注释版血气分析六步法只看这版就行

注释版血气六步法只看这版就行 注释版血气分析六步法 Felicity陈の笔记系列 基础性得研究完《病理生理学》的血气部分，又看了很多书上的血气分析教程，经过一段时间的遗忘之后，最后脑袋里剩下的东西居然不多，但我相信剩下的才是精华。今日看到很多地方转载的多版本的《血气分析六步法》，觉得不错，但如果再加一些细节的东西，会让人更容易明白一些，于是在前辈文章的基础上做了这个注释版，希望大家喜欢。 我注释的都用褐色字标出。Following: 血气分析六步法 首先，我们务必牢记以下内容: 一、 血气分析正常值 PH=7.35~7.45 Na+=135~145mmol/l K+=3.5~5.5mmol/l HCO3-=AB=SB=22~27mmol/l，平均25 PaCO2=40?5mmHg AG=12?2mmol/l(有资料说12?4)，目前多以,16为存在高AG代酸的界限。 Cl-=98-107mmol/l BE=?3 二、 关于酸碱平衡的两规律、三推论: 规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4?0.05( HCO3-/H2CO3 = 20/1 )的生理目标 。 换句话说，正常情况下，HCO3-或H2CO3，无论哪个升高，另一个也要升高，反之亦然，只为了保持20:1的比值。 极限性:HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg;PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为(慢性) 12,45mmol/L。 换句话说，代偿不是无限的，超过这些个数值，咱就甭算了，肯定失代偿了，肯定有呼酸代酸代碱啥的了。更全的表我会在下面列出。 推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡。——因为，它不正常了～ 推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。 规律2:原发失衡的变化 > 代偿变化。 这个规律眼熟不,同学们还记得高中的时候化学有个勒夏特勒平衡移动原理不,即一个可逆的化学反应中，如果改变影响平衡的一个条件，平衡就向能够减弱这种改变的方向移动，但不可能完全消除原改变带来的影响。物理上好像也有一个类似的定律。回来看酸碱失衡，比如，HCO3-高了，PH肯定要相应变化，PaCO2也要升高，因为要消耗增加的HCO3-，并引起PH相反的变化，但这种变化不可能消除PH原来的变化趋势，所以PH永远是跟着原发变化走的。 推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 例1:血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素。 例2:血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素。——这个的PH值在正常范围中，但依然可以判断。 …………………………felicity的割单眼皮线…………………………… 导入(Introduction): 病例1:患者，男，22岁，糖尿病史，近期严重上呼吸道感染 Na+:128 K+:5.9 Cl-:94 HCO3-:6 PCO2:15 PO2:102 pH:7.19 BG(血糖):324 第一步:Internal Consistency 亨德森-哈塞尔巴赫方程式(Hendersen-Hasselbach Equation): [H+]=24*PCO2/[HCO3-] (这是简化的哼-哈方程式，临床应用方便，这些在《病生》上有，有 兴趣的同学可以查看下，不过实话说我从来没用过这些个方程式。。。我还是很相信血气分析仪自动 产生的数值的，真的不是我懒啊。) 例中[H+]=24*15/6=60 和正常值一致 正常值对照表: 估测 [H+] p H (mmol/L) 7100 .00 789 .05 779 .10 771 .15 763 .20 756 .25 750 .30 745 .35 740 .40 735 .45 732 .50 728 .55 725 .60 722 .65 此步用来看测量是否是错误的(此步基本还可以用来耍酷) 第二步:酸中毒还是碱中毒(Alkalemia or Acidemia) pH>7.45 碱中毒 pH<7.35 酸中毒 注:?这通常是原发性紊乱?谨记:即使pH在正常范围内也可发生酸或碱中毒，需要检查 PaCO2,HCO3-和AG 例题中，显然是酸中毒 三:判断原发是呼吸性还是代谢性(Respiratory or Metabolic) pH值和PaCO2的变化关系，如下图: 酸中毒 呼吸性 pH ? PaCO ? 2 酸中毒 代谢性 pH ? PaCO ? 2 碱中毒 呼吸性 pH ? PaCO ? 2 碱中毒 代谢性 pH ? PaCO ? 2 筒子们，甭费洋劲记这个拗口的PH与PaCO了，记住咱化学老头的平衡反应定律就行，一眼就2 能看出谁是原发。