肺炎支原体肺炎74例肺外表现临床分析

檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸檸 断的困难。本组结节肿块病例中，有 5 例起初诊断均考虑为 肺癌，后来阅片在调节窗位窗宽后，其中 2 例还是见到“晕轮 征”的征象。表现为支气管肺炎样斑片状模糊影的本组 5 例 后来均经支气管镜活检，见支气管粘膜组织慢性炎症伴坏死 炎性渗出，坏死组织内见菌丝。其中 5 例支气管扩张，2 例腔 内见粘液嵌塞，见腔内粘液样密度增高，呈“指套样”改变［5］。 本病可侵犯胸膜及肋骨，出现胸腔积液及肋骨破坏。 肺曲霉菌病的影像鉴别诊断仍存在一定的困难，当表现 渗出性病变片状阴影时，常易误诊为支气管肺炎、结核感染 等。所以要密切结合临床，特别是年老患者、有慢性基础病患 者、长期使用抗生素、激素、抗肿瘤药、免疫抑制剂的患者，有 难以治愈的肺部感染时，应高度怀疑曲霉菌感染。表现为多 发结节时而又无明显“晕轮征”、“空气新月征”时，常误诊为 转移瘤。诊断时首先要了解有无原发肿瘤病史，影像表现转 移瘤的结节往往边缘清晰、光整;而曲霉菌病的结节边缘往往 比较模糊。单发的结节肿块常误诊为肺癌，但肺癌的边缘常 有短毛刺、分叶、境界相对比较清楚。当出现空洞时，主要与 肺癌空洞和结核空洞等鉴别。如出现典型的曲菌球和“空气 新月征”时基本上可以诊断为肺曲霉菌病。另外曲菌球 CT 增强扫描后不会强化，变换体位时会移动。而肺癌空洞壁结 节不移动，洞壁不，增强后可见强化现象。结核空洞常呈 圆形，壁较薄，周围有斑点、片状或条索状的卫星病灶。 总之，CT检查对病灶内显示“空气新月征”、“晕轮征”特 征性表现的肺曲霉菌病有一定诊断价值，对两肺多发斑片影、 多发结节影伴多发空洞影时应高度怀疑本病的可能。但对一 些缺乏典型影像表现的病例，CT检查主要的价值是确定病变 的范围、病变的发展变化及治疗后动态观察。确诊仍需结合 临床、支气管镜肺活检及病理组织学检查。 参考文献 ［1］ 卓宗明，罗白灵，肺曲霉菌病的诊断和治疗［J］．中国现代医学 杂志，1998，8(7) :31 － 32． ［2］ 卜庆丰，张杰． 肺曲霉菌病的 CT 诊断［J］． 中国医学影像学杂 志，2003，11:474 － 475． ［3］ Lacomis JM，Costello P，Vilchez R，et al． The Radiology of 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/体征和相关检查进行数据分析。 作者单位:232001 安徽 淮南，安徽理工大学附属医院儿科 三、诊断 按《诸福棠实用儿科学》MP肺炎诊断［4］。 四、治疗与转归 全部病例住院治疗均选用红霉素或阿 奇霉素和大剂量维生素 C(100 ～ 200 mg /kg·d)静脉滴注 7 ～ 16天，平均 13 天，其中 3 例病程 1 月。有心肌受损者加用 1， 6 二磷酸果糖(250 mg /kg·d) ，对反复有呼吸道感染者加用 免疫增强剂。临床症状好转，指标正常，均痊愈出院。 随访 2 ～ 3 个月无后遗症。 结 果 一、临床表现 1 呼吸系统 74 例均有肺炎临床表现，发热 3 ～ 19 天， 平均 8 天，咳嗽有痰为白粘痰或干咳或喘息等相应症状，肺部 听诊，呼吸音粗糙或低，可闻到湿性啰音。胸片可为斑片状， 条索状或浸润影改变，其中以大叶性肺炎表现者 9 例(占 16. 2%) ，6%并肺不张，2. 7%并胸腔积液，多发生在病程 14 天后，并且均为年长儿童。 3871临床肺科杂志 2010 年 12 月 第 15 卷第 12 期 2 消化系统 37 例(占 50%) ，其中以食欲不振、恶心、呕 吐多见及腹泻腹痛等。ALT升高 5 例，肝脾轻度肿大 4 例等。 3 泌尿系统 24 例(占 32. 4%) ，19 例尿检 WBC ＞ 6 个 / HP，RBC ＞ 3 个 /HP，尿蛋白(+ ～)18 例，其中 1 例浮肿，少 尿，肾功能不全。所有病例尿培养双肾“B”超均正常。 4 心血管系统 15 例(占 20. 27%) ，均有 2 项或多项心 肌酶增高，血清乳酸脱氢酶(LDH)增高 12 例(占 80%) ，a-羟 丁酸脱氢酶(a-HBDB)增高 10 例(占 66. 6%) ，门东氨酸氨基 转移酶(AST)增高 5 例(占 33. 3%) ，全部肌酸磷酸激酶同功 酶(CK-MB)均阳性。15 例均有心电图改变，其中窦性心动过 速或过缓 6 例，ST 段压低(＞ 0. 5% MV)7 例，ST 段抬高(＞ 0. 1 MV)5 例，I度房室传导阻滞或束支传导阻滞 2 例。 5 血液系统 15 例(占 20. 27%) ，WBC 减少 9 例(2. 