作者单位: 116001大连大学附属中山医院骨科
�专家论坛 �
股骨头缺血性坏死手术治疗
的选择
赵德伟
� � 股骨头缺血性坏死是骨科领域中至今尚未解决
的疑难疾病之一,未经及时、有效治疗大多数患者的
病情将进行性发展, 并最终导致严重的髋关节骨性
关节炎,使患者丧失劳动能力甚至生活不能自理。
人工全髋关节置换术作为一项成熟和经典的骨科治
疗技术已经在髋关节疾病的治疗中取得了巨大的成
功 [ 1] ,但对于中青年股骨头缺血性坏死患者应用人
工关节置换并发症发生率较高,远期效果并不理想,
不少患者一生中不得不接受一次甚至数次的关节翻
修手术,而目前关节翻修手术从手术难度、术中创伤
到远期效果都仍存在诸多问题 [ 2]。因此, 青壮年股
骨头缺血性坏死治疗的主要目的应是改善症状和功
能,尽量保留股骨头, 延缓进行关节置换的时间并最
终避免人工关节置换而作出努力 [ 3, 4]。
近年来由于高速交通工具普及 (外伤 )、药物的
不
应用 (激素 )、生活饮食习惯的改变 (饮酒 )等
原因, 股骨头缺血性坏死的患病率呈明显上升趋势,
发病年龄也趋于年轻化。然而对于本病的治疗,由
于医师自身诊治水平的不足,出现很多认识上的误
区:一方面不少医疗机构及个体诊所,迎合患者惧怕
手术的心理,一味采用中医中药方法进行保守治疗,
致使很多患者失去了保留股骨头的最佳手术时机;
另一方面,很多医生对于股骨头缺血性坏死的患者
一律进行人工关节置换, 而并没有充分考虑年龄和
病变分期,甚至对于年龄仅 17~ 18岁的股骨头缺血
性坏死患者也进行人工关节置换, 使后期的并发症
很难处理。所以提高股骨头缺血性坏死的诊治水
平,严格掌握治疗的适应证是我们应该强调的重要
问题之一。
一、股骨头缺血性坏死分期与治疗
股骨头缺血性坏死分期方法很多,被广泛接受
的体系按出现时间顺序为 Ficat/A rle t体系、F lorida
体系、Pennsy lvanis体系、日本骨坏死研究会体系、国
际骨循环研究会分类 ( ARCO )体系和 P ittsburgh体
系。然而不管分期方式如何,其目的均为预测病变
的自然发展过程并指导临床治疗。到目前为止,
F icat/A rlet体系仍是临床应用最广泛的一种分类标
准 [ 5]。对于 F icat ~ !期髓芯减压是争议较小的
一种术式,其目的是通过减小股骨头髓腔内的压力
来恢复股骨头内正常的血运并减轻由此产生的疼
痛。该术式操作简单, 手术创伤小, 术后并发症少,
适用于股骨头尚未塌陷的早期患者。近年来为提高
疗效和 /或减小手术创伤,一些学者对髓芯减压的操
作技术进行改良或在髓芯减压的同时结合应用自体
或异体成骨物质移植, 进一步提高了治疗效果 [ 6�8]。
Ficat∀期出现明显的骨性关节炎改变,进行人工关
节置换便成为合理的治疗选择。关节置换包括人工
全髋关节置换、双极人工股骨头置换和髋关节表面
置换,此期患者髋臼常受累及故双极人工股骨头置
换和髋关节表面置换并不适用。对于股骨头已经出
现不同程度塌陷的中期病例 (过渡期、#期 ) 治疗方
法很多,诸如带或不带血管蒂的骨瓣移植、各种截骨
术、关节置换术等, 由于各种术式术后优良率报道不
尽相同,如何选择合理的治疗方案便成为目前争议
的焦点。
1�截骨术。通过改变股骨头的负重区域来发
挥治疗作用, 可分为转子间和经转子截骨两大
类 [ 9]。H asegawa等 [ 10]经过 5年和 10年的随访, 发
现带旋髂深血管蒂的髂骨瓣转移治疗缺血性股骨头
坏死较转子间旋转截骨有更好的疗效, 其股骨头
5年和 10年保存率分别为 85% /71%及 67% /61%;
骨瓣组没有严重的并发症, 而截骨组发现有深部感
染、转子间骨折、假关节及进行性塌陷等几个主要的
并发症。截骨术虽然能在一定程度上减缓股骨头的
塌陷,但此术式技术难度高, 需要延长恢复时间以使
骨质愈合、经常引起下肢不等长或跛行、并发症发生
率高、对股骨近端的扭曲不利于以后的全髋关节置
换, 故临床应慎重使用。
