nullnull科学出版社案例式教材《生物化学》课件*脂代谢第八章Metabolism of Lipidsnull科学出版社案例式教材《生物化学》课件*第八章 脂代谢 第 二 节 脂类的消化和吸收 第 三 节 不饱和脂酸的命名及分类 第 一 节 脂类的生理功能第 四 节 三酰甘油代谢第 五 节 磷脂代谢第 六 节 胆固醇代谢第 七 节 血浆脂蛋白代谢null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*null*科学出版社案例式教材《生物化学》课件脂类在体内的分布脂肪:甘油三酯。
分布于脂肪组织。
成年男性占体重10~20%,女性稍多。
类脂:
分布于细胞膜,占体重5%。固定脂,基本脂。储存脂;可变脂。第一节 脂类的生理功能第一节 脂类的生理功能一、储能与供能(38.9kJ/g)
二、保护内脏与维持体温
三、维持生物膜结构完整与功能正常
四、参与细胞信息传(磷脂酰肌醇4,5-二磷酸、PIP2)
五、转变成多种重要的生理活性物质
必需脂酸:亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸科学出版社案例式教材《生物化学》课件*一、脂类的消化一、脂类的消化科学出版社案例式教材《生物化学》课件*第二节 脂类的消化和吸收1.部位:
小肠上段2.所需条件及酶:
胆汁酸盐
胰脂酶、辅脂酶、磷脂酶、胆固醇酯酶null*二、脂类的吸收二、脂类的吸收科学出版社案例式教材《生物化学》课件*2.途径:1.部位:十二指肠下段及空肠上段null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*单酰甘油途径(肠粘膜细胞)第三节 不饱和脂酸的命名及分类第三节 不饱和脂酸的命名及分类科学出版社案例式教材《生物化学》课件*命名:碳原子数目
双键数量及位置分类:双键数量及位置系统命名:Δ编码体系
ω(或n) 编码体系 null*脂肪酸碳原子的编码体系△编码体系 12 11 10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
ω编码体系 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12CH3 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 CH2 COOHnull科学出版社案例式教材《生物化学》课件*不饱和脂酸ω(或n)编码体系及分类null常 见 的 不 饱 和 脂 酸null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*哺乳动物体内的多不饱和脂酸均由相应的母体脂酸衍生而来。ω3、ω6及ω9三族多不饱和脂酸在体内彼此不能互相转化。 动物只能合成ω9及ω7系的多不饱和脂酸,不能合成ω6及ω3系多不饱和脂酸。必需脂酸:人体不能自身合成,必须从食物中摄取的脂肪酸。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*一、三酰甘油的分解代谢
二、三酰甘油的合成代谢
三、多不饱和脂酸的重要衍生物第四节 三酰甘油代谢null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*一、三酰甘油的分解代谢(一)脂肪的动员
(二)甘油的氧化
(三)脂酸的β-氧化
(四)脂酸的其他氧化方式
(五)酮体的生成及利用null(一)脂肪的动员
1.概念:
脂肪细胞中的脂肪,被脂肪酶水解为FFA和甘油并入血供其它组织利用的过程。科学出版社案例式教材《生物化学》课件*二、三酰甘油的分解代谢null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*脂肪酶
三酰甘油脂肪酶(HSL)
二酰甘油脂肪酶
单酰甘油脂肪酶null*null*脂解激素:肾上腺素、胰高血糖素等
脂抑激素:胰岛素三酰甘油脂肪酶:
三酰甘油脂肪酶是脂动员的限速酶,因其活性受多种激素的调控,故又称为激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL) null*null*(二)甘油的氧化null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(三)脂酸的β-氧化
肝、肌肉组织最活跃(脑组织除外) 1、脂酸的活化---脂酰CoA的生成
部位:内质网及线粒体外膜null科学出版社案例式教材《生物化学》课件* 2.脂酰CoA进入线粒体
(1)载体:肉碱(carnitine)
L-(CH2)3N+CH2CH(OH)CH2COO-
