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论 著 中外健康文摘 2011年7月第8卷第26期 World Health Digest Medical Periodieal
而术中如果肿块切除不彻底,非常容易复发[1]。同时由于腮腺
肿瘤的类型较多,各类肿瘤的影像学
现缺乏特异性,尤其是
良性肿瘤与低度恶性肿瘤的鉴别;而活检易造成腮腺包膜的破
裂、肿瘤的植性转移和复发,因此如何在术前对腮腺肿瘤做到
比较准确的定位、定性诊断显得非常重要。
我院对112例腮腺肿瘤患者行CT或MIR检查后发现,良
恶性比例为2.07:1(81:39),与多数文献报道一致 [2-3]。由
于腮腺腺体大部分和导管集中在浅叶,因此肿瘤亦多见于浅
叶,本资料中63.4%的腮腺肿瘤位于浅叶。同时CT/MIR检
查所示的肿瘤边界、大小、均质性与术中所见及术后病理结
果均较一致。并且通过CT或MIR检查,可观察到腮腺肿瘤各
常见类型的特征,能清晰地显示与周围结构的关系、是否有
淋巴结转移及血管、面神经浸润等表现,
这些表现在腮
腺肿瘤定性及鉴别诊断中有着十分重要的作用[4],有利于指
导术中操作及范围,防止大血管及神经损伤,对预后的判断
提供了科学依据[5-6]。
我们研究还发现,与MIR检查相比,CT对于呈现良性肿
瘤征象的低度恶性肿瘤较难作出准确的定性诊断,容易出现误
诊;而且CT不能显示面神经,对肿瘤是否侵犯面神经,主要
依据术中沿面神经走向进行探查;同时若肿块较大且较广范围
受累时,CT的定位会与实际出现偏差,特别是对位于深叶的
肿瘤。对位于深叶的肿瘤与咽旁肿瘤的鉴别、恶性肿瘤的侵
犯范围以及有无颈部如面神经受损[7-8]等,MRI有明显独到之
处,但其费用昂贵,临床较难推广。
参 考 文 献
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肠梗阻的诊断
林重阳(黑龙江省漠河县人民医院 165300)
【中图分类号】R451【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)26-0178-02
肠梗阻是外科最常见的急腹症之一,发病率仅次于急性阑
尾炎和胆道疾病而位居第三。任何原因引起的肠内容物运行障
碍即统称为肠梗阻(intestinalobstruction)。肠梗阻可导致全身
性生理紊乱,甚至死亡。死亡率一般为5%~ 10%,绞窄性肠
梗阻的死亡率可达20%以上。重视肠梗阻的诊断与处理,对减
少并发症、降低死亡率具有重要意义。
1.病因 肠梗阻的病因可归纳为机械性和非机械性两大
类。机械性肠梗阻的病因有肠管本身病变、肠管外病变和肠腔
内异物阻塞。非机械性肠梗阻是由于各种原因引起的神经肌肉
功能紊乱所致,如动力性肠梗阻、假性肠梗阻等。
2.分类 肠梗阻的分类复杂多样,可从以下不同角度加以
分类:
(1)按病因分类:
1)机械性肠梗阻:最为常见,是指各种原因引起的肠腔狭
窄,肠内容物通过发生障碍。
2)动力性肠梗阻:是由于神经反射或毒素刺激引起肠壁肌
肉运动功能紊乱而失去正常蠕动能力,肠内容物滞留,但肠腔
无狭窄。包括麻痹性和痉挛性两种,前者肠壁蠕动丧失,后者
肠壁肌肉过度收缩。有时麻痹和痉挛在同一病人的不同肠段中
并存,称为混合型动力性肠梗阻。
