生理学—学海浮舟之生理

生理学—学海浮舟之生理 生理学海浮舟 03级期末 简答 1.胰液分泌的调节 答:?神经调节:食物的形象、气味等对对口腔、食管、胃、小肠等的刺激，都可以通过神经反射(包括条件反射和非条件反射)引起胰液分泌。其传出神经主要是迷走神经。迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是:水分和碳酸氢盐的含量很少，而酶的含量很丰富。内脏大神经中的胆碱能纤维可增加胰液分泌，但肾上腺素能纤维则抑制胰液分泌。 ?调节胰液分泌的体液因素主要有胰泌素和胆囊收缩素。胰泌素作用于胰腺小导管的上皮细胞，使其分泌水分和碳酸氢盐，因而使胰液量大为增加，而酶的含量不高。胆囊收缩素主要促使胰腺泡细胞分泌消化酶。 ?胰液分泌的反馈性调节:上段小肠黏膜在蛋白质水解产物的作用下可分泌CCK-释放钛，作用于小肠黏膜I细胞，可引起CCK的释放和胰酶分泌的增加，而分泌的胰蛋白酶又可使CCK-释放钛的失活，反馈性地抑制CCK和胰酶的分泌。 2.长期注射糖皮质激素的病人不能突然停药的原因: 答:临床长期长期大剂量应用糖皮质激素的患者，外源性糖皮质激素可抑制下丘脑CRH神经元和腺垂体ACTH细胞，使CRH和ACYH分泌减少，以致患者肾上腺皮质趋于萎缩，分泌功能减退或停止。若此时突然停药，则可因体内糖皮质激素突然减少而导致严重后果，甚至危及生命。因此，必需采取逐渐减药的方法停药或间断补充ACTH以促进肾上腺皮质功能的恢复，并防止其萎缩。 3.影响动脉血压的因素: 答:主要是心输出量和外周阻力，具体为: ? 心脏每博输出量主要影响收缩压:每博输出量增加，收缩期对大动脉血管壁的侧压力就 增加，收缩压增加;另外，因为血流速度快，舒张期大动脉储血下降，舒张压增大幅度 不大，因而脉压增加;反之也然。 ?心率的改变主要影响舒张压:心率加快，舒张期就减短，血液流向外周组织的量就减少，舒张压增大;另外，血流速度增大，收缩压增大幅度不大，使得脉压缩小;反之也然。 ?外周阻力改变影响舒张压为主:外周阻力增加，流向外周血量减少，舒张压增加，而对收缩压的影响不大，所以脉压下降;反之也然。 ? 主动脉和大动脉的弹性贮器作用使心动周期中动脉血压波动幅度减少; ?循环血量和血管系统容量的比例对动脉血压也有一定影响:失血时，循环血量下降，血管系统容量变化不大，使得动脉血压下降。 论述 1.氧解离曲线各段特点及意义: 答:?上段:p(O2)大于60mmHg。曲线特点是:较平坦，为Hb与O2结合的部分，明pO2降低时，Hb的氧饱和度变化小。意义:高原、高空或轻度呼吸功能不良时，只要pO2不低于60mmHg，Hb的氧饱和度就能够保证在90%以上，血液仍能携带足够量的氧，不至发生低氧血症;Hb对血液氧具有缓冲作用，能为机体摄取足够的氧提供较大的安全系数。 ?中段:pO2位于40mmHg-60mmHg之间。特点:较陡，表明pO2的轻度下降即可引起 Hb氧饱和度的下降，从而释放较多的氧。意义:有利于对组织提供充足的氧。 ?下段:Po2于15mmHg-40mmHg之间。特点:斜率最大，Po2稍有下降，Hb的氧饱和度也大大下降。意义:组织活动增强时，每升血液能提供给组织高于安静时3倍的氧，代表氧的储备，能适应组织活动增强时对氧的需求。 2(给大白兔快速注入20ML的生理盐水对尿量的影响及原因 答:尿量增多。 (1) 血容量增加，血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效率过滤增加，尿量增加。 (2) 血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素(ADH)的分泌与释放减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多。 (3) 血容量增加，肾血浆流量增加，有效滤过的肾小球毛细血管长度增加，肾小球率过滤增多，尿量增加。 3.比较突触前抑制和突触后抑制的异同 对比项 突触后抑制 突出前抑制 结构基础 抑制性中间神经元 轴-轴突触 产生机制 突触后膜超级化，产生IPSP; 突触前膜兴奋性神经递质释放量减 包括传入侧支性抑制和回返性抑制 少 突触后膜产生EPSP的幅度降低 突触后膜下降 不变 兴奋性 潜伏持续较短 较长 时间 影响范围 抑制突触后神经元所有兴奋信息的传递 仅抑制某一传入神经末梢的信息传 递 生理意义 调节传出神经元活动, 调节传入神经元活动。选择性控制 使神经元活动及时终止,协调相同/不同中感觉信息的传入 枢内神经元活动。 04临八生理期末选择题 1. A 2. C 3. E(小肠平滑肌平时就保持一定的紧张性，由迷走神经支配，小肠蠕动除了受迷走神经 的促进作用，还受肠壁内神经丛的调节) 4. D 5. D 6. D(血钾浓度初步升高时，静息电位上移，与阈电位的差值减小，故兴奋性升高，但当 血钾浓度进一步升高时，使大量钠通道关闭，兴奋性降低) 7. B(迷走迷走长反射) 8. E(糖皮质激素，肾上腺素，甲状腺素促进肺表面活性物质的合成) 9. D 10. A 20. B(钠钾交换与钠氢交换互相抑制) 21. C(皮质功能不全，使得醛固酮分泌不足，保钠保水排钾功能降低) 22. B 23. C 24. B(视杆细胞上面的钠通道是cGMP依赖性钠通道) 25. E 26. 异相睡眠有助于幼年神经系统的发育和精力的恢复 27. D(回返式抑制) 28.肌紧张 29.肌长度的变化 30. D(腱器官主要感受机张力的变化) 31.Ib类 32. A(迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M受体) 33. A(学后再斟酌，，我还不太确定) 34. A(生长激素 胰岛素 甲状腺素都会促进蛋白质的合成) 35. E 36. ADE 37. ABDE 38. ACE 39. ABE 40. AC (D选项我找不到理由接受 也找不到理由拒绝) 05级期中 简答 1.钠-钾泵的意义及作用: ?维持细胞的容积:不断地将漏入细胞的钠泵出细胞，从而稳定细胞的容积，防止细胞肿胀 ?