2�不带血管蒂的骨移植, 能够减轻髓内压力,
自体或异体骨对塌陷或即将塌陷的股骨头提供新的
支撑,同时亦起到骨诱导的作用。Mont等 [ 11]应用
一种改良的 ∃活门 %技术和富含骨形态发生蛋白
�435�中华医学杂志 2006年 2月 21日第 86卷第 7期 � NatlM ed J Ch ina, February 21, 2006, Vol 86, N o�7
( BM P)的同种异体移植物治疗缺血性股骨头坏死,
19例 ( 21髋 )经过平均 48个月 ( 36~ 55个月 )的随
访, 86% ( 18髋 )获得临床成功。病灶较小的病例均
获成功,而在病灶较大的 14髋中有 3髋失败。该术
式相对于带血管的骨移植手术操作简单, 但病灶清
除后植入的骨材需经较长时间的爬行替代过程方可
获得足够的支撑强度, 因此该术式适用于缺血性股
骨头坏死病灶较小的病例。
3�带血管蒂的骨移植。带营养血管的骨组织
瓣移植由于从纠正股骨头缺血性坏死的病理生理改
变入手,既重建股骨头的血液循环又提供可替代坏
死骨质的活骨,经临床应用已经显示出较大的优越
性,并有可能成为保留股骨头的主要手术治疗方法。
目前应用的这类方法有两类:一是吻合血管的游离
腓骨移植术 [ 12, 13] ; 一是带血管蒂的骨 (膜 )瓣转移
术。带血管蒂的骨瓣或骨膜瓣移位术由于无需进行
显微吻合,因而更易普及推广。由于髋关节周围可
供移位的骨 (膜 )瓣较多, 故属于第二类的手术方法
有: ( 1)带旋髂深血管蒂的髂骨瓣转移术 [ 14] ; ( 2)带
旋股外侧血管升支髂骨瓣转移术 [ 15] ; ( 3)带旋股外
侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移术 [ 16] ; ( 4)带
旋股外侧血管降支股骨骨膜瓣转移术 [ 17] ; ( 5)带旋
股外侧血管横支大转子骨瓣转移术 [ 18] ; ( 6)带旋股
内侧血管深支或臀下血管吻合支大转子骨瓣转移
术 [ 19] ; ( 7)带旋股外侧血管横支大转子骨瓣联合髂
骨 (膜 ) 瓣转移股骨头修复与再造术 [ 20 ]。以上各种
带血管骨瓣转移的治疗方法,手术入路及取材部分
各有不同,这要根据病损部位及手术者自身经验而
定。我们单独或联合应用带旋股外侧血管升支髂骨
瓣、带旋股外侧血管横支大转子骨瓣、带旋股外侧血
管降支骨膜支骨膜瓣、带旋髂深血管蒂髂骨瓣及带
旋股外侧血管升支臀中肌支大转子骨瓣转移的方法
修复与再造股骨头, 1005例 ( 1226侧 )经平均 5�1
年的随访,股骨头得到重建的病例,术后 Harris髋关
节功能评分明显提高 (术前平均 56�2分, 术后平均
85�8分 ),其中临床成功率为 89�4% ( 1041髋 ) ,影
像学成功率为 75�4% ( 878髋 )。根据 Ficat骨坏死
分期
, !期优良率为 95�3%, #期为 87�9% , ∀
期为 60�8%。对于股骨头坏死范围广泛或出现严
重塌陷的晚期病例, 股骨头关节面软骨出现明显缺
损或破坏,应用常规骨瓣或单一骨瓣转移往往不能
完成股骨头的修复, 应用带血管蒂的大转子骨瓣或
联合髋周其他骨 (膜 )瓣转移再造股骨头, 远期成功
率可达 60%以上 [ 20]。由于这种治疗方法即使失败
也不会对全髋关节置换产生不良影响,故当考虑到
青壮年患者进行人工关节置换后必将面临翻修手术
的巨大心理压力和经济负担, 对晚期病例进行股骨
头的修复与再造仍不失为一种有退路的治疗选择。
二、年龄因素与治疗方案
随着人工关节制备工艺和手术操作技术的不断
发展和完善, 关节置换的年龄适应证已经降为 55
岁, 年龄大于 55岁的老年患者成骨能力差, 血管条
件也不如青壮年, 保留股骨头的治疗
成功率相
对较低,因此对于此年龄段的股骨头缺血性坏死病
例, 通常进行人工全髋关节置换。
对于年龄在 20~ 40岁的股骨头缺血性坏死病
例, 由于患者活动量较大,选择即能保留股骨头又不