它这个表用咱的规律一 一推就出来了，没必要记，也用不上。 例题中pH=7.19，PaCO2=15，原发性代谢酸中毒 例题中pH=7.19，原发要么呼酸要么代酸，再看HCO3-=6 PCO2=15，代酸无疑，PCO2降低是继发的。 第四步:是否在代偿范围内(Compensation Appropriate,) 常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 原发异常 原发 继发 预期代偿反应 代偿时限 代偿极限 - ?= 1.2 x? [ HCO]?2 ? PaCO12~24h 10mmHg 23-代酸 [ HCO ]? PaCO? 32- PaCO = ( 1.5 x [ HCO] ) +8 这个公式是原文章里的， 23貌似更方便些，予以保留 --代碱 [ HCO ]? PaCO? ? PaCO ?= 0.7 x ? [HCO ]?5 12~24h 55 mmHg 3223 - 急性:?[ HCO]?=0.1×? PaCO?1.5 几分钟 30mmol/l 32 -呼酸 PaCO? [ HCO ] ? 23-慢性:?[ HCO ]?= 0.35x? PaCO?3 3~5d 45mmol/l 32 -急性:?[ HCO]?=0.2 x? PaCO?2.5 几分钟 18mmol/l 32-呼碱 PaCO? [ HCO ] ? 23-慢性:?[ HCO ]?=0.5 x ? PaCO?2.5 3~5d 12~15mmol/l 32 此表忘记载于哪里了(《协和呼吸病学》,)，但是绝对可靠。 系数很难记是吧,其实也不难，代酸代碱不说了，呼酸呼酸可以把他们分到急性和慢性病变里，这样一来，急性呼酸、呼碱，慢性呼酸、呼碱系数分别是0.1,0.2,0.35,0.5，好记多了，也符合临床思路。这样咱就知道了，比如，急性呼酸里面，PaCO2每升高1个单位，[ HCO3- ]就升高0.1个单位。代偿极限也要记住，比如，CO2的极限就是10~55mmHg，所以II型呼衰(PCO2,50mmHg)的很多都是呼酸，看都不用看。 原文分析:例题中:代酸 PaCO2=(1.5*[HCO3-])+8 ?2 预计代偿:PaCO2=1.5*6+8?2=17?2 因此测得PaCO2为15在正常代偿范围内 - 我的分析:例题中:代酸 ? PaCO ?= 1.2 x? [ HCO] ?2 23 预计代偿:?PaCO2?=1.2*(25-6)?2=22.8?2，故PaCO2=40-22.8?2=17.2?2 因此测得PaCO2为15基本在正常代偿范围内，例子中的人属于代偿性的代谢性酸中毒;如果不在代偿范围内，比如PaCO2直接到了8，就是存在代酸合并呼碱了。但这还不是最后的结论。 第五步:阴离子间隙(Anion Gap) AG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]=12?2 正常AG大约是12mEQ/L，意义是未测定的阴离子，生理情况下是多是各种带负电荷的蛋白离子;病理情况下升高，多是因为酸根增多，提示有机酸过多(如酮症酸、水杨酸等)。 低白蛋白血症的病人中，血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，AG正常值下降2.5 mEQ/L 例题中:AG=28(,16)(详解略)因此此患者是高AG代酸 第六步:ΔAG ΔAG=测量的AG-正常AG 预计的[HCO3-]=ΔAG+测得的[HCO3-] 如果小于22，则AG正常代酸 如果大于26，代碱 神马意思咧,如下: HA=H+ + A- (酸根) H++HCO3-=H2CO3(然后挥发，不是，被肺排出去，消失了) 增加的A-=减少的HCO3- ΔAG=ΔHCO3-(严格来说是绝对值相等) 例题中:ΔAG=28-12=16 预计原来的[HCO3-]=16+6=22 没有潜在的代碱，只是一个简单的代偿的代酸。 综上，例子中的患者是一个代偿的代酸，没有呼碱，没有代碱。 例题二: 患者，男，32岁，慢性饮酒史，在3天的恶心、呕吐、腹痛后来到急诊科。4小时前他吃了一点缓解疼痛的东西。患者清醒且警觉。体检无明显异常。动脉血气如下: Na+=132 K+=3.9 Cl-=82 HCO3-=4 PCO2=10 PO2=110 pH=7.25 BG(血糖)=68 BUN=14 血酒精含量=106 尿检:无蛋白、酮体。有结晶。 :双重酸碱紊乱:代酸继发于摄入乙二醇。(句号)呕吐导致的代碱 解析嘛，解析。。。。今天不想翻译撒~~~~~~ 知道酸碱失衡不是目的，目的是判断病情。计算出一个酸碱失衡，一定要问为什么会这样，这就要求掌握常见的酸碱失衡原因，然后针对病因下手，标本兼治。常见病因见文档最后表1到表5。 ……………………………再割………………………………… 临床抽血气时误抽静脉血的时候不在少数，或者有些患者血气很糟糕，动脉血乍一看跟静脉血似的，所以我们最好了解一下静脉血气: 人体静脉血PO2(血氧分压)正常值约为40mmHg(5.32 kPa)，pO2随年龄增长而下降，老年人pO2及O2Sat明显下降;体位变化pO2有轻微改变;长期吸烟者pO2下降;大气压低时pO2也低，高山缺氧时pO2明显下降。 