维持细胞内的高钾环境，为许多代谢反应所必须 ?钠泵造成细胞内外钠钾的不均衡分布是产生生物电，从而维持兴奋性的重要前提条件 ?造成钠细胞内外的不均衡分布，是产生继发性主动转运的条件 2.红细胞ABO血型的分型依据: 答:主要是依据红细胞细胞膜上含有的凝集原的种类不同而划分的。红细胞膜上只含凝集原 A的为A型;只存在凝集原B的为B型;AB两种凝集原都有的为AB型;AB两种凝集原 都没有的则为O型。 3.心动周期中快速射血期室内压、房室瓣、动脉瓣、血流方向和心室容积的变化: 室内压:继续上升达峰值;房室瓣关闭;动脉瓣开启;血量从心室流向主动脉;心室容积迅 速降低 论述 1.神经-肌接头处的兴奋传递过程: 答:躯体运动神经的冲动传到神经末梢后，引起该处钙通道的开放，细胞间隙钙内流，诱发轴突末梢以囊泡为单位量释放乙酰胆碱，乙酰胆碱通过接头间隙扩散到终板膜，与膜上的N型乙酰胆碱受体结合，引起化学依赖性的离子通道的开放，使膜对钠、钾、钙的通透性增加，发生已钠内流为主的离子流动。终板膜去极化后产生终板电位，以电紧张形式向临近肌膜扩布。当于终板膜邻接的肌膜由于终板电位的影响去极化达阈电位水平时，即引发一次向细胞传导的动作电位，继而通过兴奋收缩偶联引起肌肉收缩。 2.?心肌细胞动作电位产生的机制: 受刺激后，膜对离子通透性的改变(由静息时对钾的通透性变为对钠的通透)引起钠及随后钾的跨膜移动并形成一系列膜电位的改变，通常用钠学说来解释。即细胞在受刺激后，可能使膜对钠的通透性增加而使膜电位趋于ENa。且具备离子跨膜运动的两个条件:电化学驱动力和膜对离子通透性或膜电导。 ?窦房结细胞动作电位的特点: 属于慢动作电位。因其细胞膜上Ik1通道阙如，而钠背景电流相对较大，因而最大舒张电位较正，约为—60mV。当P细胞兴奋产生动作电位时，依赖Ica-L通道的Ca内流而产生去极化，但由于Ica-L幅值远小于Ina，流入速度又慢，因此P细胞去极化仅到0mV电位水平，很少超射，最大去极化速度最慢，一般小于10v/s。 3.组织液的生成及其影响因素: ?生成:由血浆滤过毛细血管壁生成，其生成主要取决于有效率过压，即 有效率过压=(毛细血管压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)。如有效率过压为正值则液体滤过毛细血管网;如为负值，则发生重吸收。 ? 影响因素:?毛细血管压:静脉回流受阻时，毛细血管压增大，组织液生成增多; ?组织液胶体渗透压:毛细血管通透性增加，部分血浆蛋白质外漏，导致组织液胶体渗透压上升，组织液增多。 ?血浆胶体渗透压:肝脏疾病时，血浆蛋白生成减少，血浆胶体渗透压下降，有效率过压升高，组织液增多。 ?毛细血管壁的通透性:烧伤、过敏反应时，毛细血管壁通透性增大，血浆蛋白渗出，组织液胶体渗透压增高，组织液增加 ?淋巴回流:正常时一部分组织液经淋巴管流回到血液，淋巴回流受阻时，组织间隙中淋巴液积聚，可出现水肿。 05期末 1.突出前抑制产生机制及其意义: ?产生机制:机构基础是突出前有轴-轴突触，并与突触后的神经元的胞体构成一串联性突触:轴突B—轴突A—胞体C突触。由于兴奋性中间神经元包括其轴突末梢B的兴奋经轴 —轴突触联系发生部分去极化;在此基础上，当神经元A传来兴奋时，因其轴突末梢膜的预先去极化，膜电位水平较原来水平低，故产生的动作电位幅度较低，使递质释放量减少，从而使突触后神经元C所产生的EPSP降低，结果使其不易或不能兴奋，而出现抑制性效果?生理意义:调节传入神经元活动，在各级中枢部位控制各种感觉信息的传入 2.甲状腺激素分泌的调节: ?下丘脑—腺垂体—甲状腺轴调系统 ? 腺垂体TSH加强甲状腺的功能活動 ? 下丘脑TRH促进腺垂体的功能活动 ? T3和T4对下丘脑和腺垂体功能活动的反馈性调节 ?甲状腺激素分泌的自身调节:有限度、缓慢的调节过程。根据碘供应(血碘水平)的变化，适应性地调节自身摄取碘及合成甲状腺素的能力，不受神经体液调节的影响 ?自主神经的调节:甲状腺腺泡接受交感神经肾上腺素能纤维和副交感神经胆碱能纤维的双重支配。同时在甲状腺细胞膜上存在相应的α、β受体和M受体。肾上腺素能纤维兴奋促进TSH的合成与释放，而胆碱能纤维的兴奋则起抑制作用。 3.外伤大出血1000ML后尿量的变化及原理 答:急性大失血时，循环血量减少，全身血压下降，一方面是肾小球毛细血管血压也随之下降，导致有效滤过压减小，引起尿量减少;另一方面，循环血量的减小和动脉血压的降低都是ADH释放的有效刺激，即ADH释放增多，从而引起尿量减少。RAAS引起醛固酮分泌增加，肾小管对水的重吸收加强，尿量减少。 4.影响心室肌细胞兴奋性的因素: ?静息电位和阈电位之间的电位差:两者的差距越大则兴奋性越低;反之也然。当静息电位加大(超级化)时，与阈电位的差值增大兴奋因而降低; ?离子通道的性状:INa、ICa-l通道都有备用、激活、和失活三种功能状态。钠通道在膜电位去极化到-70mV时开始再生性激活，随即失活关闭，一直要等到动作电位复极化到-60mV或更负，才能开始从失活状态恢复过来，称复活，而钠通道要完全恢复到备用状态，需待膜电位恢复到静息电位以后。慢钙通道的激活慢、失活慢而复活更慢，常见动作电位完全复极后，兴奋性尚未完全恢复正常。 5.肺表面活性物质的作用及意义: ?降低肺泡表面张力，使吸气阻力减少80%-90%，增加肺顺应性 ?维持大小肺泡容量的稳定。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半径的增大而减少。在小肺泡或呼气时，肺表面活性物质的密度增加，肺泡表面张力的作用下降，可防止肺泡塌陷;反之也然，从而保持肺泡容量的稳定 ?维持肺组织适当的扩张与回缩 ?减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止肺水肿，保持肺泡相对干燥 6.小肠上皮细胞对葡萄糖的吸收过程: 答:这是个逆浓度差进行的主动转运过程，其能量来自于钠泵，属于继发主动转运。在肠黏膜细胞的刷状缘上存在着一种转运体蛋白，称钠依赖载体，转运体每次可将2个钠和一分子单糖同时转运入胞内。