至于对可能进行的人工全髋关节置换造成不利影响
的治疗方案应该是临床医生积极努力的方向。
对于 40~ 55岁的病例,如果处于股骨头缺血性
坏死的较早期阶段同样应该尽最大努力保留股骨
头, 如果处于股骨头缺血性坏死的中晚期,则应该结
合患者的主观愿望及技术条件即可选择保留股骨头
的治疗措施,也可以选择创伤小又有退路的关节置
换术,如髋关节表面置换。当决定进行全髋关节置
换时,术前假体选择应充分考虑二次翻修的可能。
总之,虽然股骨头缺血性坏死的治疗方法很多,
但对于中晚期病例的治疗方案尚未统一。如何在缓
解症状和改善功能的前提下,尽可能地保留股骨头,
避免进行关节置换或延迟关节置换的时间应该是选
择治疗方案时重点考虑的问题。作者认为在股骨头
缺血性坏死病因等诸多问题未被彻底揭示前, 如何
准确判断本病的病程以及受累的范围,采用操作相
对简单而效果确切的方法来阻止本病的进一步发
展, 应该是髋关节外科医生的首要任务。
参 考 文 献
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坏死 1005例临床分析 �中华外科杂志, 2005, 43: 1054�1057�
(收稿日期: 2005�07�25 )
(本文编辑:朱瑶 )
作者单位: 518060深圳大学图
馆参考咨询部
�医学动态 �
美国研究人员发现肿瘤细胞发生的潜在机制
查颖
� � 美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员在干细胞和祖
细胞上发现一些能够激发和促进恶性肿瘤生长的遗传标志,
研究结果发表在 2005年 12月出版的 &肿瘤细胞∋杂志上
( Cance rC el,l 2005, 8: 479�484), 研究发现干细胞和祖细胞
对细胞分裂过程中的一种特定错误非常敏感,而这种特定错
误可以导致染色体的异常。这种易感性可用来解释肿瘤初
始细胞, 即癌症干细胞,如何由一个正常细胞演变而来, 也可
解释癌症干细胞如何突变促进肿瘤的恶性增长。
哥伦比亚大学内科医生、遗传发育学教授、本研究的主
要负责人 T im o thy Bestor博士和外科医生 M arc Dam e lin博士
认为, 对号称 ∃进行性肿瘤的驱动力%的癌症干细胞的深入
了解, 有助于发现针对这些癌细胞的新疗法。
由于任何一个细胞分裂的错误都有可能导致癌性的染
色体异常, 通常细胞分裂的过程会受到细胞的严密监控, 如
细胞分裂期间, 细胞会密切监视一系列节点, 以确保染色体
在细胞有丝分裂前解螺旋以便细胞分裂时染色体的正常分
离。然而研究人员发现, 若位于节点的干细胞和祖细胞存在
缺陷,即使染色体没有解螺旋,细胞仍然会分裂。研究人员
对 3种细胞 (鼠胚胎干细胞、鼠神经祖细胞和人类骨髓祖细
胞 )进行了测试, 均出现未解旋染色体的细胞分裂, 研究人员
认为癌症干细胞存在这种缺陷,虽然他们看起来与正常的干
细胞极为相似。
Bestor博士说: ∃细胞分裂前染色体解螺旋的失败无疑
会导致染色体异常, 存活下来的细胞将拥有太多的染色体,
他们也许会丢失染色体, 或者对染色体进行重排。%这种类型
的染色体异常是癌细胞的标志,所有类型的癌症中都存在染
色体异常。
Dam on Runyon癌症研究基金会成员、哥伦比亚大学医
学中心的博士后、本次研究的主要成员 Dam elin博士说: ∃我
们已经发现在没有任何预先突变体存在的情况下, 干细胞是
如何演变成为癌症干细胞。%
研究还指出干细胞疗法的潜在障碍: 实验过程中干细胞
的分裂次数远高于他们在器官中的正常分裂速度, 而干细胞
的分裂次数越多,染色体异常的机会就越多。对这种因分裂
次数引发的风险研究也是很有必要的。
(本文编辑:苗蔚 )
�437�中华医学杂志 2006年 2月 21日第 86卷第 7期 � NatlM ed J Ch ina, February 21, 2006, Vol 86, N o�7