3)血运性肠梗阻:是指肠系膜血管被栓子栓塞或血栓形成,
致使肠管血运障碍,导致肠麻痹,使肠内容物不能正常运行。
(2)按肠壁血运分类:
1)单纯性肠梗阻:有肠梗阻存在而无肠壁血运障碍。
2)绞窄性肠梗阻:有肠梗阻存在同时也有肠壁血运障碍,
甚至发生肠管缺血坏死。
(3)按梗阻程度分类:分为完全性和不完全性或部分性肠
梗阻。
(4)按梗阻部位分类:分为高位小肠梗阻、低位小肠梗阻
和结肠梗阻。
(5)按发病缓急分类:分为急性肠梗阻和慢性肠梗阻。
(6)闭袢性肠梗阻:是一种特殊类型的肠梗阻,是指肠管
两端受压、扭曲,中央肠管明显扩张,形成一个闭袢,以致发
生肠壁血运障碍和穿孔,如肠扭转、内疝、结肠梗阻等。
尤应注意的是肠梗阻的病情变化迅猛,如单纯机械性肠梗
阻可发展为绞窄性肠梗阻,不完全性肠梗阻可发展为完全性,
因而在治疗过程中应严密观察病情变化,进行反复检查。
3.病理生理 肠梗阻发生后肠管局部和机体全身将发生一
系列复杂的病理生理变化,如果这些变化得不到及时纠正和解
除,将危及生命。
(1)局部病理生理变化:
1)肠蠕动增加:多见于单纯机械性肠梗阻,梗阻以上部位
肠蠕动增加,>6次/分钟,以克服肠内容物通过障碍。如梗
阻长时间得不到解除,肠蠕动将逐渐变弱甚至消失,而出现肠
麻痹。
2)肠管膨胀:肠梗阻发生数小时后,梗阻部位以上肠腔
可积聚大量气体和液体致使肠膨胀。正常肠腔内气体70%为吞
入的空气,30%为纤维素、糖被细菌分解后产生和从血液弥
漫到肠腔内的气体。一般气体均可迅速被吸收入血自肺脏排
出,有机气体不被吸收,需经直肠排出体外。肠内液体的主
要来源有唾液(1 500ml/d)、胃液(2 500ml/d)、胆汁(500ml
/d)、胰液(700ml/ d)、小肠液(3 000ml/d)、大肠液(500
~1 000ml/d)、摄入液体(2 000ml/ d),总量为8~10L/
d,除100~200ml随粪便排出外,其余大部分被小肠吸收。肠
梗阻时肠内需氧和厌氧菌迅速繁殖,产生多种有机气体如甲
烷、硫化氢等,使肠道吸收气、液体能力下降,加之排出受
阻,造成肠内压升高。正常小肠内压力为0.267~0.533kPa(2
~4mmH g),小肠剧烈蠕动时为4.0k P a(30m mH g)。
大于6.67k P a(50m mH g)时肠壁静脉血回流受阻,大于
9.33kPa(70mmHg)时动脉供血停止;大于9.33~l0.6kPa(70
~80mmHg)时可使结肠破裂;大于16.0~3.066kPa(120~
230mmHg)时则使回盲瓣失去关闭作用,结肠内容物逆流入回
万方数据
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论 著中外健康文摘 2011年7月第8卷第26期 World Health Digest Medical Periodieal
老年糖尿病低血糖症24例临床分析
向宏刚 鲁小红(湖北省孝感市一医院 432000)
【中图分类号】R567.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)26-0179-02
老年糖尿病并低血糖症,临床症状多不典型,在治疗过程
中如低血糖处理不及时,易遗留永久性脑损害,甚至死亡。现
将我院2007-2010年24例老年糖尿病合并低血糖症报道并分析