细胞底侧膜上的钠泵将细胞内的钠主动泵出胞外维持细胞内较低的钠浓度，从而保证转运体不断转运钠入胞，同时为单糖的转运提供动力，使之能逆浓度转运入胞内，进入胞内的葡萄糖已易化扩散的方式通过基底膜入血。 7.内脏痛的特点: ?一些实质性脏器和肺实质对伤害性刺激不敏感，这些脏器部位的痛感觉通常是由于脏器的包膜受刺激所致 ?引起内脏痛的刺激不同于皮肤痛，如肠道被切割不引起疼痛，但缺血、一定程度的牵拉等可引起疼痛 ?弥漫性、定位模糊 ?常伴有自主神经反射，如肾绞痛时伴有恶心、呕吐等 ?有的会出现牵涉痛，如心肌缺血前出现左前臂疼痛等等。 06生理期 简答 1.通道扩散的特点: ?离子选择性:每种通道只允许一种或几种离子通过 ?离子的转运速度快:远大于载体的运转速度 ?离子通道的门控:即在不同的条件下，通道蛋白可处于不同的构型或功能状态，表现为开放或关闭 2.血小板的止血功能: ?激活的血小板能为凝血过程提供了活性表面 ?血小板质膜表面结合有许多凝血因子，如FV、FXI等，其相继激活可加速凝血过程 ?血小板激活后，血小板胞质颗粒内容物的释放，如α—颗粒内的纤维蛋白原等，可增加纤维蛋白的形成，加固血凝块 ?血凝块中血小板伪足伸入纤维蛋白网，在血小板的伪足内存在成束的收缩蛋白，其收缩可通过跨膜受体的传递作用，形成止血栓，进入永久性止血阶段。 3.输血原则: ?首先鉴定血型:保证供血者和受血者的ABO血型相合。对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的患者，还必须使输血者和受血者的Rh血型相合; ?抗体检查与鉴定:主要检测受血者血清中是否存在血型不规则的受体 ?交叉配血实验:把供血者的红细胞与受血者的血清作配合试验，称为主侧试验;把受血者的红细胞与供血者的血清作配合试验，称为次测试验。 4.心动周期快速充盈期的室内压、动脉瓣、房室瓣、血流方向、心脏容积的变化情况: 答:室内压:快速增大;动脉瓣:关闭;房室瓣:开启;血液从心房到心室;心脏容积:快速上升。 论述 1.神经纤维静息电位形成原理: 答:总的来说是钾跨膜移动所形成的钾平衡电位。前提是静息时细胞膜主要对钾有通透性，其动力是钠钾泵主动转运所致的膜内外钾的浓度差。钾携带正电荷顺浓度梯度跨膜外移，因膜内有机负离子蛋白不能通过细胞膜，因而留在膜内。这样就产生了内负外正的电场力，阻止钾外流。当钾离子由于顺浓度梯度差而向外扩散的力和阻止其外出的电场力达到平衡时，钾离子的净通量为0,。此电位称为钾的平衡电位，也为静息电位。 2.牵拉颈总动脉残端(颈动脉窦)，血压变化及其调整原理 答: 牵拉家兔颈动脉，血压下降。 原因:牵拉家兔颈动脉残端，刺激颈动脉窦，兴奋经窦神经传至延髓，(1)延髓刺激心抑制中枢兴奋，进而使迷走神经兴奋，心跳减慢:;(2)延髓使心加速中枢活动受到抑制，进而 使心交感神经兴奋被抑制，心跳减慢;(3)延髓使缩血管中枢活动受到抑制，进而使交感神经兴奋被抑制，血管舒张。心跳减慢和血管舒张使血压下降。 3.心肌细胞的兴奋周期性的变化: 答:1.有效不应期 :0-60mV(绝对不应期:0–-55mV、局部兴奋:-55–-60 mV)。 2.相对不应期:-60 – -80mV(兴奋性低于正常水平，Na+处于复活状态，但尚未完全复活。阈上刺激引发动作电位。0期去极化幅度小，速度慢，动作电位时程短)。 3.超常期:-80–-90mV(与正常静息膜电位相比，SNP兴奋性高于正常水平，Vm此时负值减小，其距离阈电位的水平也缩小。新的AP仍然小于正常水平。 4.期前收缩:给心室肌一次额外的刺激，如果刺激是落在心室有效不应期之后，则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额外收缩是在正常窦性收缩之前产生的，故称之为期前收缩。 5.代偿间歇:紧接着期前兴奋之后的一次窦房结产生的兴奋传到心室时，恰好落在其前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室的兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结的兴奋传到心室时才能发生。故在期前收缩之后有较大的心室舒张期，称为代偿间歇。 06生理期末 简答 1.胰岛素的分泌调节机制: ?血糖水平:血糖水平与胰岛素分泌反馈调节机制在维持血糖浓度稳定中发挥非常重要的作用，即血糖浓度升高，胰岛素分泌增多，将血糖转运入肝、肌肉和其他组织，从而使血糖浓度降低至正常。 ?血液氨基酸和脂肪酸水平:血液中的氨基酸(特别是精氨酸和赖氨酸)具有强化血糖刺激胰岛素分泌的作用。当血中脂肪和酮体大量增加时，胰岛素分泌也增加。 ?激素的作用 ?胃肠激素:胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素和抑胃肽均能促进胰岛素分泌 ?生长激素、甲状腺激素和皮质醇:通过升高血糖间接刺激胰岛素的分泌 ?胰岛内激素的旁分泌作用:胰岛A细胞分泌的胰高血糖素和D细胞分泌的生长抑素可通过旁分泌刺激或抑制B细胞分泌胰岛素 ?其他激素的作用 ?神经调节:刺激迷走神经释已酰胆碱，作用于M型乙酰胆碱能受体，使得B细胞分泌胰岛素;而交感神经释放去甲肾上腺素作用于α2—肾上腺素能受体，抑制胰岛素的分泌 2.心脏泵血过程: ?心房收缩期:收缩前，处于全心舒张期。收缩时，静脉入口处的环形肌也收缩，再加上血液向前流动的惯性，所以虽然静脉心房处没有瓣膜，心房内的血液也能很少返流回静脉。 ?心室收缩期 ?等容收缩期:由于半月瓣处于关闭状态和血液的不可收缩性，尽管心室肌在强烈地收缩，室内压急剧上升，但心室的容积不变 ?射血期:又分为快速射血和减慢射血期。当心室收缩引起室内压升高超过主动脉压时，血液顺压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，开始射血。 ?心室舒张期 ?等容舒张期:半月瓣关闭，心室继续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变 ?