L- 3-羟 - 4 - 三甲氨基丁酸null*(2)限速酶:肉碱脂酰转移酶Inull科学出版社案例式教材《生物化学》课件* 脂酰CoA在线粒体的基质中进行氧化分解。每进行一次-氧化,需要经过脱氢、水化、 再脱氢和硫解四步反应,同时释放出1分子乙酰CoA。反应产物是比原来的脂酰CoA减少了2个碳的新的脂酰CoA。如此反复进行,直至脂酰CoA全部变成乙酰CoA。3.-氧化null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(1) 脱氢 脂酰CoA在脂酰CoA脱氢酶的催化下,在-和-碳原子上各脱去一个氢原子,生成反式 , -烯脂酰CoA,氢受体是FAD。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(2) 水化 在烯脂酰CoA水合酶催化下,,-烯脂酰CoA水化,生成-羟脂酰CoA。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(3)再脱氢 -羟脂酰CoA在脱氢酶催化下,脱氢生成-酮脂酰CoA。辅酶为NAD+。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(4)硫解 在-酮脂酰CoA硫解酶催化下,-酮脂酰CoA与CoASH作用,生成1分子乙酰CoA和1分子比原来少两个碳原子的脂酰CoA。少了两个碳原子的脂酰CoA ,可以重复上述反应过程,一直到完全分解成乙酰CoA。null肉碱转运载体线粒体膜null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*脂肪酸β-氧化的特点:
① β-氧化过程在线粒体基质内进行。
② β-氧化为一循环反应过程(脱氢、加水、再脱氢、硫解),反应不可逆。
③ 需要FAD,NAD,CoA为辅助因子。
④ 每循环一次,生成一分子FADH2,一分子NADH,一分子乙酰CoA和一分子减少两个碳原子的脂酰CoA。 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*净生成ATP(硬脂酸18:0)
消耗 FA活化 - 2
产生 8 FADH2 1.5×8 =12
8 NADH+H+ 2.5×8 = 20
9 乙酰CoA 10×9 =90
120 4. 脂酸氧化的能量生成null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*5. 脂酸β-氧化的能量生成及生理意义
(1)供能。
(2)改造脂酸。
(3)生成重要的中间化合物乙酰CoA。 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件* (四)脂酸的其他氧化方式
1.奇数碳脂酸的氧化
2.不饱脂酸的氧化
3. ω-氧化
4. α-氧化null*1.奇数碳脂酸的氧化异构酶null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*2、不饱和脂肪酸的氧化(⊿3顺、⊿2顺)null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*null*3. ω-氧化
脂酸的ω-氧化是在肝微粒体中进行,由加单氧酶或称混合功能氧化酶催化,主要是对一些中短链脂酸(8~12C)进行加工改造。 null*4.α-氧化
脂酸在微粒体中由加单氧酶或脱羧酶催化生成α-羟脂酸或少一个碳原子的脂酸的过程。(五)酮体的生成及利用(五)酮体的生成及利用酮体:脂酸在肝脏中分解代谢所生成的
乙酰乙酸 、β-羟丁酸和丙酮的总称科学出版社案例式教材《生物化学》课件*null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*1.酮体的生成(1)部位:肝线粒体
(2)原料:乙酰CoA
(3)反应: 3分子乙酰CoA缩合 裂解
限速酶:HMG-CoA合成酶 null*CoASH NAD+ NADH+H+ β-羟丁酸
脱氢酶HMGCoA
合酶乙酰乙酰CoA硫解酶HMGCoA
裂解酶酮体的生成 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*2.酮体的利用部位:肝外组织-心、肾、脑、
骨骼肌等(线粒体 )肝内生酮、肝外用酮null*null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*3.酮体生成及利用的生理意义:
(1) 在正常情况下,酮体是肝脏输出能
源的一种形式;
(2) 在饥饿或疾病情况下,为心、脑等
重要器官提供必要的能源。null*葡萄糖三酰甘油FFA脂酰CoACPTO*脂酰CoA乙酰CoAHMGCoAHMGCoA合成酶酮 体F-2,6-BP丙酮酸乙酰CoA丙二酰CoA乙酰CoA
羧化酶HSL胰岛素胰高血糖素-++-+-+-+线粒体膜线粒体基质胞 液TCAβ-氧化激素和丙二酰CoA对生酮作用的调节null*三酰甘油的分解代谢(肝外组织)二、三酰甘油的合成代谢二、三酰甘油的合成代谢(一)脂酸的合成
(二)三酰甘油的合成科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(一)脂酸的合成代谢(一)脂酸的合成代谢1、软脂酸的生成
2、软脂酸的加工改造科学出版社案例式教材《生物化学》课件*1.软脂酸的合成1.软脂酸的合成(1) 合成原料及部位
