· l36· 临床内科杂志2007年2月第 24卷第2期 J Clin Intern Med,February 2007,Vol,24,No.2
美国急性胰腺炎临床指南(诊断部分)
廖家智摘译 王家马芯审校
[中图分类号]R576 [文献标识码]A [文章编号]1001—9057(2007)02-0136-04
[关键词] 急性胰腺炎/病理生理学; 急性胰腺炎/诊断; 急性胰腺炎/治疗
简介
本指南由美国胃肠病学院及其实践委员会制定。所有英
文文献通过 MEDLINE和 Cochrane图书馆检索并综述。指南所
涉及的证据分级见表1。本指南仅适用于成年患者。主要诊断
指南包括入院时评估重症危险因子和确认病情严重程度。主
要治疗指南包括支持治疗、补液、转诊重症监护病房(ICU)、肠
内营养、抗生素应用、感染性胰腺坏死治疗、无菌性胰腺坏死治
疗、胰腺导管漏治疗以及磁共振胰胆管成像(MRCP)、内镜超声
(EUS)、经内镜逆行性胰胆管成像(ERCP)和乳头肌切开术在
急性胆源性胰腺炎中对胆石症诊疗的评价。
表 1 本指南所引用证据分级
可靠证据源自至少一篇已发表的基于多个
完善的随机对
照研究的系统综述
可靠证据源自至少一项已发表的,样本量合适、临床设计合理
的随机对照研究
证据源 自已发表的设计良好的非随机研究,如单组、序列或病
例对照研究
, 证据源 自设计良好的多中心或研究组的非试验研究,或基于临
“ 床证据、描述性研究或专家研讨会的权威性意见
病理生理
急性胰腺炎的病理生理通常分3期。第 1期,胰腺腺泡细
胞内胰蛋白酶过早活化。几种不同的机制参与其中,包括腺泡
细胞钙信号系统崩溃,溶酶体水解酶组织蛋白酶.B使胰蛋白原
裂解为胰蛋白酶,胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子活性下降。一
旦胰蛋白酶活化,将激活各种损伤性胰消化酶。第 2期,经由
不同的机制和途径发生胰腺 内炎症。第 3期,发生胰腺外炎
症,包括急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。这两期中,细胞因子和
炎症因子介导4个重要环节:(1)炎症细胞活化;(2)活化的炎
症细胞对微循环的化学趋化作用;(3)活化的黏附分子使炎症
细胞与内皮结合;(4)活化的炎症细胞迁移至炎症区域。
10% ~20%患者因不同途径强化胰腺内和胰腺外炎症而
导致所谓的全身性炎症反应综合征(SIRS)。见表 2。发生
SIRS一定程度上预示多器官衰竭和(或)胰腺坏死。
临床诊断
大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背
作者单位:430030华中科技大学同济医学院同济医院
· 译 文 ·
部,起病迅速,3O分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24
小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往
显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。
表 2 全身性炎症反应综合征(SIRS)
具备以下2条或以上标准
脉搏 >90次/分钟
呼吸频率 >20/分钟或 PCO2<32 mm Hg
直肠体温 <36 oC或 >38 oC
白细胞计数 <4000/mm 或 >12000/mm
诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条:(1)具有急性
胰腺炎特征性腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上
限3倍:(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶
和(或)脂肪酶 <正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。