心室充盈期:当室内压低于房内压时，积聚心房的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。 ?心房舒张期 3.感受器的一般生理特性: ?适宜刺激:一种感受器通常只对某种特定形式的能量变化最敏感 ?换能作用:能将作用于感受器的各种形式的刺激能量转化成传入神经的动作电位 ?编码功能:在能量转换的同时，也将外界刺激所含的信息转移到了感觉传入神经动作电位的排列和组合中 ?适应现象:强度恒定的刺激作用于感受器时，刺激仍在继续，但传入神经冲动频率随时间推移出现逐渐下降的现象。 4.胃液的主要成分及生理作用: ?盐酸:A将无活性的胃蛋白酶原激活成有活性的胃蛋白酶，并为其作用的发挥提供酸性的环境B使食物中的蛋白质变性，易于分解C杀死随食物进入的细菌D盐酸进入小肠后促进胰液、胆汁、小肠液的分泌E在小肠时有益于小肠对铁和钙的吸收 ?胃蛋白酶原:在盐酸的作用下转变成胃蛋白酶 ?黏液和碳酸氢盐:黏液有润滑作用，减少坚硬食物对胃黏膜的机械损伤;形成的凝胶层可大大限制胃液中的氢离子向胃黏膜扩散的速度;与碳酸氢盐共同形成的黏液—碳酸氢盐屏障，有效防止了胃液对胃黏膜的消化作用 ?内因子:保护维生素B12，免受小肠内蛋白水解酶的破坏并促进维生素B12的吸收 论述 1.大白兔的气管插管上连10厘米胶管，呼吸的变化及原因: 答:表现——切断一侧家兔呼吸频率明显增大，呼吸深度加深。 原理——1.增加气道长度就等于增加大家兔解剖无效腔，增加无效腔从而减少了肺泡的通气量，使肺泡气体更新率下降造成动脉血PO2降低，PCO2升高，反射性引起呼吸运动加强;2.PO2降低 和PCO2升高都可引起呼吸运动加强。但以PCO2的作用为主，CO2对呼吸的刺激作用主要通过刺激中枢化学感受器，进而引起延髓呼吸中枢兴奋，导致呼吸加快。也可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，通过窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，使呼吸运动加强，PO2下降主要是通过刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢兴奋;3.气道加长使呼吸气道阻力增大，反射性呼吸加深加快。 2.肾小球滤过率的影响因素以及肾脏病变时出现蛋白尿的可能原因: ?肾小球滤过率的影响因素: ?肾小球毛细血管的滤过系数=肾小球毛细血管的滤过系数*有效滤过面积，Kf增大则肾小球滤过率增大，反之也然;慢性非控制性高血压和糖尿病都可使Kf下降 ?凡是能影响肾小球有效滤过压的因素都能影响肾小球的滤过率: 肾小球毛细血管的血压:入球小动脉阻力增加，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，反之也然;而输出阻力增加期间肾脏血流不太降低时，肾小球滤过率会轻度升高。 囊内压:囊内压升高，肾小球滤过率下降，反之也然。尿道结石会使囊内压升高。 血浆胶体渗透压:当全身血浆蛋白明显减少，有效滤过压上升，肾小球滤过率上升使得尿量增加 ?血浆流量:增多时肾小球毛细血管血压上升，有效滤过压增大，肾小球滤过率也增大。 ?出现蛋白尿的可能原因: 答:過多的尿蛋白排出可能的原因主要有四大類: 一、腎絲球通透性改變使正常的血漿蛋白被濾出(如腎病症候群)。 二、腎小管無法回吸收正常濾出的少量蛋白質(如Fanconi症候群)。 三、腎絲球濾出大量的異常血漿蛋白，超過腎小管回吸收的極限(如多發性骨髓瘤分泌免疫球蛋白之輕鏈)。 四、在發炎或腫瘤的存在下增加組織蛋白的分泌(如腎盂腎炎時Tamm-Horsfall黏蛋白分泌增加)。 3.兴奋性突触与抑制性突触作用的异同点: ?兴奋性突触即产生兴奋性突触后电位。其作用机制为:突触前兴奋性神经元末梢传来兴奋，引起突触前膜上钙离子通道的开放，钙离子进入前膜内，使得递质囊泡向前膜移动，与前膜融合、破裂，释放兴奋性递质，递质经突触间隙到达突触后膜，并与后膜上相应受体相结合，突触后膜对钙离子和钠离子的通透性增大，钠离子和钙离子内流，突触后膜去极化，膜电位降低，产生ESPS。ESPS沿胞体向轴丘扩布，经时空总和效应使轴丘处细胞膜去极化到达阈电位而爆发动作电位。 ?抑制性突触即能引发抑制性突触后电位。其作用机制基本同上，只是其突触前传入神经元末梢为抑制性的，释放的神经递质也为抑制性神经递质如甘氨酸、γ—氨基丁酸等，引起突触后膜氯离子通道的开放，氯离子的内流使突触后膜电位发生超级化，膜电位升高，最终产生IPSP。不能爆发动作电位。 05级八年 06级七年生理期中考 简答 1.动作电位的形成机制: 答:受刺激后，膜对离子通透性的改变(由静息时对钾的通透性变为对钠的通透)引起钠及随后钾的跨膜移动并形成一系列膜电位的改变，通常用钠学说来解释。即细胞在受刺激后，可能使膜对钠的通透性增加而使膜电位趋于ENa。且具备离子跨膜运动的两个条件:电化学驱动力和膜对离子通透性或膜电导。 2.Rh血型的特点: ?在人血清中不存在抗Rh的天然抗体，只有Rh阴性的人接受Rh阳性的血液后，通过体液性免疫才产生抗Rh的抗体 ?Rh系统的抗体主要是不完全抗体IgG，分子较小，能透过胎盘 3.血小板在凝血过程中的重要作用: ?激活的血小板能为凝血过程提供了活性表面 ?血小板质膜表面结合有许多凝血因子，如FV、FXI等，其相继激活可加速凝血过程 ?血小板激活后，血小板胞质颗粒内容物的释放，如α—颗粒内的纤维蛋白原等，可增加纤维蛋白的形成，加固血凝块 ?血凝块中血小板伪足伸入纤维蛋白网，在血小板的伪足内存在成束的收缩蛋白，其收缩可通过跨膜受体的传递作用，形成止血栓，进入永久性止血阶段。 4.以心室为例描述心动周期: ?心房收缩期:收缩前，处于全心舒张期。收缩时，静脉入口处的环形肌也收缩，再加上血液向前流动的惯性，所以虽然静脉心房处没有瓣膜，心房内的血液也能很少返流回静脉。 ?心室收缩期 ?等容收缩期:由于半月瓣处于关闭状态和血液的不可收缩性，尽管心室肌在强烈地收缩，室内压急剧上升，但心室的容积不变 ?射血期:又分为快速射血和减慢射血期。