原料:乙酰CoA
ATP、HCO3- 、NADPH
部位: 肝(主要)、 脂肪组织等胞液。 主要合成16碳的软脂酸科学出版社案例式教材《生物化学》课件*null线
粒
体
膜胞液 线粒体基质 丙酮酸 丙酮酸 苹果酸 草酰乙酸 柠檬酸 柠檬酸 乙酰CoA 苹果酸 柠檬酸-丙酮酸循环乙酰CoA运出线粒体null*CH3COSCoAHOOCCH2COSCoAATPADP + Pi生物素/Mn2+CO2乙酰CoA
羧化酶丙二酰CoA(2)丙二酰CoA的合成乙酰CoA羧化酶:限速酶解聚:无活性多聚:有活性(10-20单体)柠檬酸: 促进
长链脂酰CoA:抑制乙酰CoA羧化酶的调节乙酰CoA羧化酶的调节科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(3)软脂酸合成(3)软脂酸合成科学出版社案例式教材《生物化学》课件*脂酸合成酶复合体
大肠杆菌:多酶复合体(七种酶蛋白聚合在一起)
高等动物:多功能酶(一个基因编码的一条多肽链)null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*辅基:4´-磷酸泛酰氨基乙硫醇
是脂酰基载体。酰基载体蛋白:ACP大肠杆菌脂酸合成酶复合体七种酶蛋白:
乙酰基转移酶、丙二酰基转移酶
β-酮脂酰合成酶、β-酮脂酰还原酶
β-羟脂酰脱水酶、烯脂酰还原酶
长链脂酰硫酯酶 null*三个结构域:底物进入缩合单位、还原单位、 软脂酰释放单位AT:乙酰基转移酶
MT:丙二酰基转移酶
CE:β-酮脂酰合成酶
KR:β-酮脂酰还原酶
DH:β-羟脂酰脱水酶
ER:烯脂酰还原酶
TE:长链脂酰硫酯酶null科学出版社案例式教材《生物化学》课件** 软脂酸的合成过程* 底物进入 null*null 脂肪酸分解代谢与合成代谢的区别2.软脂酸的加工改造2.软脂酸的加工改造(1)碳链长度的加工改造
(2)饱和度的加工改造科学出版社案例式教材《生物化学》课件*null*科学出版社案例式教材《生物化学》课件脂肪酸碳链加长方式的比较 null*脂酸饱和度的加工改造饱和脂酰CoA单不饱和脂酰CoA去饱和酶2Cyt b5(Fe3+)2Cyt b5(Fe2+)2Cyt b5还原酶
(FADH2)2Cyt b5还原酶
(FAD)NADPH+H+NADP+位于内质网去饱和酶:null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*人去饱和酶:Δ4、Δ5、Δ8及Δ9去饱和酶。
缺乏Δ9以上的去饱和酶必需脂肪酸:亚油酸(linoleate)
亚麻酸(linolenate)
花生四烯酸(arachidonate) null*科学出版社案例式教材《生物化学》课件
1.部位
肝、脂肪组织、小肠粘膜。(二)三酰甘油的合成代谢2.合成原料
(1)3-P-甘油
(2)脂酰CoA
(3)2-单酰甘油null*null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(1)单酰甘油途径:小肠、脂肪组织。
(2)二酰甘油途径:肝、肾、脂肪组织。3.合成过程null*(1)单酰甘油途径null*(2)二酰甘油途径null*三酰甘油的合成代谢小肠粘膜细胞(单酰甘油途径)null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*关键酶三酰甘油脂肪酶(HSL)肉碱脂酰转移酶IHMG-CoA合成酶 乙酰CoA羧化酶:二个穿梭肉碱穿梭柠檬酸-丙酮酸循环null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*
三、多不饱和脂酸的重要衍生物
…..前列腺素、血栓素及白三烯
(一)前列腺素
(二)血栓素
(三)白三烯null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*COOHCH32011 12 14 15 17 199 8 6 5 3 110花生四烯酸 109 7 5 3 111 13 15 17 19COOH R1 CH3 R220 前列腺酸(一)前列腺素( PG ostaglandin)null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(二)血栓素(TXA2 Thromdoxane A2)null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(三)白三烯(LT) null科学出版社案例式教材《生物化学》课件* PG、TX及LT的生理功能PG 诱发炎症,促局部血管扩张。
使动脉平滑肌舒张而降血压。
抑制胃酸分泌,促进胃肠平滑肌蠕动。
使卵巢平滑肌收缩引起排卵,使子宫体收缩,加强促分娩。 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件* TX TXA2 强烈促血小板聚集,并使血管收缩促血栓形成,PGI2 、PGI3对抗它们的作用。