如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常
值上限3倍,必须行 CT检查以确诊急性胰腺炎。此外,本定义
尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法
评估的可能性。
急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血
清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂
肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检
测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为
在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺
炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性
胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎
之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后
的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周 ,提
示持续的胰腺/胰周炎症 、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。
急性胰腺炎 的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗
塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁
心肌梗死。
运用合理的
确定病因是适宜的,尤其是病因可能影响
急诊处理者。相关的病史线索包括任何既往诊断的胆道疾病
或结石、胆囊切除术、其他胆系或胰腺手术、急性或慢性胰腺炎
及其并发症、饮酒、服药情况及其起始时间、近期腹部外伤史、
体重下降或其他提示恶性疾病的症状、胰腺炎家族史。入院24
小时内血液检测包括肝脏生化指标、血钙和甘油三脂。
通常于入院之时进行的腹部超声检查与其说是诊断急性
胰腺炎 ,还不如说是评估结石是否为病因。超声检测胆总管结
石敏感性有限,但特异性相当高。仅有胆总管扩张并不是胆总
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管结石的敏感或特异表现。偶尔,腹部超声能充分显示胰腺而
发现诊断胰腺炎的表现,如弥漫性腺体肿大,胰腺回声减低提
示水肿和腹水。增强 CT(尤其是增强薄层多排 CT)是排除疑似
胰腺炎病例、判断急性胰腺炎严重程度及确认胰腺炎并发症的
最佳影像学检查。确定诊断胰腺炎的CT表现包括胰腺肿大伴
弥漫性水肿、胰腺实质密度不均、胰腺边缘模糊及胰周积液。
通过静脉注射造影剂,可确诊胰腺坏死。此外,增强 CT可提供
病因诊断线索 :如偶尔直接观察到胆总管结石 ,胰腺钙化提示
饮酒或其他原因所致的慢性胰腺炎,胰腺肿块提示恶性病变,
弥漫性胰管扩张或囊性变提示胰管内乳头状粘液瘤或囊性新
生物。磁共振成像(MR/)和MRCP诊断胰腺炎和判断病情轻
重的价值正在评估之中。该技术在显示胰管解剖结构和检测
胆总管结石方面优于 CT。
定义
1992年亚特兰大国际会议共识意见确立 了急性胰腺炎的
临床分类系统。其 目的在于确立急性胰腺炎定义及其并发症
的国际标准,以便于对照病情严重程度、疗效及确定随机前瞻
性研究的患者人选标准。根据亚特兰大会议共识意见,急性胰
腺炎指胰腺的急性炎症过程 ,可累及胰周组织和(或)远处器官
系统。重症标准包括器官衰竭(尤其是休克、肺功能不全、肾功