当心室收缩引起室内压升高超过主动脉压时，血液顺压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，开始射血。 ?心室舒张期 ?等容舒张期:半月瓣关闭，心室继续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变 ?心室充盈期:当室内压低于房内压时，积聚心房的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。包括快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。 ?心房舒张期 5.动脉血压的决定因素: 答:主要是心输出量和外周阻力，具体为: ? 心脏每博输出量主要影响收缩压:每博输出量增加，收缩期对大动脉血管壁的侧压力就 增加，收缩压增加;另外，因为血流速度快，舒张期大动脉储血下降，舒张压增大幅度 不大，因而脉压增加;反之也然。 ?心率的改变主要影响舒张压:心率加快，舒张期就减短，血液流向外周组织的量就减少，舒张压增大;另外，血流速度增大，收缩压增大幅度不大，使得脉压缩小;反之也然。 ?外周阻力改变影响舒张压为主:外周阻力增加，流向外周血量减少，舒张压增加，而对收缩压的影响不大，所以脉压下降;反之也然。 ? 主动脉和大动脉的弹性贮器作用使心动周期中动脉血压波动幅度减少; ?循环血量和血管系统容量的比例对动脉血压也有一定影响:失血时，循环血量下降，血管系统容量变化不大，使得动脉血压下降。 论述 1.以心肌为例描述周期兴奋性: 见前。 2.牵拉颈总动脉残端(颈动脉窦)，血压变化及其调整原理 答: 牵拉家兔颈动脉，血压下降。 原因:牵拉家兔颈动脉残端，刺激颈动脉窦，兴奋经窦神经传至延髓，(1)延髓刺激心抑制中枢兴奋，进而使迷走神经兴奋，心跳减慢:;(2)延髓使心加速中枢活动受到抑制，进而使心交感神经兴奋被抑制，心跳减慢;(3)延髓使缩血管中枢活动受到抑制，进而使交感神经兴奋被抑制，血管舒张。心跳减慢和血管舒张使血压下降。 3.电刺激坐骨神经，引起腓肠肌收缩的全过程 05八年 06七年生理期末考题 简答 1.影响肺气体交换的因素: ?气体分压差:与气体扩散速率成正比，是气体交换的动力，并决定气体的扩散方向 ?气体扩散系数:扩散系数越大，肺部气体交换的速度越快 ?呼吸膜面积:气体扩散速率与扩散面积成正比，运动时肺毛细血管开放数目与开放程度增加，从而增大扩散面积，以适应机体代谢速率的加快 ?呼吸膜的厚度:呼吸膜即肺泡-毛细血管膜，由6层结构组成，但总厚度不到1um，最薄 只有0.2um，气体易于扩散 ?通气与血流的比值:由于肺泡内气体是与流进肺泡的血液进行气体交换的，因此通气与血流必须匹配，气体交换才能正常进行。 2.影响肾小球滤过的因素: ?肾小球毛细血管的滤过系数=肾小球毛细血管的滤过系数*有效滤过面积，Kf增大则肾小球滤过率增大，反之也然;慢性非控制性高血压和糖尿病都可使Kf下降 ?凡是能影响肾小球有效滤过压的因素都能影响肾小球的滤过率: 肾小球毛细血管的血压:入球小动脉阻力增加，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，反之也然;而输出阻力增加期间肾脏血流不太降低时，肾小球滤过率会轻度升高。 囊内压:囊内压升高，肾小球滤过率下降，反之也然。尿道结石会使囊内压升高。 血浆胶体渗透压:当全身血浆蛋白明显减少，有效滤过压上升，肾小球滤过率上升使得尿量增加 ?血浆流量:增多时肾小球毛细血管血压上升，有效滤过压增大，肾小球滤过率也增大。 问答 1.肾髓质间隙液高渗透压的形成因素: ?在间隙环境中氯化钠的选择性积存:由于髓伴升支粗段管壁细胞对钠的主动吸收及对氯离子的继发主动重吸收，将氯离子和钠离子转运到髓质间隙，而对水通透很少。 ?尿素扩散到髓质间隙保证高渗环境的形成和维持:肾脏不能合成尿素。尿素作为蛋白代谢产物由肝脏产生，经肾小球滤过进入小官液中。内髓集合管对尿素有很大的通透性，尿素被动性地被重吸收到髓质间隙。 ?抗利尿激素ADH的调节作用:ADH存在时集合管对尿素的通透性增加，但主要作用是集合管对水的通透性增加，集合管内水被重吸收，使尿素被浓缩而提高浓度，结果大量尿素从内髓集合管扩散到内髓间隙，维持髓质间隙的高渗压。 此外，尿素再循环对建立髓质间隙高渗压也有重要作用。 2.比较EPSP和IPSP ?兴奋性突触即产生兴奋性突触后电位。其作用机制为:突触前兴奋性神经元末梢传来兴奋，引起突触前膜上钙离子通道的开放，钙离子进入前膜内，使得递质囊泡向前膜移动，与前膜融合、破裂，释放兴奋性递质，递质经突触间隙到达突触后膜，并与后膜上相应受体相结合，突触后膜对钙离子和钠离子的通透性增大，钠离子和钙离子内流，突触后膜去极化，膜电位降低，产生ESPS。ESPS沿胞体向轴丘扩布，经时空总和效应使轴丘处细胞膜去极化到达阈电位而爆发动作电位。 ?抑制性突触即能引发抑制性突触后电位。其作用机制基本同上，只是其突触前传入神经元末梢为抑制性的，释放的神经递质也为抑制性神经递质如甘氨酸、γ—氨基丁酸等，引起突触后膜氯离子通道的开放，氯离子的内流使突触后膜电位发生超级化，膜电位升高，最终产生IPSP。不能爆发动作电位。 3.描述TH调节的机制 甲状腺激素分泌的调节机制: 1.下丘脑,腺垂体,甲状腺轴调控系统:促甲状腺激素释放激素(TRH)，促甲状腺激素(TSH。促进甲状腺激素合成及分泌，促进甲状腺腺泡细胞生长;)，T3、T4反馈调节。 2.甲状腺的自身调节:根据碘供应水平变化，调整自身摄碘及合成甲状腺素的能力(不受 神经及体液调节的影响);血碘含量不足时，碘转运机制增强，甲状腺激素合成及分泌增加。(碘阻断效应:随血碘含量增高，甲状腺素合成呈增加、减少、消失) 3.自主神经调节:受交感神经、副交感神经支配。 07生理期中考试题 简答 1.物质跨膜运输的方式: 三大类:被动转运(??) 主动转运(??) 出胞与入胞(??) ?单纯扩散:脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程，如尿素、氧等 ?易化扩散:非脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运过程。