02肾综合征出血热null肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS 肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS 邹 启 园
重庆医科大学第一医院
感染病学教研室 概 述概 述 流于性出血热是由病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。它包括我国的流行性出血热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾...
null肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS 肾综合征出血热
Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS 邹 启 园
重庆医科大学第一医院
感染病学教研室 概 述概 述 流于性出血热是由病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织将具有发热、出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。它包括我国的流行性出血热、朝鲜半岛的朝鲜出血热、前苏联的出血性肾炎、芬兰的流行性肾病、南斯拉夫的流行性肾炎。本病主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害,临床
现以发热、低血压、出血、肾损害等为特性。病 原 学病 原 学 病源为汉坦病毒,属于布尼亚病毒科、汉坦病毒属。
(一)病毒形态和结构 为负性单链RNA病毒,圆形或卵圆形,直径80~120nm,双层包膜,外膜上有纤突。
(二)基因结构及编码蛋白质 基因RNA分大、中、小(即L、M、S)三个片段,分别编码病毒聚合酶、包膜糖蛋白可分为G1和G2,及核衣壳蛋白,核衣壳蛋白有很强的抗原性诱发宿主产生强的免疫反应,抗体出现早,可作早期诊断。nullnull(三)病毒分型 汉坦病毒目前有13个血清型,公认的有以下5型:
1、第1型汉滩病毒型 由黑姬鼠携带,主要在亚洲、东欧流行,表现多为重型。
2、第2型汉城病毒型 全球分布,由家鼠携带,亚洲东部及世界各海港,表现多为轻中型。
3、第3型普马拉病毒型 主要在欧洲北东部,由棕背(鼠平)携带,表现轻型多。
4、第4型希望山病毒型 由美国田鼠体内分离出,尚未发现此型病毒引起疾病。
5、第5型辛诺柏病毒型 主要在美国西南部、西部引起急性呼吸窘迫综合征,病死率很高,由鹿鼠携带。
(四)抵抗力:病毒抵抗力弱。流 行 病 学流 行 病 学(一)流行分布
本病主要分布于欧亚两大洲,包括中国、朝鲜、日本、前苏联、芬兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞典、比利时、英国和法国等。
(二)宿主动物和传染源
鼠类是主要传染源,亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠、
大林姬鼠(林区)。欧洲为棕背(鼠平)。nullnull(三)传播途径
1、呼吸道 黑线姬鼠感染后10天,其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出,干后可污染尘埃,经呼吸道吸入而发病。
2、消化道 其排泄物可污染食物。
3、直接接触 经皮肤、伤口侵入人体,而引起发病。
4、母婴 在患病孕妇流产死婴的肝、肾、肺、脏器内分离到本病毒。在黑线姬鼠的鼠胎中亦能分离到本病毒。(四)易感人群和免疫力
(五)流行特征
1、严格的地区性 本病发生在热带、亚热带和温带地区,我国除青海、新疆外,其他各地区均有发生。我国疫情最重,其次是俄罗斯、韩国和芬兰。
2、季节性和周期性 一年四季均可发病,但11月至次1月份为高峰,5~7月为小高峰。一般相隔数年有一次大流行。
