医源）感染，包括交叉感染二重（菌群交替症），耐药菌株所致病因：一．化脓性致病菌：1．葡萄球菌--G(+),耐药菌株-金葡。脓汁黄色，粘稠，无臭；常致疖，痈，切口，烧伤，骨髓炎2．链球菌--G(+),溶血性~为多，脓汁稀，血水样；常致丹毒，蜂窝织炎。绿色~和粪~多致混合感染。3．大肠杆菌--G(-),脓汁粪臭味；常致阑尾脓肿，胆系感染，腹膜炎等。4．绿脓杆菌---G(—),脓汁翠绿色，腥味；多继发于大面积烧伤创面，进展为败血症。5．变形杆菌---G（—），多致尿路感染。6．克雷伯，沙雷杆菌---G（—），多致肠道疾病7．拟杆菌---G（—）厌氧杆菌，常致多种肠道感染，如化脓性阑尾炎，胆系感染及腹膜炎等。二．特异性致病菌：1．结核杆菌---寒性脓肿（疡），常见淋巴结核，骨关节结核，肾结核，腹腔结核等。　　２．破伤风杆菌---厌氧，带夹膜，自伤口侵入。3．气性坏疽杆菌---厌氧，产气夹膜，多在创伤（伤口）后致病，造成肌肉组织坏死，产气。4．真菌杆菌---如白色念珠菌，隐球菌，曲菌，放线菌等，乃由机体抵抗力下降致病。　　　　　　　　　　　病理过程：细菌---生长繁殖（毒素，酶）损害人体。机体---炎症反应，免疫反应，应激反应。病理转归：有三---局限吸收；弥散扩展；慢性包裹（脓肿形成）。临床表现：局部---红，肿，热，痛+功能障碍。全身---中毒症状+实验室检查治则：局部---制动；早期热敷，局封，理疗；外敷药；切开引流或切除，清创。全身---抗菌素应用（适应症，选择，给药途径）中药（清热解毒）支持疗法（综合）表浅软组织（皮肤，皮下，浅淋巴组织）的急性感染：1．疖（毛囊炎）：金葡，头面部多见。危险三角（沿内皉V颅内海绵V窦）疖病（多个，反复)---应查尿糖，免疫缺欠，营养治疗：以局部处理为主。2．痈：乃多个相邻毛囊，汗腺，皮脂腺的急性化脓炎症金葡，多见颈项，背部，呈蜂窝状。多为中老年人，合并糖尿病，高血脂或其它慢性疾病治疗：十字切开引流，并以0.3%H2O2液或2%Eusol液湿敷；有效广谱抗菌素的