TXA3促血小板聚集,较TXA2弱得多。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*LT LTC4、LTD4及LTE4被证实是过敏反应的慢反应物质。
LTD4还使毛细血管通透性增加。
LTB4还可调节白细胞的游走及趋化等功能,促进炎症及过敏反应的发展。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*第五节 磷脂的代谢
Metabolism of Phospholipid
一、甘油磷脂的代谢
二、鞘磷脂的代谢null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*一、甘油磷脂的代谢组成:甘油、
FA、
磷酸、
X:取代基团(一) 组成、结构及分类null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*X=HO-CH2-CH2-N+-(CH3)3 胆碱PC:磷脂酰胆碱;卵磷脂null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*X=HO-CH2-CH2-NH2 乙醇胺PE:磷脂酰乙醇胺;脑磷脂null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*X=HO-CH2CH2NH2COOH 丝氨酸PS:磷脂酰丝氨酸。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*X=HO-CH2CHOHCH2OH 甘油PG:磷脂酰甘油。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*
X=磷脂酰甘油二磷脂酰甘油(心磷脂)null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*X=肌醇PI:磷脂酰肌醇。null 科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(二)甘油磷脂的合成代谢1.部位:全身各组织(内质网)
以肝、肾、肠等器官最旺2.合成原料
甘油、 FA、Pi、Ser、乙醇胺、胆碱、肌醇
ATP、CTPnull科学出版社案例式教材《生物化学》课件*3.合成过程DG-合成途径(PC、PE的合成)
CDP-DG合成途径null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(1)二酰甘油合成途经nullCDP-乙醇胺和CDP-胆碱的生成null二酰甘油途径 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(2)CDP-二酰甘油合成途经CDP-二酰甘油途径CDP-二酰甘油途径null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(三)甘油磷脂的降解甘油磷酯水解由磷酯酶(断开酯键)催化。
根据磷酯酶作用的特异性不同,分为磷酯酶A1、A2、B、C、D。
终产物:甘油、脂酸、磷酸化合物。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*二、鞘磷脂的代谢(一)鞘脂的化学组成及结构
(二)鞘磷脂的合成代谢
(三)鞘磷脂的降解null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(一)鞘脂的化学组成及结构鞘氨醇磷酸胆碱
磷酸乙醇胺
单糖或寡糖FAH-X2M多为12null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(二)鞘磷脂的合成代谢1.部位:
内质网(以脑最为活跃)
2.原料:
软脂酰CoA、丝氨酸、CDP-胆碱等null*3.神经鞘磷脂的合成null*神经鞘磷脂的合成null*神经鞘磷脂的合成null*神经鞘磷脂的合成null*神经鞘磷脂的合成二null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*1.部位:脑、肝、脾等(溶酶体)
2.酶:神经鞘磷脂酶;属磷脂酶C类。(三)鞘磷脂的降解null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*第六节 胆固醇代谢一、胆固醇的结构、分布、及生理功能
二、胆固醇的合成
三、胆固醇在体内的转化与排泄 null*ABCD1234567891011121314151617环戊烷多氢菲null*动物胆固醇(27碳)null*胆固醇酯胆固醇null*胆汁酸固醇激素 体内合成
(乙酰CoA)食物胆固醇Vit D3胆固醇的来源用去路null*脑及神经组织肝、肾、肠等内脏
及皮肤、脂肪组织 胆固醇的分布
(全身)null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*胆固醇的生理功能是生物膜的重要成分,对控制生物膜的流动性有重要作用;是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*二、胆固醇的合成(一)合成部位