PCO2(二氧化碳分压)正常值为45,55mmHg(5(30—7(30kPa)。 SO2(血氧饱和度)为75%。 ……………………………割个双眼皮………………………… 说到了动脉血和静脉血，顺便说一下氧饱和度、氧分压与氧解离曲线。 氧解离曲线 当SaO2在50%时的P02称为P50，正常参考值约为3.55kPa(26.6mmHg)。血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响，有许多因素可使氧解离曲线的位置移位，可用P50表示 。 ?曲线右移，即P50>3.99kPa(29mmHg)时，Hb与02的亲和力降低，O2的释放容易，有利于组织摄取氧。 ?曲线左移时P50低，即<2.66kPa(20mmHg)，表示Hb与02有高度的亲合力，即02的摄取力加强，但不利于组织摄氧。 50 氧饱和度(%) 97.4 95 94 32 90 80 70 26.6 氧分压(mmHg) 100 80 70 20 60 50 40 以上数值可以看出，只要PaO2不低于60，氧饱和度就在90,以上;PaO2在50以上，人体仍能维持80%以上的血氧饱和度;当<50mmHg时，开始出现发绀，血氧进入快速解离期，氧分压稍微波动就能引起氧饱和度的较大变化;<40 mmHg的氧分压是静脉血的氧分压，组织不能从血液摄取氧，病情十分濒危。 但人体氧分压预计值是与年龄呈反相关的，年龄越大，正常氧分压越低，公式如下: 坐位:PaO2=104.2-0.27*年龄(简化为:100-年龄*0.3) 卧位:PaO2=103.5-0.42*年龄 表1:呼酸部分原因: 气道梗阻 上呼吸道 •. 下呼吸道:COPD、哮喘、其他阻塞性肺疾病 •. CNS抑制 睡眠呼吸障碍(OSA 或 OHS) 神经肌肉异常 CO2产量增加;震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加 错误的机械通气设置 表2:呼碱部分原因: CNS刺激:发热, 疼痛, 恐惧, 焦虑, CVA, 脑水肿, 脑创伤, 脑肿瘤, CNS感染 低氧血症或缺氧: 肺疾病, 严重贫血, 低FiO 2 化学感受器刺激: 肺水肿, 胸腔积液, 肺炎, 气胸, 肺动脉栓塞 药物, 激素: 水杨酸, 儿茶酚胺, 安宫黄体酮, 黄体激素 妊娠, 肝脏疾病, 全身性感染, 甲状腺机能亢进 错误的机械通气设置 表3:代酸部分原因 AG升高型(各种直接或间接的酸根增加) 甲醇中毒 o 尿毒症 o 糖尿病酮症酸中毒——最常见，酒精性酮症酸中毒，饥饿性o 酮症酸中毒 三聚乙醛中毒 o 异烟肼 o 尿毒症 o 甲醇中毒 o 乳酸酸中毒——最常见 o 乙醇或乙二醇中毒——常伴随渗透压间隙升高 o 水杨酸中毒 o -AG正常型:[ Cl ]升高 -消化道丢失 HCO o 3 腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道 -肾脏丢失 HCO o 3 近端 RTA 碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺) 肾小管疾病 o ATN，慢性肾脏疾病，远端RTA， 醛固酮抑制剂或缺乏， + 输注 NaCl，TPN，输注 NH 4 表4:代碱部分原因 -低血容量伴 Cl 缺乏 +消化道丢失 H: o 呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体 染 +肾脏丢失 H: o 袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后(尤其开始机械通 气后) 低血容量 +肾脏丢失 H: o 水肿状态(心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征)， 醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质 激素， 高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗 表5:部分混合性和复杂性酸碱失衡 异常 特点 部分病因 -• 心跳骤停 ? ? ? pH HCO PaCO 32呼吸性酸中毒 伴 代谢性• 中毒 酸中毒 • 多器官功能衰竭 -• 肝硬化应用利尿剂 ? ? ? pH HCO PaCO 32 呼吸性碱中毒 伴 代谢性• 妊娠合并呕吐 碱中毒 • COPD过度通气 -• COPD应用利尿剂, 呕吐 正常 ? ? pH HCO PaCO 32 呼吸性酸中毒 伴 代谢性• NG吸引 碱中毒 • 严重低钾血症 呼吸性碱中毒 伴 代谢性-• 全身性感染 正常 ? ? pH HCO PaCO 32酸中毒 • 水杨酸中毒 • 肾功能衰竭伴CHF或肺 炎 • 晚期肝脏疾病 -• 尿毒症或酮症酸中毒伴正常 正常 pH HCO 3代谢性酸中毒 伴 代谢性呕吐, 碱中毒 NG吸引, 利尿剂等