能衰竭)和(或)局部并发症(尤其是胰腺坏死,也包括脓肿、假
性囊肿)。入院后 48小时内的早期重症预测因子包括 Ranson
指标和 APACHE.Ⅱ评分。见表 3。
表3 重症胰腺炎定义.亚特兰大会议共识
早期预后指标
Ranson指标t>3项
APACHE-Ⅱ评分≥8分
器官衰竭和(或)
局部并发症
坏死
脓肿
假性囊肿
间质性胰腺炎指局限性或弥漫性胰腺肿大,增强 CT显示
胰腺实质均匀或轻度不均匀的密度增高。可能存在以胰腺边
缘模糊为特征的胰周脂肪炎症改变。
胰腺坏死指弥漫性或局限性胰腺实质失活,伴特征性胰周
脂肪坏死。cT诊断坏死的标准包括:局限性或弥漫性边界清晰
的胰腺实质不强化区,大小超过 3cm或超出胰腺 30%以上。胰
腺坏死可为无菌性或感染性,后者坏死组织内存在细菌和(或)
真菌。
胰腺外积液指急性胰腺炎时胰液渗出至胰腺之外到达肾
前间隙或其他部位。积液可见于间质性和坏死性胰腺炎。大
部分积液持续无菌,随病情恢复而消失。
胰腺假性囊肿指胰液为非上皮性囊壁包裹,可发生于急性
胰腺炎 、胰腺外伤或慢性胰腺炎。通常认为,自急性胰腺炎发
病之始到形成完整的由肉芽和纤维组织构成的囊肿壁需至少 4
周。胰腺假性囊肿富含胰酶,通常无菌。根据亚特兰大会议共
识意见,已感染的胰腺假性囊肿应称之为胰腺脓肿。胰腺脓肿
也可能发生于胰腺坏死后继发液化 、感染。
· 137 ·
轻度急性胰腺炎指急性胰腺炎伴有轻度的器官功能障碍
和康复顺利。重度胰腺炎指胰腺炎伴有器官衰竭和(或)局部
并发症(坏死、脓肿或假性囊肿)。
器官衰竭指休克、肺功能不全、。肾衰竭或胃肠道出血。见
表4。其他可用于确认重度急性胰腺炎的全身并发症包括弥漫
性血管内凝血 (PLT≤100,000/mm ,纤维蛋 白原 ≤100 mg/dl,
纤维蛋白裂解物>80 rn1),或严重的代谢紊乱(血钙≤7,5
mg/d1)。
表 4 器官衰竭一亚特兰大会议共识意见
休克-收缩压 <90mmHg
PaO2≤6OIIIITIHg
Cr>2.0 mg/L(补液后)
肖化道出血 >500 ml/24h
亚特兰大会议共识提出的基于临床的分类体系是重要的
创始性文件。然而,目前对该共识中的部分意见已有不同的阐
述,而且其中关于重症胰腺炎的标准在近期发表的文献中并未
得到统一应用。此外,已有新的科学资料应包含于修订的分类
之中。主要关注领域如下:
1.亚特兰大会议共识未确定诊断急性胰腺炎的血清淀粉
酶和(或)脂肪酶的统一阈值。近期发表的文献,诊断阈值界定
为 1>2~4倍正常值上限。
2.亚特兰大会议共识关于重症胰腺炎的标准包括器官衰
竭和(或)局部并发症。见表3。定义如此广义,其中包含了各
种不同严重程度的患者。例如,胰腺坏死的预后远较胰腺假性
囊肿或脓肿差。同样,几乎所有的无器官衰竭的坏死性胰腺炎
均存活,而出现多器官功能衰竭者中位生存率为47%。
3.对一过性与持续性器官衰竭没有的界定。但出现持续
性器官衰竭的患者较一过性器官衰竭预后差。
4.已确立的器官衰竭标准未能以统一的形式予以应用。
部分报道严格了诸如休克、低血压、肾功能衰竭和胃肠道出血
等器官衰竭的标准。另有报道改变了器官衰竭的判断阈值,或
包含附加标准,或使用替代 E特异性评分系统。亚特兰大标
准修订版毫无疑义的应去除胃肠道出血(罕见于急性胰腺炎),
仍保留休克、低血压、肾功能衰竭作为器官衰竭的重要组成部
分。此外 ,修订版应包括器 官衰竭 的通常应用的正式评分系
统。
5.亚特兰大会议共识中,胰腺坏死被认为胰腺坏死区超过
30%或面积大于 3 cm。事实上这是两种不同的定义。由于坏
死界定的最小标准不同,使来自不同中心的研究难以对比。亚
特兰大共识标准的修订版毫无疑问应提供诊断胰腺坏死的统
一 阈值。
6.就胰腺假性囊肿一词而言,以下两种不同的情况也难以
区分。第 1种通常发生于胰腺附近,由非上皮性的壁包裹积聚
的胰液形成。其
物也可能包含胰周坏死物,多为液体。第
2种胰腺假性囊肿发生于胰腺内,含胰腺坏死组织及不等量的