分为经载体的易化扩散和经通道的易化扩散 ?原发性主动转运:直接分解ATP获得能量，使某物质通过特定蛋白逆浓度梯度或逆电位梯度跨膜转运，如钠钾泵、钙泵。 ?继发性主动转运:不直接消耗能量，依靠钠离子在膜两侧浓度梯度的势能完成物质转运，如小肠粘膜吸收葡萄糖等营养物质的过程 ?出胞:大分子物质或物质团块由细胞排出的过程，主要见于细胞分泌活动或大分子物质的外排等 ?入胞:细胞外某些物质团块进入细胞的过程，如侵入体内的细菌、病毒和异物等。 2.红细胞的悬浮稳定性及其测量: 虽然红细胞的比重大于血浆，但红细胞由于细胞膜表面存在带负电荷的唾液酸而互相排斥，正常时下沉十分缓慢。这种血液中的红细胞能够相当稳定地悬浮于血浆的特性称为红细胞的悬浮稳定性。通常以红细胞在第一小时下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率ESR，简称血沉。 3.动脉血压形成的原因: ?心血管系统有血液充盈:前提条件。若血量增多或循环系统容积变小，则循环系统平均充盈压就升高;反之也然。 ?心脏射血:必要条件。心室收缩时所释放的能量分为两个部分:推动血液流动和形成对血管壁的侧压力即压强，使血管壁扩张，是血液的势能，即压强能。 ?外周阻力:小动脉和微动脉对血流有着较大的阻力，这使心室每次搏动输出的血液中，只有大约三分之一的血液在心室收缩期流到外周，其余的血液暂时储存在主动脉和大动脉中，因而使动脉血压升高。 ?主动脉和大动脉的弹性贮器作用:当心室收缩射血时，主动脉和大动脉被动扩张，会贮存一部分血液，使收缩压不至于过高。 4.微循环的种类和各自作用: ?微动脉:其管壁有环形平滑肌，其舒缩活动可控制微循环的血流量 ?后微动脉:每根后微动脉供血给一根或数根毛细血管。 ?毛细血管前括约肌:其收缩状态，决定进入真毛细胞的血流量。 ?真毛细血管:组织液与血液间进行交换的主要场所。 ?直捷通路:处于开放状态，血流速度较快，使血液快速、直捷地通过微循环进入静脉 ?动—静脉吻合支:微动脉和微静脉间的直接连接 ?微静脉:其舒缩状态可以影响毛细血管血压，从而影响体液交换和静脉回心血量。 论述 1.骨骼肌兴奋收缩偶联剂收缩舒张的过程 兴奋收缩耦联(excitation-contraction coupling) 2+2+注:心肌、平滑肌的兴奋收缩耦联中?电信号使T管的L-Ca通道构型变化，引起细胞外液的Ca进入胞浆，激活终末池上的释放通道(称做钙触发钙释放)。?另外肌细胞膜上也会有一部分内 2+流，参加启动肌丝滑行。触发心肌、平滑肌细胞的兴奋收缩耦联有10%的Ca来自细胞外液。 2+2++2+?兴奋收缩耦联之后，Ca除了依靠肌浆网上的Ca泵回收之外，还通过肌膜上的Na-Ca交换体泵出细胞。 2.临床水肿的原因:这个崔宇说太复杂啦，不考的啦。 3.证明颈动脉窦压力感受器的本质是机械牵张感受器 答:机制+验证实验步骤 4.心室肌动作电位的特点及产生的全过程: ?0期(去极化期):受刺激而产生兴奋，膜内电位由—90mV迅速去极化到+30mV，形成动作电位的升支。0期时间短，去极化速度很快，离子流主要是由钠通道引起的快钠内流。 ?1期(快速复极初期):膜电位迅速复极，由+30mV复极到0mV电位水平，0期快速去极和1期快速复极构成一个尖峰状图形，称为峰。Ito通道开放造成钾的外流。 ?2期(平台期):复极缓慢，膜电位停滞在0mV水平，是心室肌动作电位时间长的主要原因。有慢钙通道、钾通道开放形成的钙离子内流和钾离子外流相对平衡。 ?3期(快速复极末期):复极加速，膜电位由0mV快速复极到静息电位—90mV，完成复极过程，由Ik通道、Ik1通道开放形成钾离子的外流。 ?4期(恢复期):细胞膜上的钠钾泵和钠—钙交换加强转运，排除钠离子、钙离子和摄回钾离子。此外，位于细胞膜的钙泵也加强转运，将进入细胞内的钙泵出细胞，从而使细胞内外离子分布变化恢复到静息水平。 07级生理期末考 简答 1.影响动脉血压的因素: 答:主要是心输出量和外周阻力，具体为: ? 心脏每博输出量主要影响收缩压:每博输出量增加，收缩期对大动脉血管壁的侧压力就 增加，收缩压增加;另外，因为血流速度快，舒张期大动脉储血下降，舒张压增大幅度 不大，因而脉压增加;反之也然。 ?心率的改变主要影响舒张压:心率加快，舒张期就减短，血液流向外周组织的量就减少，舒张压增大;另外，血流速度增大，收缩压增大幅度不大，使得脉压缩小;反之也然。 ?外周阻力改变影响舒张压为主:外周阻力增加，流向外周血量减少，舒张压增加，而对收缩压的影响不大，所以脉压下降;反之也然。 ? 主动脉和大动脉的弹性贮器作用使心动周期中动脉血压波动幅度减少; ?循环血量和血管系统容量的比例对动脉血压也有一定影响:失血时，循环血量下降，血管系统容量变化不大，使得动脉血压下降。 2.生理状态下胃酸不对胃黏膜自身消化的原因: 答:胃的黏液是由胃腺中的黏液细胞、胃黏膜表面的上皮细胞、黏液颈细胞、贲门腺和幽门腺共同分泌的。黏液中的主要成分是糖蛋白。胃黏液具有较强的粘滞性和形成凝胶的特性，它形成厚约500um的凝胶状薄层覆盖在胃黏膜表面。胃内的碳酸氢根主要是由胃黏膜的非泌酸细胞分泌的，仅有少量的是从细胞间隙组织间隙渗入胃内的。胃黏液形成的凝胶层可大大限制胃液中氢离子向胃黏膜扩散的速度。而且，黏液还有由胃黏膜上皮细胞分泌的碳酸氢根，可以中和向黏膜下层扩散的氢离子，这样就在胃黏液层形成一个pH梯度。在靠近胃腔的一侧，pH约为2，呈强酸性;而在靠近黏膜上皮细胞的一侧，pH为7左右，呈中性或偏碱性。这避免了氢离子对胃黏膜的直接侵蚀，而且使胃蛋白酶原在该处不能激活，从而有效地防止了胃液对胃黏膜本身的消化作用。 3.正常人眼视6M以内物体眼球的调节: ?晶状体的调节:随着物体的移近，反射性引起睫状肌收缩，睫状小带松弛，晶状体弹性回缩，凸度增加，使其折光能力增强，使辐射的光线聚焦在视网膜上。 ?瞳孔调节:视近物时，瞳孔可以反射性地缩小，这种反射称为瞳孔近反射。可减少进入严的光亮和减少色素差和球面像素差，使视网膜上形成的物象更清晰。 ?眼球会聚:当视近物时会发生双眼向鼻侧会聚的现象。