10.6 感染性休克

患者,女，58岁，因右上腹疼痛7天，加重1天入院。患者7天前右上腹疼痛，寒战，发热。体查：Ｔ:39.8℃，BP:70/50mmHg，皮肤巩膜中度黄染。腹部Ｂ超示胆总管扩张，胆总管下段有一1cm大小结石。血乳酸8mmol/L（升高）。问题：该患者发生了何种类型的休克？病例摘要：脓毒症（sepsis）是指宿主对感染反应失调所致的危及生命的器官功能不全（序贯器官衰竭评分SOFA增加≥2分）（2016年最新国际共识：SEPSIS-3）感染性休克即宿主对感染反应失调所致的严重循环功能障碍，又称为脓毒性休克（septicshock），是脓毒症的一种亚型。其临床特征是脓毒症患者经充分的液体复苏后仍存在持续的低血压，需要升压药才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血乳酸水平>2mmol/L。过去称为败血症休克。给动物注射内毒素（LPS）可导致感染性休克类似的表现，称为内毒素性休克（endotoxicshock），有时用作感染性休克的动物模型。主要病原体包括细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物，以革兰阴性菌最为常见。一、流行病学全球每年脓毒症患病人数约3150万例，死亡约530万人。我国每年患病300-400万例，死亡约100万例，病死率30-50%。脓毒症与感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等一般因素，还包括解剖结构的破坏、药物因素、基础疾病状态等二、发病机制1.微循环障碍通过三个始动环节引起有效循环血量减少和微循环障碍：毛细血管壁通透性增加，致使血浆外渗，血容量减少；血管扩张，致使血管床容量增加，有效循环血量相对不足；毒素及活性物质直接损伤心肌，导致心泵功能障碍。二、发病机制病原体相关分子模式（PAMPs）损伤相关分子模式（DAMPs）刺激炎症细胞全身炎症反应综合征（SIRS）抑制天然免疫与特异性免疫代偿性抗炎反应综合征（CARS），使感染播散感染时组织因子表达↑，启动外源性凝血系统血小板活化，促进凝血反应弥散性血管内凝血2.炎症与免疫功能障碍3.凝血功能紊乱三、血流动力学特点1.高动力型：又称高排低阻型休克、暖休克（warmshock），为感染性休克的最常见类型。CO↑，PR↓2.低动力型：又称低排高阻型休克、冷休克（coldshock），较少见，见于感染性休克晚期。CO↓、PR↑两型感染性休克特点的比较心排出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度高动力型低动力型高低缓慢有力较高（>30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（<30mmHg）苍白或紫绀湿冷1.早期心功能尚未受抑制交感兴奋→CO↑2.微生物毒素→扩血管物质↑→PR↓3.动-静脉短路开放(MC血流量↓)可能发生机制：目前，临床指南主张首选去甲肾上腺素来纠正感染性休克的血流动力学紊乱。1.心肌收缩力↓→CO↓2.交感兴奋→PR↑3.血液淤滞→回心血量↓→CO↓高动力型休克低动力型休克四、防治原则1.早期复苏立即进行液体复苏，开始3h内给予至少30ml/kg的晶体液。然后评估血流动力学以指导后续液体复苏。平均动脉压的初始目标为65mmHg，使血乳酸水平降至正常。2.控制感染在1h内尽快启动静脉抗菌药物治疗。可经验性使用一种或几种抗菌药物进行广谱治疗，一旦微生物学确认，应降阶梯为窄谱抗菌药物治疗。同时，应尽快明确感染灶，控制感染源。3.血管活性药物的使用选择去甲肾上腺素作为首选升压药，或加用血管加压素以降低去甲肾上腺素剂量。4.其它支持治疗①对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，采用小潮气量机械通气（6ml/kg预计体重）,对PaO2/FiO2<150mmHg者宜采用俯卧位通气；②两次血糖>180mg/dl者启用胰岛素治疗；③伴急性肾损伤时采用肾脏替代治疗；④对有消化道出血危险因素的患者可使用质子泵抑制剂或H2受体阻断剂；⑤尽早进行肠内营养，以减轻肠屏障功能损伤。四、防治原则思考题：对感染性休克患者，为何首选去甲肾上腺素来纠正血流动力学紊乱？