病毒性心肌炎 ppt课件

病毒性心肌炎ViralMyocarditis暨南大学第一附属医院儿科郭志强教学目的了解病毒性心肌炎的病因及病理掌握病毒性心肌炎的临床表现及诊断掌握病毒性心肌炎的治疗及预防病因引起心肌炎的病毒甚多，如柯萨奇、埃可、流感、副流感、腮腺炎、风疹、疱疹病毒，以及腺病毒、鼻病毒等等。特别是柯萨奇病毒B组引起的心肌炎最多见。coxsackieBvirus发病机制病毒性心肌炎急性期，柯萨奇病毒和腺病毒通过心肌细胞的相关受体侵入心肌细胞并在内复制，并直接损害心肌细胞，导致变性、坏死、溶解。病毒触发人体自身免疫反响而引起心肌损害。肿胀的心肌里有明显的单核细胞浸润，伴有心肌细胞凝固坏死心肌标志丧失，病毒性或立克次体心肌炎Theinterstitiallymphocyticinfiltratesshownherearecharacteristicforaviralmyocarditis,whichisprobablythemostcommontypeofmyocarditis.Manyofthesecasesareprobablysubclinical.Somemaybeacauseforsuddendeathinyoungpersons.Thereisusuallylittlenecrosis.ThemostcommonviralagentisCoxsackieB.心肌炎免疫机制的作用TheRoleofImmuneMechanismsinMyocarditis小儿病毒性心肌炎的特点病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏，以心肌局限性或弥漫性炎性病变为主的疾病，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。发病年龄以3～10岁小儿多见。临床表现轻重不一，预后大多良好。轻者可无明显的自觉病症，只出现心电图改变；重者心律失常、心脏扩大，少数发生心源性休克或急性心力衰竭，甚至猝死。临床表现心肌炎病症轻重不一，约半数小儿在心肌炎出现前数日至1～3个周表现为感冒或胃肠道病症，如发热、咳嗽、呕吐、恶心、全身不适等，常伴肌痛、关节痛或皮疹。心肌炎的表现轻者可无明显的自觉病症，只出现心电图改变。一般为精神萎靡，面色苍白，乏力，多汗，食欲不振或恶心呕吐，上腹痛等。年龄较大的患儿可自述头晕、心悸、胸闷、心前区不适或疼痛。重者除上述病症外，还会出现浮肿、气急、活动受限等心功能不全病症。有时发病急骤，突然出现心源性休克，表现为烦躁不安、面色灰白、皮肤花纹、四肢冰冷、发绀等症，甚至猝死。Hand-Foot-MouthDiseaseInfectionofvirusCoxsackieHand-Foot-MouthDiseaseHand-Foot-MouthDisease室性心动过速CXRday1ofadmission:mildcardiomegaly(CTratio62%),bilateraldiffusealveolarinfiltration病症和体征轻型无明显自觉病症，常规体检时偶然发现；或感冒后有轻度不适，如乏力、多汗、苍白、心悸、气短、胸闷、头晕等。听诊：心尖部第一心音低钝，或轻柔收缩期杂音或期前收缩。重型起病较急，心前区不适感或疼痛、恶心、呕吐、疲劳；体检：心脏轻度扩大，心律不齐，第一心音明显低钝、奔马律，肝脏肿大等心功能不全的表现。病症和体征极重型可自数小时至1-2日内迅速出现心源性休克或心力衰竭。可并发严重的心律失常或栓塞等。慢性心肌炎反复发作，心律失常或心力衰竭。可导致进行性心脏扩大。迁延数年。小儿病毒性心肌炎诊断标准1999年9月在昆明召开了全国小儿心肌炎、心肌病学术会议，修订了1994年5月在山东威海会议制订的?小儿病毒性心肌炎诊断标准?。1.临床诊断依据心功能不全、心源性休克或心脑综合征。心脏扩大(X线、超声心动图检查具有表现之一)。心电图改变：以R波为主的两个或两个以上主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。心肌同工酶 CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。2.病原学诊断依据⑴确诊指标：自患儿心内膜、心肌、心包(活检、病理)或心包穿刺液中：别离到病毒。用病毒核酸探针查到病毒核酸。特异性病毒抗体阳性。病原学诊断依据⑵参考依据自患儿粪便、咽拭子或血液中别离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性。用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。