如下:
1 临床资料
1.1一般资料 本组患者均为T2DM患者,其中男14例,
女10例;年龄58-82岁,病程2月-16年,其中合并肾病、肾
功能不全6例,高血压4例,冠心病、心衰4例,其中心肌梗塞1
例,脑梗塞2例,脑出血者2例,肝硬化4例,肺部感染2例。
1.2用药情况 发生低血糖前有8例使用胰岛素治疗,其中
预混人胰岛素2例,三餐前短效+睡前中效人胰岛素4例,1例
使用胰岛素类似物诺和锐30,1例单用三餐前短效人胰岛素。
单用优降糖者4例,单用达美康者3例,消渴丸加达美康2例,
消渴丸加二甲双胍6例,1例加用拜糖平。
1.3临床表现 低血糖发生时间多为夜间,凌晨或空腹状
态,24例患者,其中15例表现心悸、大汗、手抖,饥饿,乏
力、血压轻度升高,交感神经兴奋症状,占62.5%,4例低血
糖昏迷占16.6%,2例出现癫痫样发作,占8.3%,偏瘫者2例占
8.3%,死亡1例,占4.1%。
1.4诊断
全部24例DM患者依据wh i p p l e(低
血糖)三联征确定(1)低血糖症状;(2)发作时血糖低于
3.0mmol·L-1;(3)供糖后低血糖症状迅速缓解[1]。4例有低
血糖相应的临床症状和体征,发作时血糖值均≤3.9mmol·L
-1,称为低血糖反应。
1.5实验室检查 低血糖发作时,即刻取手指末梢血测定
血糖浓度,10例血糖值为2.12-3.0mmol·L-1,8例为2.06-
2.12mmol·L-1,2例为0.78-1.6mmol·L-1,4例血糖3.1-
3.9mmol·L-1之间。
1.6治疗及预后 24例患者经确诊后,轻者立即适量进食
含糖饮食,重者立即静推50%葡萄糖40-60ml,如仍未见效,
可重复注射直至清醒,继之以5%-10%葡萄糖静滴,使血糖维
持在6-10mmol·L-1之间。个别危重昏迷不醒者,可加用氢
化可的松200-400mg/d或地塞米松,加入5%葡萄糖500ml中
缓慢静滴;合并脑水肿者,加用20%甘露醇静滴脱水治疗。23
例均经上述治疗好转,无后遗症,临床症状消失,死亡1例,
因合并多器官功能衰竭。
2 讨论
低血糖是指血浆葡葡糖浓度低于3.0mmol·L-1而导致脑
肠。由于回盲瓣的关闭作用,结肠梗阻实际上是一闭袢性肠梗
阻,容易形成高张力和穿孔,最易发生穿孔的部位在盲肠,故
盲肠直径大于12cm应立即减压,以防穿孔。严重的肠膨胀还
可使膈肌抬高,一方面引起呼吸困难,血中C O2潴留,出现
呼吸性酸中毒,另一方面使心脏上移,影响心功能。同时,肠
膨胀可压迫下腔静脉,使回流血量减少,有效血容量降低,加
重循环功能障碍。
3)肠壁充血水肿:肠内压升高直接压迫肠壁的毛细血管和
小静脉,微循环受阻,造成肠壁充血水肿。血管炎症浸润,血
液中的有形成分在血管内凝聚,动脉血栓形成,此时肠壁失去
活力,肠管扩张,肠壁变薄,通透性增加,肠内容物渗出,随
即发生肠坏死和穿孔。
痉挛性肠梗阻多为暂时性,肠管多无明显病理改变。慢性
肠梗阻多为不完全性梗阻,梗阻以上肠管扩张,肠壁呈代偿性
肥厚,容易见到肠型及蠕动波。
(2)全身病理生理变化:
1)水、电解质和酸碱平衡紊乱:急性肠梗阻时,病人由于
呕吐、胃肠减压、肠壁充血水肿,大量体液渗入腹腔和肠腔,
出现水、电解质紊乱与酸碱失衡。高位小肠梗阻,体液和电解
质丢失严重。当丢失的胃液多于小肠液时,可引起代谢性碱中