(四)易感人群和免疫力
(五)流行特征
1、严格的地区性 本病发生在热带、亚热带和温带地区,我国除青海、新疆外,其他各地区均有发生。我国疫情最重,其次是俄罗斯、韩国和芬兰。
2、季节性和周期性 一年四季均可发病,但11月至次1月份为高峰,5~7月为小高峰。一般相隔数年有一次大流行。
发病机制及病理发病机制及病理(一)发病机制 病毒进入体后有一短时(约1周)的病毒血症,出现发热及毒血症症状,病毒及其引起的免疫损伤,造成全身小血管及多数脏器损伤。
血管通透性增加,皮肤充血及血浆外渗,引起水肿、低血容量血症,甚至低血容量休克。肾血流量不足及免疫损伤等因素,可发生急性肾功能衰竭。
全身小血管损伤及释放的凝血因子激活内、外凝血系统,发生DIC及继发性纤溶,进一步加重休克、出血、肾损害。null病毒作用,免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红” 休克低血压发热等DIC 出血 血小板减少ARDS肾衰血容量不足null(二)病理 基本病变是全身小血管广泛损害和多脏器病变。血管内皮细胞变性、坏死、肿胀、管腔微血栓形成。
1、肾:病变最显著,肿大、充血、出血。肾小管上皮细胞变性、肾小球充血、基底膜增厚、肾间质水肿、出血及炎症细胞浸润。电镜下可见毛细血管基底膜有颗粒状电子密度增高的沉淀物,为IgM、IgG和C3。
2、心脏:右心房内膜下广泛出血,镜下可见心肌纤维变性、坏死、水肿及单核细胞浸润。
3、脑垂体:前叶肿大、充血、出血和凝固性坏死,很少侵犯后叶。
4、后腹膜和纵隔有胶冻样水肿。 休克:原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。
肾、心的出血水肿及腹膜后胶冻样水肿是病理诊断EHF的诊断依据。 休克:原发性休克是中毒性失血浆性低血容量性休克。
肾、心的出血水肿及腹膜后胶冻样水肿是病理诊断EHF的诊断依据。 临 床 表 现
典型的病例有
三大主征:发热、出血、肾损害。
五期经过:发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期。重症者可有二或三期重叠,轻者可越期而不具备五期经过。
潜伏期:4—46天,平均2周 临 床 表 现
典型的病例有
三大主征:发热、出血、肾损害。
五期经过:发热、低血压休克、少尿、多尿、恢复期。重症者可有二或三期重叠,轻者可越期而不具备五期经过。
潜伏期:4—46天,平均2周(一)发热期:
(一)发热期:
(1) 发热及中毒症状:起病急剧,体温多在39~40℃,为稽留热或驰张热,热程3~7天,伴有全身酸痛。 (2)毛细血管损害:表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为:面红、眼红、颈胸红三红,呈“酒醉貌”。
尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛, 消化道症状及腹痛,可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。
(3)出血:背、胸、腋下是抓痕样,线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。
(4)肾损害:出现蛋白尿、血尿,有尿量减少倾向。nullnull(二)低血压休克期:
病程第4—6天出现。(二)低血压休克期:
病程第4—6天出现。 热退后病情加重,血压下降,轻者仅表现为一过性晕劂,严重者出现休克症状。脉搏细弱,尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续1~3天。(三)少尿期:
出现在病程的5—8天(三)少尿期:
出现在病程的5—8天 24小时尿量<500ml为少尿,<50ml为无尿。
主要表现为:少尿或无尿,及其引起的水、电解质和酸硷平衡失调。