胰液。此种情况,通常称之为“坏死机化”,系一种独立 的难于
治疗的临床问题。为区别两者,需要有另外的专用名词。
急性胰腺炎概述
体而言,85%的急性胰腺炎患者为间质性胰腺炎,15%
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(4% 一47%)为坏死性胰腺炎。坏死性胰腺 炎患者中,33%
(16% ~47%)为感染性坏死。
约10%问质性胰腺炎可能出现器官衰竭,但大多为一过
性,死亡率很低。坏死性胰腺炎患者器官衰竭的中位发生率为
54%(29% 一78%)。感染性坏死患者的器官衰竭发生率(34%
一 89%)与无菌性坏死者(45% 一73%)相似或略高。
急性胰腺炎的总死亡率约5%:问质性胰腺炎为3%,坏死性胰
腺炎为17%(感染性坏死30%,无菌眭坏死 12%)(见表5,略)。
无器官衰竭者死亡率为 0,单一器官衰竭者为 3%(0—
8%),多系统器官衰竭者为 47%(28% 一69%)。
尽管早先文献曾提示80%的患者死于发病数周后的感染性
坏死,近期数篇报道显示早期死亡(发病 1—2周内)与晚期死亡
分布相似,少数报告显示多数患者死于发病2周内,其他则显示
多数患者死于2周之后。发病 2周内的死亡通常与器官衰竭有
关,之后患者多死于感染性坏死或无菌性坏死的并发症。
诊断指南 I:入院时查找重症危险因子
入院时即应关注诸如高龄(>55岁)、肥胖(BMI>30),器
官衰竭、胸腔积液和(或)渗出等重症危险因子。具有上述特征
的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房(ICU)。
证据等级 :Ⅲ
入院时确定急性胰腺炎重症危险因子的重要性在于:有利
于将最可 能发生重症胰腺 炎 的患 者转诊 至重症监 护病房
(ICU),有利于医师对照治疗效果,有利于将符合重症条件的患
者纳入随机前瞻性临床研究。
直觉认为老年患者因合并症可能使胰腺炎更重。大量,但
非全部报道显示高龄(通常>/55岁)患者预后更差。
近期一篇荟萃
认为肥胖患者(BMI>30 k m )具有更
多的全身和局部并发症,但死亡率并不增加。一项近期报道显
示,入院24 4,n'-t内联合计算 APACHE—I1和肥胖(分类术语 A—
PACHE—O)评分有助于预测急性胰腺炎严重程度。
几项研究指出入院时已有器官衰竭的患者死亡率高于无
器官衰竭者。入院时器官衰竭由单一器官向多系统器官衰竭
进展是高死亡率的主要决定因素。如果器官衰竭于48小时内
被纠正,则死亡率接近 0,持续时间超过 48小时,则死亡率达
36%
几篇报道指出经X线确认入院24小时内出现胸腔积液与
重症相关,意味着胰腺坏死、器官衰竭或高死亡率。此外,入院
24小时内胸片显示渗出者与高死亡率相关。
几项研究提示性别与预后无关。此外 ,病因也与预后无
关,但一份报道显示首次发作的酒精性胰腺炎器官插管率和胰
腺坏死发生率高。
三篇报道显示几乎所有的急性胰腺炎患者死于头两次发
病,少数患者死于第三次发病。此结论尚需进一步的将患者按
发病次数分组研究确认。
诊断指南II:入院时或 48小时内实验室检查确定严重程
度
APACHE—I1评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急
性胰腺炎。推荐在住院3天内及之后按需计算 APACHE—I1以
利于两者鉴别。同时推荐入院时、入院后 l2小时和24小时内
检测红细胞压积以利于测算补液量。
证据等级 :Ⅲ
APACHE—I1评分系统(见表6)包括一系列入院后病理生
理变量、年龄和平时慢性健康状况。大量的报道显示入院时和
72小时内高 APACHE—I1评分与高死亡率相关 (APACHE—I1<
8者死亡率 <4%,AP ACHE—II>8者死亡率为 11% 一18%)。
仅凭
表6 APACHE I1急性生理评分[APACHE I1评分=
(急性生理评分)+(年龄评分)+(慢性健康评分)]
+4 +3 +2 +1 O +1