毒。低位小肠梗阻,大量液体潴留在肠腔内,仅回肠潴留量
就可达5~9L,且不能被机体吸收利用,等于丢失体外。丢失
的体液主要是中性或碱性液,Na+丢失多于Cl-,同时酸性代
谢产物增多,容易引起代谢性酸中毒。肠梗阻还可引起钾、
镁、钙的异常,正常情况下胃液中的钾离子浓度明显高于血清
中的浓度,肠梗阻时由于频繁呕吐和胃肠减压可使大量钾离子
丢失,严重缺K+会降低肠管平滑肌的张力,加重肠膨胀,并
引起全身乏力、心肌无力和心律失常。高位小肠梗阻可发生低
镁血症,其临床表现与低钙血症相似,两者常并存,在低钙血
症得到治疗、纠正之后,仍有肌肉收缩、震颤或腕踝关节痉挛
者,应考虑低镁血症。血清镁离子<1.4mmol/L或心电图见
室上性心律不齐,即可证实。
2)感染和中毒:梗阻12~48小时后,肠内容物淤积,肠道
内细菌迅速繁殖,为细菌的高峰密度期,且菌群失调,又因肠
壁扩张变薄、充血水肿,肠黏膜屏障严重破坏,肠道内细菌移
居到肠外脏器,导致全身肠源性感染,引起脓毒血症,继发中
毒性休克。
(3)多器官功能障碍:肠梗阻晚期常出现多器官、多系统
功能障碍,这是由于细菌、毒素的作用,炎症反应失控、放
大,大量炎症介质释放,机体内环境失衡,导致自身组织细胞
死亡和器官衰竭。肠道在此疾病过程中系功能最为脆弱的器
官,一旦出现衰竭,将迅速导致心、肺、肾等多器官功能衰
竭,这是肠梗阻最主要的死亡原因。
【诊断要点】
1.实验室检查 肠梗阻早期实验室检查对诊断意义不大,
晚期可有白细胞计数、血红蛋白、血细胞比容及尿比重以及血
清磷显著增高。肠壁坏死出血、肿瘤所致的肠梗阻导致血红蛋
白降低。高位小肠梗阻可出现低钾、低氯与代谢性碱中毒,低
位肠梗阻电解质普遍降低,常伴代谢性酸中毒。严重腹胀、膈
肌抬高影响呼吸时,可出现低氧血症及呼吸性酸或碱中毒。
2.影像学检查 包括X线检查、B超和CT检查等。
(1)X线检查:是诊断肠梗阻最有效的检查手段,检出率约
为50%~80%。
(2)超声检查:B型超声是一种无创性检查,尤其对粪石、
胆石、柿石引起的肠梗阻具有特异性,应常规使用。
(3)CT检查:CT检查对肠梗阻的诊断有较高的敏感性和特
异性,对梗阻原因和是否存在肠绞窄的准确性可达80%以上,
明显优于其他检查。CT能显示肠管充气扩张、液平面、肠壁
增厚及肠外变化、腹水等。若为肿瘤所致的肠梗阻,可见密度
减低的软组织肿块。如粘连性肠梗阻肠管扩张,可见含液气面
的肠袢逐渐变细到塌陷的移行带。移行带以上肠袢扩张,肠腔
直径显著增大,而远端肠腔管径正常。若系肠套叠可见外层为
肠壁,内层为含气的肠腔,再向内为套入部肠壁,中央含少量
造影剂,不套入部肠腔密度不均,呈靶环状。小肠恶性肿瘤可
见肠腔孤立圆形肿块伴相邻肠壁局限性增厚,少数表现为肠壁
环形增厚,厚度多大于1.5cm。
3.结肠镜检查 是诊断结肠疾病最有效的
:可从肛
管检查至盲肠。其优点为:①直观,如肿瘤大小、形状和部位
等;②能拍片;③能取活组织行病理学检查。只要肠道准备充
分,并有一定的技术操作
,其准确率可达95%以上。尤其
对怀疑有低位肠梗阻或大便异常者,作此项检查更有意义。
参 考 文 献
[1]魏和睦.肠梗阻B超检查的临床意义∶附30例分析.福建
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万方数据