肾功能不全null第十六章 肾功能不全 第十六章 肾功能不全 目 录目 录概 述概 述肾的生理功能
排泄功能 代谢产物、药物、毒物;
调节功能 水电解质、酸碱平衡;
内分泌功能 肾素、EPO;
nullnull 近曲小管重吸收模式 null髓袢重吸收功能null远曲小管和集合管正常重吸收 null肾功能不全的概念肾脏泌尿功能严重障碍,造成: 代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍null◆原发性肾脏疾病
原发性肾小球疾病:滤过受损-高血压、水肿
肾小管疾病:重吸收、浓缩受...
null第十六章 肾功能不全 第十六章 肾功能不全 目 录目 录概 述概 述肾的生理功能
排泄功能 代谢产物、药物、毒物;
调节功能 水电解质、酸碱平衡;
内分泌功能 肾素、EPO;
nullnull 近曲小管重吸收模式 null髓袢重吸收功能null远曲小管和集合管正常重吸收 null肾功能不全的概念肾脏泌尿功能严重障碍,造成: 代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍null◆原发性肾脏疾病
原发性肾小球疾病:滤过受损-高血压、水肿
肾小管疾病:重吸收、浓缩受损-糖尿、尿崩等
间质性肾炎:以肾间质炎症和肾小管损害为主
肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等
◆继发于系统性疾病的肾损害
循环系统疾病:休克、肾动脉硬化、血栓
自身免疫疾病和结缔组织病:SLE、RA等
代谢性疾病:糖尿病肾病
多种疾病发展的后期一、肾功能障碍的原因null二、肾功能不全分类急性肾功能衰竭
Acute renal failure
慢性肾功能衰竭
Chronic renal failure 尿毒症
Uremianull三、主要临床表现水肿
高血压
少尿、多尿
尿路刺激症状
肾区痛
血尿、蛋白尿null第一节 肾功能不全的基本发病环节◆肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率下降
肾小球滤过膜通透性增加
◆肾小管功能障碍
重吸收障碍
尿液浓缩和稀释障碍
酸碱平衡紊乱
◆肾脏内分泌功能障碍
肾素、内皮素生成增多
KKS系统障碍、AA代谢失衡
EPO、1-α羟化酶生成减少 null
◆GFR:单位时间内两肾生成超滤液的量。(125ml/min,180L/day)
◆ GFR=超滤系数KF ×有效滤过压
◆ KF=对水的通透性×滤膜面积◆有效滤过压=肾小球毛细血管压-(囊内压+毛细血管血浆胶体渗透压)1、肾小球滤过率(GFR)下降(一)肾小球滤过功能障碍尿路梗阻、肾小管阻塞、肾间质水肿2、肾小球滤过膜通透性增加2、肾小球滤过膜通透性增加
肾球囊腔
基底膜
毛细血管腔尿液浓缩稀释尿液浓缩稀释(二)肾小管的功能障碍重吸收
Na+的重吸收
葡萄糖
氨基酸
HCO3-
分泌K+、H+、有机酸null1、近曲小管功能障碍重吸收:水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、钠、钾、
碳酸氢盐、磷酸盐
排泄:对氨马尿酸、酚红、青霉素、泌尿系造影碘剂2、髓袢功能障碍3、远曲小管和集合管功能障碍醛固酮:调节钠-钾、钠-氢等交换。
抗利尿激素:调节尿液的浓缩和稀释。null(三)肾脏内分泌功能障碍1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统2、促红细胞生成素肾性高血压;钠水潴留。3、1,25-(OH)2VitD34、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统5、甲状旁腺激素和胃泌素肾性贫血。肾性骨营养不良。肾性骨营养不良;消化性溃疡。肾性高血压。第二节 急性肾功能衰竭第二节 急性肾功能衰竭◆ 急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。一、病因和分类一、病因和分类◆肾前性
病因:肾血流量下降
特点:肾前性氮质血症
尿/血肌酐 > 40
尿量减少;肾小管无损伤
◆肾性
病因:肾实质性疾病
特点:等渗尿,比重1.010,尿钠高
尿检出现细胞和管型
尿/血肌酐 < 20
◆肾后性
病因:肾以下尿路梗阻
特点:突然出现无尿
肾后性氮质血症null(一) 肾前性急性肾功能衰竭
(Prerenal acute renal failure)有效循环血量↓肾血管收缩 肾血流灌注急剧↓
null肾小球损伤肾间质疾患(二) 肾性急性肾功能衰竭
(Intrarenal acute renal failure)肾小管坏死 null(三) 肾后性急性肾功能衰竭
(Postrenal acute renal failure)见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻二、发病机制二、发病机制null(一)肾小球因素1、肾血流减少(肾缺血)肾灌注压降低BP 80~160 mmHgBP<80 mmHgnull肾血管收缩 儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活 前列腺素↓ ET ↑肾血管内皮细胞肿胀肾脏血液流变学的变化null内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集肾小管损伤肾小管损伤◆原尿返漏学说
◆阻塞学说
null◆原尿返漏学说
原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质
null◆阻塞学说
坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔三、临床经过和表现三、临床经过和表现少尿期
多尿期