39~40.9 38~38.9 36~38.4 34~35.9
13O~159 l1O一129 70~1o9
140~179 l1O一139 70~1o9
35~49 25~34 12~24 10~1l
350~499 200—349 <200
>7O 61—7O
+2 +3
30~31.9
+4
1 直肠体温(℃)
2 平均动脉压(mm Hg)
3 心率(bpm)
4 呼吸率(bpm)
5 氧输出量(ml/min)
6 PO2(mmHg)
7 动脉pH
8 血钠(mmoL/L)
9 血钾(mmol/I )
1O血肌酐(mg/dL)
11 血球压积(%)
12 W13C(10 /mL)
年令
<44
45~54
55~64
65~74
>75
严重器功能不全病史
未手术者
急诊手术者
选择性手术者
>41
>160
>18O
>5O
>5o0
>7.7 7.6~7.69
>l8O l6O~l79
>7 6~6.9
>3.5 2~3.4
>6O
>40
7.5~7.59
l55—159 150~l54
5~5.9
1.5一I.9
50—59.9 46~49.9
2O一39.9 l5~19.9
年龄评分
慢性健康评分
40~54
55~6O
7.15~7.2
l1l~l19
<29.9
<49
<39
<5
9
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9 9
3 6 6 9
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APACHE一Ⅱ评分区分患者病情轻重 尚有不足。例如,一项研究
显示,间质性胰腺炎和坏死性胰腺炎 APACHE一Ⅱ评分没有明显
的分界点。3项研究显示,无菌性坏死与感染性坏死 APACHE一
Ⅱ评分无统计学差异。近期报道显示 ,就重症胰腺炎而言,第一
个 24小时内APACHE一Ⅱ评分阳性预测值仅 43%,阴性预测值
86%.而48小时 Ranson评分阳性预测值为48%,阴性预测值
93%。APACHE一Ⅱ的优势在于第一个 24小时内及 每天的可行
性。通常,第一个48小时内APACHE一Ⅱ评分增加高度提示重症
胰腺炎,而APACHE一Ⅱ下降则高度提示轻症胰腺炎。
R~son标准长期以来一直用于急性胰腺炎严重度的评估,但
其不足之处在于需长达48小时才能做出完整的评估。通常,如
R~son标准 <3,死亡率为 O% 一3%;如 ≥3,死亡率为 11% 一
15%;如≥6,则死亡率为4JD%。然而,近期的110项研究的深入再
评估显示R~son标准判断急性胰腺炎的严重度的价值非常有限。
2项研究显示无菌性坏死和感染性坏死的Ranson评分无差异。
一 些研究试图评价人院时即可行的一项或数项实验室检查
与急性胰腺炎严重度的相关性。一项研究显示人院时血 Cr>2
m dL和血糖 >250 m dL与高死亡率相关(分别为 39%和
16%)。另外 2项研究显示,入院 24小时内血 Cr>2m dL也与
高死亡率相关。另有研究显示人院时血糖 >125 m dL与诸如
住院日延长有关,但与器官衰竭、重症监护时间或死亡率无关。
附加肥胖评分 (所谓 APACHE—O评分)能提高 APACHE一Ⅱ
评分的准确性。BMI26—3O则 APACHE一Ⅱ评分增加 1分,大于
30贝0 APACHE一Ⅱ评分增加2分。
一 项报道显示,血液浓缩是坏死性胰腺炎的可靠预测指标,
人院时红细胞压积≥44及人院24小时内不能使红细胞压积下
降是坏死性胰腺炎的最佳预测指标。另一研究显示,出现血液
浓缩,且 24小时内红细胞压积进一步升高者胰腺坏死风险极
高,而24小时内红细胞压积下降者41%未出现胰腺坏死。其他
的研究未能确认人院或 24小时血液浓缩是重症胰腺炎的危险
因子。然而,已公认的是入院时没有血液浓缩者发生坏死性胰
腺炎的可能性极低。因此 ,人院或第一个 24小时无血液浓缩者
高度提示良性临床过程。
C一反应蛋白(CRP)是一种急相反应物。发病后第一个72小