三中毒(尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒)。
一紊乱(电解质紊乱)。
一加重(出血加重)。 尿中毒:
表现:厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。血Bun↑、Cr↑。
代谢性酸中毒:
表现:呼吸深大,少数病人因进食少,呕吐严重可致代碱,血pH降低。
水中毒:为本期的重要表现,即高血容量综合征,严重者发生肺水肿。
电解质紊乱:高血钾,可致心脏骤停。少数病人由于用激素,呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。
出血加重 尿中毒:
表现:厌食、恶心、呕吐、腹胀、顽固性呃逆等。血Bun↑、Cr↑。
代谢性酸中毒:
表现:呼吸深大,少数病人因进食少,呕吐严重可致代碱,血pH降低。
水中毒:为本期的重要表现,即高血容量综合征,严重者发生肺水肿。
电解质紊乱:高血钾,可致心脏骤停。少数病人由于用激素,呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。
出血加重(四)多尿期:
出现在病程的9—14天。(四)多尿期:
出现在病程的9—14天。 根据尿量及氮质血症情况可分为三期即:
1、移行期:每日尿量为500 — 2000ml,但尿 素氮、肌酐反而上升,症状加重。
2、多尿早期:第日尿量>2000ml氮质血症未见改善(尿素氮、肌酐仍高),症状仍重。 3、多尿后期:
每日尿量>2000ml。尿素氮、肌酐逐渐下降,症状逐渐缓解。每日尿量一般为4000 — 8000ml,少数可达>15000ml。
表现为:失水、电解质紊乱(低钠、低钾)继发感染、出血。 3、多尿后期:
每日尿量>2000ml。尿素氮、肌酐逐渐下降,症状逐渐缓解。每日尿量一般为4000 — 8000ml,少数可达>15000ml。
表现为:失水、电解质紊乱(低钠、低钾)继发感染、出血。(五)恢复期
每日尿量不断增加至3000ml以上,肾功能逐渐恢复,症状逐渐缓解。但亦存在因多尿造成的水、电解质紊乱,如脱水、低钾、低钠等。亦可发生继发性感染及多器官功能衰竭等并发症。(五)恢复期
每日尿量不断增加至3000ml以上,肾功能逐渐恢复,症状逐渐缓解。但亦存在因多尿造成的水、电解质紊乱,如脱水、低钾、低钠等。亦可发生继发性感染及多器官功能衰竭等并发症。实验室检查实验室检查(1)血常规:白细胞总数增多早期出现变异淋巴细胞,具有早期诊断意义。血小板总数下降,血红蛋白增高。
(2)尿常规:
早期出现蛋白尿、血尿、管型尿,少尿期这些改变达高峰。
尿膜状物 — 是出血热的特殊表现,提示病情严重。(三)血生化
(三)血生化
血尿素氮、肌酐增高,少尿期、多尿早期达高峰。
二氧化碳结合力下降,以休克期最为明显。
血钾升高也可降低。
在各期均可见血Na+ 、Clˉ、Ca+下降(四)凝血功能检查
存在DIC时,血凝相出现的异常。
(五)血清学检查
特异性抗体IgM,1:20为阳性。
特异性抗体IgG,1:40为阳性。双份血清滴度>4倍
特异性抗原:存在于外周血某些白细胞及尿沉渣细胞中(四)凝血功能检查
存在DIC时,血凝相出现的异常。
(五)血清学检查
特异性抗体IgM,1:20为阳性。
特异性抗体IgG,1:40为阳性。双份血清滴度>4倍
特异性抗原:存在于外周血某些白细胞及尿沉渣细胞中诊 断诊 断 流行病学资料:在疫区居住或去过疫区,有无鼠接触史、发病季节等。
临床表现:
三红、三痛、水肿及发热、出血、肾损害三主症和典型病例五期经过。
实验室检查:
血常规、尿常规及血生化(肾功)异常。
血清中检出,出血热抗体。
并 发 症 并 发 症(一)腔道出血 常见大量呕血、便血,可引起休克。大量咯血导致窒息。自发性肾破裂。
(二)引起高血压脑病、脑膜脑炎或脑出血。
(三)肺水肿
1. 心衰性肺水肿。
2. 急性呼吸窘迫综合征。
3. 继发感染:呼吸道、消化道及泌尿道等的感染。