3 ～ 3)× 109 /L，WBC 增高 3 例(16 ～ 18)× 109 /L，继发性血小板 减少性紫癜 2 例，再生障碍性贫血 1 例。 6 神经系统 有神经系统症状 5 例(6. 75%) ，热惊厥 伴头痛呕吐 5 例，脑电图弥漫性慢波 2 例，脑脊液异常 2 例。 7 浆膜腔病变 4 例(占 5. 4%) ，经“B”超诊断单侧胸腔 积液 2 例，腹腔积液和胆囊积液各 1 例。 8 皮肤黏膜肌肉关节受累 3 例，过敏性紫癜，过敏性荨 麻疹和肌肉关节受损各 1 例。74 例肺外并发症，累及 1 个脏 器 56 例(占 75. 6%) ，2 个脏器 12 例(16. 2%) ，3 个脏器以上 多脏器受损 6 例(8. 1%)。 二、实验室检查 特异性的 MP、IgM、IgG 检测，采用 ELISA 法在病程 3 ～ 15 天，IgM均阳性 IgG 28 例阳性(占 37. 83%) ，冷凝集试验， 滴度为 1 ∶ 36 ～ 1 ∶ 490 34 例(占 45. 9%) ，高峰为 6 ～ 15 天 (平均 10 天)。 讨 论 近年来 MP是呼吸系统疾病常见病原体之一［5］，累及肺 外器官，有神经、血液、心血管、消耗、泌尿、皮肤黏膜、肌肉和 关节等，其中中枢神经系统损害主要表现为无细菌性脑膜炎、 脑膜脑炎、脊髓炎等，以脑炎最常见。国外报道肺外受累者为 45%，本组为 44. 4%，有时 MP呼吸道感染症状可直接以肺外 表现起病［6］。 MP肺外并发症可以出现多部位、多系统、多重损害，使 病情复杂化，尤其是以肺外并发症为首发表现者，易导致误 诊。本组 2 例以心血管病变为首发症状，曾误诊为病毒性心 肌炎后经实验室检查确诊。本组病例肺外受累以消化、泌尿、 心血管、血液多见，大部分呈单一系统受累，亦可出现 2 个或 多个脏器受累。 MP感染后引起肺外脏器受损的机制不完全清楚，其发 病机制可能由于 MP 抗原与人体相关组织存在部分共同抗 原，产生相应的自身抗体并形成免疫复合物，引起呼吸道外脏 器靶器官病变，累及肺外系统表现。在 MP 感染的患儿血液 中直接分离出 MP提示 MP可进入血液引起 MP血症，直接浸 犯各组织、系统而产生病变故 MP 存在呼吸道系统以外部位 增殖的可能性［3］。 目前 MP 的诊断主要依赖于实验室检查结果，现已使用 的冷凝集试验，间接血凝抑制试验，补体结合试验，MP 培养 等，由于其特异性差、敏感性低，故应用价值受限［7］。冷凝集 试验其阳性率为 45% ～ 50%，特异性不高，目前认为此试验 不适合于 MP肺炎的确诊，仅作为过筛试验。本组阳性率为 45. 94%。采用 ELISA 法检测特异性 MP、IgM、IgG、IgA 抗体 测定是临床诊断 MP感染较为可靠的指标之一，且特异性强、 灵敏度高［8］。特异性 IgM 由于产生早、消失快、能代表现症 感染，临床广为应用。本组在病程 4 ～ 7 天内检测均为阳性。 特异性 IgG产生较晚，不能作为早期诊断，若在疾病某一时期 单份血 IgG达到一定水平亦可认为是现症感染。PCR检测具 有敏感性高、特异性强、实验时间短，不存在交叉反应等特点， 被广泛应用于 MP的诊断，感染早期检测 MP DNA 有助于早 期诊断，近年已用于 MP 感染早期诊断。亦存在基因扩增造 成扩增产物污染而导致假阳性的可能［9］。 MP感染的治疗，据 MP 微生物学特征，选择能抑制蛋白 质合成作用的抗生素，红霉素作为首选，轻症口服即可，重症 可静脉给药，疗程在 2 ～ 3 周，一般为 2 周。以阿奇霉素为代 表的第二代大环类脂类，口服易耐受，穿透组织能力强，能渗 入到细胞内，半衰期长，抗感染作用强而持久，可作为中、轻症 患儿或出院后维持治疗。对于急性期病情较重及多器官受累 者可根据病情使用激素和针对不同并发症，采用相应的对症 治疗。本组病例均痊愈，无任何并发症发生。 参考文献 ［1］ 袁壮，陆泉 肺炎支原体肺炎的诊治［J］． 中国实用儿科杂志， 2008，23(8) :561． ［2］ Nagalingam NA，Adesiyun AA，Swsnston WH，et al． Prevalence of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pneumonia patients in four major hospital inTrinidad［J］． New Microbiol，2004， 27(4) :345 － 351． ［3］ 贺国平，金伯平，王晓明． 1438 例肺炎支原体肺炎患儿临床及肺 外并发症分析［J］．临床儿科杂志，2005，23(10) :723 － 726． ［4］ 胡亚美，江载芳，诸福棠． 实用儿科学［M］． 第七版，北京:人民 卫生出版社，2005:1205． ［5］ 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