(二)合成原料
(三)合成基本过程
(四)胆固醇的酯化
(五)胆固醇合成的调节null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(一)合成部位:
肝、小肠 (胞液 、内质网)(二)合成原料
乙酰CoA (来自G、AA 、FA)(三)合成基本过程(约 30 步酶促反应)
HMG-CoA还原酶为限速酶null
科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(四)胆固醇的酯化反应LCAT:卵磷脂胆固醇脂酰转移酶(血液中)ACAT:脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶(细胞中) null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(五)胆固醇合成的调节1.关键酶:HMG-CoA还原酶。
酶的活性具有昼夜节律性 (午夜最高,中午最低)。
可被磷酸化而失活,脱磷酸可恢复活性。
受胆固醇的反馈抑制作用。
半衰期2-4小时。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*胆固醇合成的调节2.饥饿与饱食
饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。
摄取高糖、高饱和脂肪膳食后,胆固醇的合成增加。3.胆固醇
胆固醇可反馈抑制HMG-CoA还原酶的生物合成。 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*胆固醇合成的调节4. 激素
胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG-CoA还原酶的合成,从而增加胆固醇的合成。
胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG-CoA还原酶的活性,因而减少胆固醇的合成。
甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(一)转变为胆汁酸
(二)转变为类固醇激素
(三)转变为 7-脱氢胆固醇三、胆固醇的转化null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(一)转变为胆汁酸 胆固醇在肝脏中转化为胆汁酸是胆固醇主要的代谢去路。
1.初级胆汁酸的生成:
初级胆汁酸是以胆固醇为原料在肝脏中合成的。主要有胆酸和鹅脱氧胆酸。 2.次级胆汁酸的生成:
次级胆汁酸是在肠道细菌的作用下生成的。主要的次级胆汁酸是脱氧胆酸和石胆酸null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(二)转化为类固醇激素:1.肾上腺皮质激素的合成:
肾上腺皮质球状带可合成醛固酮,又称盐皮质激素,可调节水盐代谢;
肾上腺皮质束状带可合成皮质醇和皮质酮,合称为糖皮质激素,可调节糖代谢。2.雄激素的合成:
睾丸间质细胞可以胆固醇为原料合成睾酮。3.雌激素的合成:
雌激素主要有孕酮和雌二醇两类。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(三)转化为维生素D3 胆固醇经7位脱氢而转变为7-脱氢胆固醇,后者在紫外光的照射下,B环发生断裂,生成Vit-D3。
Vit-D3在肝脏羟化为25-(OH)D3,再在肾脏被羟化为1,25-(OH)2 D3。 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*第七节 血浆脂蛋白代谢一、血脂
二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构
三、载脂蛋白
四、血浆脂蛋白的代谢
五、血浆脂蛋白代谢异常脂蛋白:脂蛋白是蛋白质和脂类的复合物。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*一、定义:
血浆所含脂类统称血脂,包括:甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。
正常成人空腹血脂的组成及含量正常成人空腹血脂的组成及含量*科学出版社案例式教材《生物化学》课件null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*二、血浆脂蛋白的分类、组成及结构(一)血浆脂蛋白的分类
1. 电泳法
2. 超速离心法
(二)血浆脂蛋白的组成
(三)脂蛋白的结构null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(一)分类乳糜微粒 β-脂蛋白
前β-脂蛋白 α-脂蛋白。2.超速离心法: 1.电泳分类法:CM VLDL
LDL HDLnull*血浆脂
蛋白电泳血浆超