时内血浆水平高于 150 m L与坏死相关 ,其敏感性及特异性均
>80%。因为CRP通常在人院后36—72小时达峰值,故该指标
无助于人院时评估病情严重度。
诊断指南Ⅲ:住院期间严重程度确定
胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志。住院
2—3天时,增强 CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎。
证据等级:Ⅲ
A.影像学研究
人院后几天内行增强 CT的指征之一是出现重症化倾向时
区别间质性和坏死性胰腺炎。人院后 2—3天比人院时行增强
CT更易于区别间质性和坏死性胰腺炎。住院期间可能需要额外
的增强 CT以检测和监测急性胰腺炎的腹部并发症,如坏死机
化、假性囊肿及血管并发症(如假性动脉瘤)。
增强 CT(尤其多排薄层增强CT)是最可靠的区别间质性和
坏死性胰腺炎的方法。间质性胰腺炎特征性表现为微循环完整
· l39 ·
和腺体均匀强化。坏死性胰腺炎特征性表现为微循环受损,即
胰腺失活区域不强化。尽管小的不强化区多提示胰腺内液体可
能,大的不强化区是明确的微循环受损和胰腺坏死征象。
如果存在明显的肾损害(通常指 cr高于 1.5 m dL)或有造
影剂过敏史,仅能行CT平扫。尽管平扫不能区别间质性和坏死
性胰腺炎,但 CT平扫可提供与Balthazar—Ranson标准相一致的一
些重要信息。见表 7。增强CT可用作严重度指标,其中包括 CT
分级(A—E)和坏死量测定(无、低于30%、30—50%、超过50%)。
坏死性胰腺炎患者并发症发生率和死亡率高于间质性胰腺炎。
表7 B~thazar.Ranson严重度分级
A:正常;B:局限性或弥漫性胰腺肿大;C:胰腺异常及胰周脂肪炎症
所致的胰腺边缘模糊和强化斑;D:单一的界限不清的积液区;E:二个或
以上积液区。
部分动物试验担忧静脉造影剂可能加重急性胰腺炎。但很
少研究能证实该结论,2项近期报告显示后续 CT扫描未见静脉
造影剂导致坏死扩大。
确定患者胰腺坏死的重要性在于坏死性胰腺炎患者合并症
发病率和死亡率高于间质性胰腺炎。此外,确定患坏死性胰腺
炎也利于选择间质性胰腺炎所不需要的治疗
。然而,坏死
程度可能对合并症发病率和死亡率的影响可能没有预想的重
要。尽管部分研究显示坏死程度与器官衰竭发生率相关,其他
研究却不支持;近期一项研究显示坏死程度与死亡率有关,但其
他研究不支持。
腹部 CT扫描能识别的急性胰腺炎并发症包括胰腺积液、胃
肠道和胆道并发症 (如十二指肠或 胃梗阻、横结肠炎 、胆道梗
阻),实质器官受累(如脾梗塞),血管并发症(如假性动脉瘤、脾
静脉血栓形成及 曲张、门静脉血栓形成)以及胰源性腹水。
MRI检查到目前为止尚未广泛应用于急性胰腺炎患者。CT
仍然是评价急性胰腺炎患者的首选影像学检查手段,近期研究
显示 MRI也具有一定的优势:与增强 CT所需的碘相比,钆无肾
毒性;无放射暴露的担忧;更有利于辨别液体与坏死;MRI判定
急性胰腺炎严重程度及其并发症的总可靠性优于CT。一项研究
显示,胰泌素刺激一MRCP能准确认定胆管结石存留和胰管渗漏。
MRI的不足之处在于急诊时的不可行性,不同中心的 MRI质量
差别、重症患者进行 M砌 检查时难于监护病情。
B.器官衰竭
人院时已并发器官衰竭者比无器官衰竭者死亡率高。而人
院后才发生器官衰竭者与人院时已发生器官衰竭者死亡率可能
相等。因此,不论是人院时或之后发生的器官衰竭都意味着高
死亡率。多系统器官衰竭和持续器官衰竭者(即器官衰竭持续
48小时以上)死亡率最高(≥36%)。由于器官衰竭的始发时间
不详,难以判定其为一过性或持续性,故凡发生符合亚特兰大共
识意见(表4)之器官衰竭征象者,均需转诊至特别医疗单元(如
ICU)的精心诊治,直至器官衰竭缓解或改善。(待续)
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