这种反射可以使物体成像于两视网膜的对称点上，产生单一视觉。 论述 1.氧解离曲线的生理意义: 答:?上段:p(O2)大于60mmHg。曲线特点是:较平坦，为Hb与O2结合的部分，表明pO2降低时，Hb的氧饱和度变化小。意义:高原、高空或轻度呼吸功能不良时，只要pO2不低于60mmHg，Hb的氧饱和度就能够保证在90%以上，血液仍能携带足够量的氧，不至发生低氧血症;Hb对血液氧具有缓冲作用，能为机体摄取足够的氧提供较大的安全系数。 ?中段:pO2位于40mmHg-60mmHg之间。特点:较陡，表明pO2的轻度下降即可引起Hb氧饱和度的下降，从而释放较多的氧。意义:有利于对组织提供充足的氧。 ?下段:Po2于15mmHg-40mmHg之间。特点:斜率最大，Po2稍有下降，Hb的氧饱和度也大大下降。意义:组织活动增强时，每升血液能提供给组织高于安静时3倍的氧，代表氧的储备，能适应组织活动增强时对氧的需求。 2.大量出汗后尿量的变化及生理调节机制: 答:大量出汗而未饮水时，尿量减少，由于汗液是低渗。大量的出汗而未饮水时，人体失水使血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器刺激加强，使下丘脑——垂体后叶合成和释放抗尿激素增多，肾小管和集合管对水通透性增大，重吸收水增多，结果尿液浓缩，尿量减少。 3.长期服用糖皮质激素的人不能突然停药的原因: 答:临床长期长期大剂量应用糖皮质激素的患者，外源性糖皮质激素可抑制下丘脑CRH神经元和腺垂体ACTH细胞，使CRH和ACYH分泌减少，以致患者肾上腺皮质趋于萎缩，分泌功能减退或停止。若此时突然停药，则可因体内糖皮质激素突然减少而导致严重后果，甚至危及生命。因此，必需采取逐渐减药的方法停药或间断补充ACTH以促进肾上腺皮质功能的恢复，并防止其萎缩。 4.去大脑僵直及产生机制: ?概念:在动物上下丘之间横断脑干后，该动物立即出现全身肌紧张亢进，且以伸肌肌紧张表现显著，动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起即角弓反张的现象。 ?机制:由于去大脑僵直的发生首先是通过脊髓前角的γ运动神经元而实现的;因又称γ僵直。正常时，肌紧张受脑干网状结构抑制区和易化区下行冲动的调节，其中易化区可产生自发性的下行冲动。当在动物的上、下丘之间横断脑干后，因阻断了大脑皮质和基底核下行对脑干网状结构抑制区的激动作用，从而使易化区的活动大大增强，因而出现肌紧张亢进。 08生理期末 选择题 A型题 1,5 ECCDD 6-10 BCBBB 11-15 DBDAC 16-20 ACBCC 21-25 DDB?D(第24题我觉得答案是甘氨酸，可没这个选项，如果题目真这样，我就选C) 26-30 DCEAA 31-35 CBEAA 36-40 ACBEC B型题 41 ABCE 42 ABCDE 43 ABC 44 ACDE 45 ABCD 简答 46.红细胞的生理特性: ?红细胞膜的选择通透性:氧和二氧化碳可自由通过，负离子较易通过，而正离子很难通过。 ?红细胞的可塑性变形:当红细胞遇到口径比它小的毛细血管和血窦孔隙时时，可发生变形而挤过。 ?悬浮稳定性:能彼此保持一定的距离而悬浮于血浆中。 ?红细胞的渗透脆性:对低渗溶液有一定的抵抗力。 2.静息电位的形成机制: 答:总的来说是钾跨膜移动所形成的钾平衡电位。前提是静息时细胞膜主要对钾有通透性，其动力是钠钾泵主动转运所致的膜内外钾的浓度差。钾携带正电荷顺浓度梯度跨膜外移，因膜内有机负离子蛋白不能通过细胞膜，因而留在膜内。这样就产生了内负外正的电场力，阻止钾外流。当钾离子由于顺浓度梯度差而向外扩散的力和阻止其外出的电场力达到平衡时，钾离子的净通量为0,。此电位称为钾的平衡电位，也为静息电位。 3.胰腺避免自身消化的原因: 答:1)胰蛋白酶和糜蛋白酶刚分泌出来时都是以无活性的酶原形式存在; 2)胰液中含有的胰蛋白酶抑制因子，使胰蛋白酶失活，并能部分抑制胰蛋白酶的活性，因而能抵抗少量活化胰蛋白酶对胰腺本身的消化。 4.丘脑的两类感觉投射系统的特点: 特异性投射系统 非特异性投射系统 起源部位 丘脑感觉接替核和联络核 网状核 投射区域 大脑皮层各感觉区的第4层 向大脑的广泛区域作弥散性投射 与大脑皮质神经元之间 点对点的投射关系 无点对点的投射关系 的投射关系 功能 引起大脑皮层产生特定的感觉 不引起特定感觉 并激发大脑皮层发出传出冲动 维持改变大脑皮层的兴奋状态 构成特异性感觉的背景或基础 5.视近物时眼睛的调节过程: ?晶状体的调节:随着物体的移近，反射性引起睫状肌收缩，睫状小带松弛，晶状体弹性回缩，凸度增加，使其折光能力增强，使辐射的光线聚焦在视网膜上。 ?瞳孔调节:视近物时，瞳孔可以反射性地缩小，这种反射称为瞳孔近反射。可减少进入严的光亮和减少色素差和球面像素差，使视网膜上形成的物象更清晰。 ?眼球会聚:当视近物时会发生双眼向鼻侧会聚的现象。这种反射可以使物体成像于两视网膜的对称点上，产生单一视觉。 论述 1.心室肌细胞动作电位各时期及其主要离子活动基础: ?0期(去极化期):受刺激而产生兴奋，膜内电位由—90mV迅速去极化到+30mV，形成动作电位的升支。0期时间短，去极化速度很快，离子流主要是由钠通道引起的快钠内流。 ?1期(快速复极初期):膜电位迅速复极，由+30mV复极到0mV电位水平，0期快速去极和1期快速复极构成一个尖峰状图形，称为峰。Ito通道开放造成钾的外流。 ?2期(平台期):复极缓慢，膜电位停滞在0mV水平，是心室肌动作电位时间长的主要原因。有慢钙通道、钾通道开放形成的钙离子内流和钾离子外流相对平衡。 ?3期(快速复极末期):复极加速，膜电位由0mV快速复极到静息电位—90mV，完成复极过程，由Ik通道、Ik1通道开放形成钾离子的外流。 ?4期(恢复期):细胞膜上的钠钾泵和钠—钙交换加强转运，排除钠离子、钙离子和摄回钾离子。此外，位于细胞膜的钙泵也加强转运，将进入细胞内的钙泵出细胞，从而使细胞内外离子分布变化恢复到静息水平。 2.甲状腺激素的合成过程及生理作用: ?合成过程: ?