速离心null*组成及结构null*null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*载脂蛋白:血浆脂蛋白中的蛋白质部分。
1.已知的apo有十几种
A: AⅠ 、 AⅡ 、AⅣ
B: B 48、 B100
C: CⅠ、 CⅡ、 CⅢ
D
E 三、载脂蛋白(apolipoprotein,apo)null
6-5 人血浆载脂蛋白的结构、功能及含量载脂蛋白 分子量 氨基酸数 分布 功能 血浆含量(mg/dl)AⅠ 28300 243 HDL 激活LCAT,识别HDL受体 123.84.7 AⅡ 17500 772 HDL 稳定HDL结构,激活HL 335 AⅣ 46000 371 HDL,CM 辅助激活LPL 172△B100 512723 4536 VLDL,LDL 识别LDL受体 87.314.3 B48 264000 2152 CM 促进CM合成 ? CⅠ 6500 57 CM,VLDL,HDL 激活LCAT? 7.82.4CⅡ 8800 79 CM,VLDL,HDL 激活LPL 5.01.8 CⅢ 8900 79 CM,VLDL,HDL 抑制LPL,抑制肝apoE受体 11.83.6D 22000 169 HDL 转运胆固醇酯 10 4△ E 34000 299 CM,VLDL,NDL 识别LDL受体 3.5 1.2J 70000 427 HDL 结合转运脂类,补体激活 10△(a) 500000 4529 LP(a) 抑制纤溶酶活性别 0~120△CETP 64000 493 HDL,d>1.21 转运胆固醇 0.190.05△PTP 69000 ? HDL,d>1.21 转运磷脂 ?null科学出版社案例式教材《生物化学》课件* 2. apo的功能
(1)结合和转运脂质,稳定脂蛋白的结构。
(2)载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别。
如:B100,E
(3)调节脂蛋白代谢关键酶活性
如:AⅠ激活LCAT (卵磷酯胆固醇脂转移酶)
CⅡ激活LPL (脂蛋白脂肪酶) 科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(一)CM
(二)VLDL
(三)LDL
(四)HDL四、血浆脂蛋白的代谢null*(一)CM的代谢null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*1.来源:小肠黏膜细胞
2.关键酶:LPL
3.主要功能:
运输外源性TG、ChE的主要形式
4.正常人血浆CM中的半寿期为5~15min,故空腹血中不含CM。null*肝
外
组
织apoC
Ch,PL(二)VLDL的代谢null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*1. 来源:肝细胞合成
2. 关键酶:LPL
3.主要功能: 运输内源性TG的主要形式。
4.VLDL在血浆中的半寿期为6~12小时。null*(三)LDL的代谢null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*来源:血VLDL(IDL)
关键酶:脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶
( ACAT,内质网)。
3.LDL代谢的功能是将肝脏合成的内源性胆固醇运到肝外组织
4. LDL在血浆中的半寿期为2~4天。 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*(四)HDL的代谢null*null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*1.来源:肝及小肠
2.关键酶:LCAT 卵磷脂胆固醇脂酰转移酶
3.功能:逆向转运胆固醇null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*五、血浆脂蛋白代谢异常高脂蛋白血症血脂高于正常人上限,即为高脂血症。
由于血脂在血中以脂蛋白形式运输,实际上高脂血症也可以认为是高脂蛋白血症。null科学出版社案例式教材《生物化学》课件* 成人 TG > 2.26mmol/l 或 200mg/dl
(空腹14~16h) 胆固醇 > 6.21mmol/l 或 240mg/dl
儿童 胆固醇 > 4.14mmol/l 或 160mg/dl高脂血症诊断
: null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*高脂血症可分为原发性和继发性两大类 继发性高脂血症:是继发于其他疾病如糖尿病、肾病和甲状腺功能减退等。 原发性高脂血症:是原因不明的高脂血症,已证明有些是遗传性缺陷。null高脂蛋白血症分型 null科学出版社案例式教材《生物化学》课件*The Endnull科学出版社案例式教材《生物化学》课件*
O
‖
O CH2-O-C-R1
‖ |
R2-C-O-CH O
| ‖
CH2-O-C-R3