恢复期两种急性肾衰少尿期尿液变化比较两种急性肾衰少尿期尿液变化比较少尿期-氮质血症少尿期-氮质血症少尿期
多尿期
恢复期尿的改变
氮质血症
水钠潴留
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常少尿期-水钠潴留少尿期-水钠潴留少尿期
多尿期
恢复期尿的改变
氮质血症
水钠潴留
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常少尿期-高血钾症少尿期-高血钾症少尿期
多尿期
恢复期尿的改变
氮质血症
水钠潴留
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常少尿期-代谢性酸中毒少尿期-代谢性酸中毒少尿期
多尿期
恢复期尿的改变
氮质血症
水钠潴留
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常少尿期-内分泌异常少尿期-内分泌异常少尿期
多尿期
恢复期尿的改变
氮质血症
水钠潴留
高钾血症
代谢性酸中毒
内分泌异常多尿期多尿期少尿期
多尿期
恢复期恢复期恢复期少尿期
多尿期
恢复期非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰◆不表现出少尿或无尿
◆ 由肾毒物,如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起
◆病理损害轻,可有尿浓缩障碍,可检出细胞和管型
◆少尿型和非少尿型ARF可相互转化null(一) 治疗原发病(二) 对症治疗 严格控制入液量
处理高钾血症
纠正代谢性酸中毒
控制氮质血症
透析疗法四、防治的病理生理基础null第三节 慢性肾功能不全 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏,造成:
代谢废物潴留
水、电解质与酸碱平衡紊乱
肾内分泌功能障碍null一、病 因肾疾病:
慢性肾小球肾炎
继发性肾病
尿路慢性阻塞全身性疾病:
高血压,糖尿病null25 50 75 100内生肌酐清除率占正常值的%临
床
表
现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低二、慢性肾衰的发展过程null三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说肾小球过度滤过学说null(一)健存肾单位学说
(Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时,部分肾单位轻度受损或保持完整功能,称为健存肾单位(intact nephron)。null健存肾单位长期
代偿性肥大和功能增强肾小球纤维化和硬化 (二)肾小球过度滤过学说
(Glomerular hyperfiltration hypothesis)nullGFR↓血中某物质(P)↑(矫枉)
浓度正常某因子(PTH)↑机体损害
(失衡)(促进排泄)(三)矫枉失衡学说
(Trade-off hypothesis)null四、功能代谢变化(一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分null1. 尿量null2. 尿比重和渗透压早期尿浓缩功能障碍
稀释功能正常低渗尿
低比重尿尿浓缩、稀释功能均丧失等渗尿晚期3. 尿液成分蛋白尿 血尿 脓尿null(二) 氮质血症(三) 水、电解质和酸碱平衡紊乱1. 水代谢障碍脱水(限制水的摄入)水潴留(水摄入增加)null2. 钠代谢障碍“失盐性肾”,尿钠含量高。机制:健存肾单位原尿流速加快,重吸收↓
尿中溶质↑,渗透性利尿
甲基胍蓄积,抑制肾小管对钠的重吸收 null3. 钾代谢障碍低钾血症 ①摄食不足
②呕吐、腹泻
③长期应用利尿剂高钾血症 ①尿量减少
②酸中毒
③组织分解代谢增强null4. 钙磷代谢障碍矫 枉GFR↓null慢性肾衰晚期健存肾单位PTH分泌溶骨 null 血钙降低
①血磷升高
②1,25-(OH)2-D3生成减少
③毒性物质的滞留 5.代谢性酸中毒GFR降低,固定酸排泄障碍
继发性PTH ↑→近曲小管泌H+ ↓
肾小管上皮细胞产NH3减少
null(四)肾性高血压肾脏疾病肾实质破坏PGA2、PGE2↓null(五)肾性骨营养不良CRF肾性骨营养不良null(六)出血倾向(七)肾性贫血毒性物质抑制血小板第3因子释放 促红细胞生成素减少
血中毒性物质蓄积
红细胞破坏增多
出血null第三节 尿毒症尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段,内源性毒性物质在体内潴留,引起一系列自体中毒症状。null发病机制--尿毒症毒素的作用
尿毒症毒素的种类和作用
PTH
胍类化合物
尿素
多胺
中分子物质
其他物质 null机能代谢变化神经系统:中枢神经系统——尿毒症性脑病
周围神经病变
机制:毒物引起神经细胞变性;
电解质和酸碱平衡紊乱
肾性高血压 消化系统:食欲不正,厌食,恶心,呕吐或腹泻
机制:产NH3增多;
胃肠道溃疡 null心血管系统:充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 呼吸系统:深大呼吸
尿毒症性肺炎;肺水肿;纤维素性胸膜炎免疫系统:细胞免疫异常,体液免疫正常 皮肤:皮肤瘙痒,干燥,脱屑和颜色改变,尿素霜
慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病
低盐饮食
消除能增加肾功能负担的诱因
有效降低高血压
抗纤维化
对症治疗。
采用腹膜和血液透析(人工肾)null目前治疗尿毒症最有效的方法是什么?nullnull制作
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