甲状腺腺泡的聚碘:通过钠—碘同向转运体，以钠顺浓度内流释放的能量驱使碘离子的转运入甲状腺细胞内，再顺电化学梯度经细胞顶端膜进入腺泡腔 ?碘离子的活化:经甲状腺过氧化物酶氧化变成碘或与过氧化物酶形成某种复合物的过程 ?酪氨酸的碘化及甲状腺激素合成:在甲状腺过氧化物酶催化下，TG分子的某些酪氨酸的残基上的氢原子被碘所置换，合成碘酪氨酸残基和二碘酪氨酸残基过程。 ?生理作用 ?产热效应:加速体内物质氧化，有增加组织耗氧量和产热量的效应。 ?对物质代谢:对糖代谢呈双向作用;促进脂肪分解，加速体内脂肪酸氧化供能;增加胆固醇排泄率，使血浆胆固醇浓度下降;加速肌肉、骨骼、肝、肾等组织蛋白质的合成，使细胞数量增加，体积增加，尿氮减少，表现为正氮平衡。但又加速组织蛋白的分解，使肌肉消瘦乏力。 53.氧解离曲线及各段的特点及意义: 答:?上段:p(O2)大于60mmHg。曲线特点是:较平坦，为Hb与O2结合的部分，表明pO2降低时，Hb的氧饱和度变化小。意义:高原、高空或轻度呼吸功能不良时，只要pO2不低于60mmHg，Hb的氧饱和度就能够保证在90%以上，血液仍能携带足够量的氧，不至发生低氧血症;Hb对血液氧具有缓冲作用，能为机体摄取足够的氧提供较大的安全系数。 ?中段:pO2位于40mmHg-60mmHg之间。特点:较陡，表明pO2的轻度下降即可引起Hb氧饱和度的下降，从而释放较多的氧。意义:有利于对组织提供充足的氧。 ?下段:Po2于15mmHg-40mmHg之间。特点:斜率最大，Po2稍有下降，Hb的氧饱和度也大大下降。意义:组织活动增强时，每升血液能提供给组织高于安静时3倍的氧，代表氧的储备，能适应组织活动增强时对氧的需求。 09生理期末 选择题后边以后答案了哦 简答 1.静息电位及其形成机制 答:概念: 形成机制:总的来说是钾跨膜移动所形成的钾平衡电位。前提是静息时细胞膜主要对钾有通透性，其动力是钠钾泵主动转运所致的膜内外钾的浓度差。钾携带正电荷顺浓度梯度跨膜外移，因膜内有机负离子蛋白不能通过细胞膜，因而留在膜内。这样就产生了内负外正的电场力，阻止钾外流。当钾离子由于顺浓度梯度差而向外扩散的力和阻止其外出的电场力达到平衡时，钾离子的净通量为0,。此电位称为钾的平衡电位，也为静息电位。 2.胃液中盐酸的生理作用: 答:A将无活性的胃蛋白酶原激活成有活性的胃蛋白酶，并为其作用的发挥提供酸性的环境B使食物中的蛋白质变性，易于分解C杀死随食物进入的细菌D盐酸进入小肠后促进胰液、胆汁、小肠液的分泌E在小肠时有益于小肠对铁和钙的吸收 3.影响肾小球滤过率的因素: ?肾小球毛细血管的滤过系数=肾小球毛细血管的滤过系数*有效滤过面积，Kf增大则肾小球滤过率增大，反之也然;慢性非控制性高血压和糖尿病都可使Kf下降 ?凡是能影响肾小球有效滤过压的因素都能影响肾小球的滤过率: 肾小球毛细血管的血压:入球小动脉阻力增加，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率下降，反之也然;而输出阻力增加期间肾脏血流不太降低时，肾小球滤过率会轻度升高。 囊内压:囊内压升高，肾小球滤过率下降，反之也然。尿道结石会使囊内压升高。 血浆胶体渗透压:当全身血浆蛋白明显减少，有效滤过压上升，肾小球滤过率上升使得尿量增加 ?血浆流量:增多时肾小球毛细血管血压上升，有效滤过压增大，肾小球滤过率也增大。 4.简化眼及其成像原理: 答:?静息电位的定义:是指细胞在静息未受刺激时存在于膜两侧的电位差。 +++ ?形成机制:基本上是K跨膜移动形成K平衡电位。前提是静息时膜主要对K4.答:?简化眼，根据眼的实际光学特性，了与正常眼在折光效果上相同、更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼。常用的简化眼模型中，设想眼球由一个前后径为20mm的单球面折光体构成，折光指数为1.333.外界光线由空气进入球形界面时折射一次，此球面的曲率半径为5mm，即节点在球形界面后5mm的位置，后主焦点正相当于此折光体的后极。?AnB和anb是具有对顶角的两个相似三角形，因而式中nb固定不变，相当于15mm，根据物体的大小和它距眼的距离，就可算出物像的大小。 AA n n b b B B a a 5.促甲肾上腺激素的生理作用: TSH通过甲状腺腺泡细胞基底膜特异性受体结合，启动G蛋白介导的AC-c AMP-PKA和PLC-IP3/DAG-PKC细胞细胞信号转导途径发挥生物效应。其生理作用有短期和长期效应两个方面。 短期效应:?给予TSH数分钟内，就可刺激溶酶体内TG水解酶的活性，使腺泡内TG水解 ?增强甲状腺泡上皮细胞吞饮胶质小滴，加速T3和T4的释放; ?随后加速碘的捕获和转运、TG的碘化，使细胞内碘的浓度是正常的8倍; ?增加TG和TPO的mRNA含量，加强酪氨酸碘化，使MIT DIT T3 T4的合成增加 长期效应: 刺激甲状腺细胞增生增殖，细胞由立方形变成柱状，细胞内内质网级核糖体数量增多、高尔基复合体体积增大并且结构变复杂、DNA合成加强、毛细血管增生、甲状腺血流量增加。 问答题 1.家兔气管插管后呼吸运动的变化及其机制: 见前。 2.突然从仰卧位到直立位血压的变化及生理机制: 答:人在直立时，身体心脏水平以下部位的静脉充溢扩张，可以比卧位时多容纳大约500ml血液，导致静脉血液回流减少、中心静脉压降低、搏出量与心输出量减少、收缩压降低。这些变化会引发机体的神经和体液调节机制，使阻力血管收缩，心率加快，血压很快可以恢复。 3.去大脑僵直的表现及发生机制 ?概念:在动物上下丘之间横断脑干后，该动物立即出现全身肌紧张亢进，且以伸肌肌紧张表现显著，动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起即角弓反张的现象。 ?机制:由于去大脑僵直的发生首先是通过脊髓前角的γ运动神经元而实现的;因又称γ僵直。正常时，肌紧张受脑干网状结构抑制区和易化区下行冲动的调节，其中易化区可产生自发性的下行冲动。当在动物的上、下丘之间横断脑干后，因阻断了大脑皮质和基底核下行对脑干网状结构抑制区的激动作用，从而使易化区的活动大大增强，因而出现肌紧张亢进。