⑶判断标准具备临床诊断依据2项，可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者。同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎，具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎。判断标准凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。 应除外风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损害、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。AcuteMyocarditis:VentricularfunctionInpatientswithHeartFailure(GroupA)AcuteMyocarditis:ClinicalmanifestationAcuteMyocarditis:VentricularfunctioninpatientswithchestpainandarrythmiaGroupB(4)分　期(一) 急性期：新发病，病症及检查阳性发现明显且多变，一般病程在半年以内。(二) 迁延期：临床病症反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。(三) 慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程在1年以上。鉴别诊断风湿性心肌炎：多见于5岁以上儿童，伴有多发性关节炎，环形红斑，皮下结节，心脏杂音及近期链球菌感染史。原发性心内膜弹力纤维增生症，多发生于1岁以内的婴儿，伴有充血性心力衰竭，心电图显示左心室肥厚伴有ST-T改变。其他：中毒性心肌炎，结核性心包炎、先天性心脏病、胶原性和代谢性疾病的心脏损害、原发性心肌病，先天性房室传导阻滞，高原性心脏病，克山病、神经功能或电解质紊乱，以及药物引起的心电图改变、川畸病、良性早博。治疗休息：急性期需卧床休息。药物：抗病毒、营养心肌、大剂量丙种球蛋白、皮质激素〔心源性休克、致死性心律紊乱-Ⅲ°房室传导阻滞、室速、慢性自身免疫性心肌炎〕。对症治疗：利尿剂、洋地黄、和血管活性药。心律紊乱治疗。治疗〔1〕目前无特效治疗，经综合，大局部患儿痊愈或好转。休息十分重要。动物实验证实，运动可使病毒感染力增强。休息不够易使病情迁延。急性期，至少卧床休息至热退后3-4周。一般约6个月。恢复期，继续限制活动，至少下午半日卧床。重症者卧床半年至1年。有心功能不全或心脏扩大者应绝对卧床。待心衰控制，心脏情况好转后，再逐渐开始轻度活动。治疗〔2〕免疫抑制剂主要用于心力衰竭，心源性休克或高度房室传导阻滞的危重病儿。地塞米松0.2-0.6mg/(kg.d)，或氢化可的松10-20mg/(kg.d)，静滴。控制心力衰竭：心肌炎时对洋地黄耐受性差，易出现中毒而发生心律失常。应选快速制剂。病重者用地高辛静脉快速滴注，一般病例地高辛口服，饱和量用常规的2／3量。心衰不重，开展不快者，可用每日口服维持量法。治疗心肌代谢营养药大剂量维生素C缓慢静脉推注。用法：150mg/(kg.d)，浓度0.1g/ml静脉注射，在5-10分钟内注完，qd，疗程3-4周。作用：促进心脏病变的恢复，改善心肌代谢，成轻病症和纠正心源性休克。其作用机制与去除自由基有关。2．1.6-二磷酸果糖〔FDP〕用法：100-250mg/(kg.d)ivdropq.d静脉速度10ml/min(75mg/ml)疗程10-14天。作用：改善心肌细胞代谢，增加心肌能量；抑制中性粒细胞氧自由基生成。抢救心源性休克泵衰竭，周围血管灌注缺乏，多数无液体丧失。全日液体量1000-1200ml/m2，包括低分子右旋糖酐10ml/kg1-2h内输完。作用：恢复循环量，改善微循环，预防血栓形成。有酸中毒者输1.4％碳酸氢钠10-15ml/kg。其余所需液量〔扣除口服入量〕用维持液，均匀速度滴入。见尿后加氯化钾。抢救心源性休克维生素C用10-12.5％制剂，每次100-200mg/kg,iv如血压仍低，1/2-2小时内重复使用。第一个24小时内可用3-5次。情况好转后按急性期方法继续注射。肾上腺皮质激素氢化可的松5-10mg/kg.d或地塞米松0.2-0.4mg/(kg.d)，参加所需维持液中，均匀静脉滴注。好转后减量至停用，可连用数日至1周。抢救心源性休克调节血管紧张度药物在第一次静注维生素C后使用：多巴胺和间羟胺，各10-30mg参加前述维持液200-300ml中，按多巴胺2-5µg/(kg.min)的速度静脉滴注。监测血压，根据血压调整药物浓度、输入速度。病情好转后渐减量，病情稳定后先停用间羟胺，再在逐渐减量后停用多巴胺。氧疗。