(四)高血容量综合征:因水钠潴留使组织水肿加重,可出现高血容量综合征,表现为体表静脉充盈,脉搏洪大,脉压差大,面部胀满,心率增快。治 疗治 疗(1)发热期
1. 控制感染:利巴韦林、1g/d,加入10%GW静脉滴注,持续3~5天。干扰素α每次300万u肌注,每12小时一次,共4次。
2. 减轻外渗:早期卧床休息,为降低血管通透性可服路丁、维生素C、20%甘露醇125~250ml ,静注,每日一次。
3. 激素治疗:高热、中毒症状重者应用。地塞米松5~10mg静脉滴注。
4. 预防DIC:低佑500ml/日,及小剂量肝素3—5天。(二)低血压休克期(二)低血压休克期 1. 补充血容量:一早二快三适量。尽快稳定血压,液体应晶胶结合,以平衡盐液为主,平衡盐液所含电解质、酸碱度和渗透压与人体的细胞外液相似。胶体液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。
2. 纠正酸中毒:代谢性酸中毒主要用5%碳酸氢钠5ml/kg。
3. 血管活性药物的应用:扩容、纠酸后血压仍不上升,用调节血管舒缩功能及控高血压。用多巴胺10~20mg+10%GW静滴。亦可用山莨菪碱(654-2)0.3~0.5mg/kg 静注。(三)少尿期(三)少尿期稳、促、导、透。
1、稳定内环境:
每日输入量:前一日的出量 + 500~700ml。
饮食:低蛋白、高维生素、高糖饮食。
2、促进利尿:应用高效利尿剂。
3、导泻和放血法。4、透析疗法
明显的氮质血症,高血钾、高血容量综合征。腹膜透析或血液透析。
透析指针:
(1)少尿>5天,
(2)无尿>2天。
(3)有高血容综合征并发肺水肿。
(4)高血钾K+ >6.5mEq/L。
(5)进展型氮质血症:每日上升>1umol/L。4、透析疗法
明显的氮质血症,高血钾、高血容量综合征。腹膜透析或血液透析。
透析指针:
(1)少尿>5天,
(2)无尿>2天。
(3)有高血容综合征并发肺水肿。
(4)高血钾K+ >6.5mEq/L。
(5)进展型氮质血症:每日上升>1umol/L。null(四)多尿期治疗
移行阶段和早期治疗同少尿期。
多尿后期应衡出为入,欠量补液。
防治继发感染。
(五)恢复期
补充营养,促进身体恢复。而肾功能恢复需要较长时间。(六)并发症的治疗(六)并发症的治疗1. 防治出血:出现DIC可用肝素;如为继发性纤溶期,应用6-氨基己酸或对羟基苄胺。血小板低者,输入新鲜血小板。
2. 防治继发感染。
3. 防治水肿:肺水肿、脑水肿。预 防预 防 提高人群特异性免疫力,高危人群注射疫苗,我国主要为1、2型感染,故注射双价疫苗,沙鼠肾细胞疫苗,注射4次(0、7、28日及1年)时加强,特异性抗体产生率90%以上,可维持2~3年。汉坦病毒肺炎综合征汉坦病毒肺炎综合征流行情况:
1993年 5月美国西南部新墨西哥.亚利桑那.科罗拉多和犹他州所交界的四角地区爆发流行以ARDS为主要表现急性呼吸道疾病,病人肺组织分离出一种新型汉坦病毒。病情为重,病死率高达67%,病情扩大至美国28个州。null 1995年后在阿根廷、巴西、巴拉圭及玻利维亚等美州国家及法国.南斯拉夫、瑞典和比利时等欧洲国家,死亡率52~78%。我过尚未发现,但存在发生和流行的可能性。null临床表现:
患者起病多急骤,发病之初有前驱症状,如畏寒,发热。肌痛头痛、乏力等,亦可伴有恶心,呕吐。腹痛,腹泻等中毒症状。
呼吸衰竭期:发热为38~40oC,多数2-3日后出现咳嗽、气促和呼吸窘迫而进入呼吸衰竭期,呼吸增快20-28次/分,心率120次/分,出现非新源性肺水肿。肺部可闻粗或细小,湿性罗音,少数患者出现胸腔积液或心包积液。null实验室检查:
WBC升高,中性粒细胞升高。
由辛诺伯病毒和纽约病毒和纽约I型病毒引起者一般没有肾损害。长沼病毒、黑港病毒所引起者则伴有肾损害。
治疗:
早期试用利巴韦林抗病毒治疗。
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