首届全国糖尿病及代谢性疾病与肾脏病学术会议纪要

史基塑垦丛盘查!!!!生笙!!鲞箜!塑堡蔓!』垡!坠!!竺!』!塑!!!!!∑21111堕竺! ·401· ·会议专栏· 编者按：本刊于2009年3月26日至29日在广州成功举办了首届全国糖尿痛及代谢性疾病与肾脏病学术会 议。会上，多位国内外著名的内分泌科和肾脏病科专家教授作了精彩的学术，多篇优秀的会议来稿被交 流探讨。鉴于本次会议的学术价值，本刊特在本期专门开设会议专栏，刊登专家报告的精彩内容以及从会议 来稿中精心挑选的优秀论文，以飨广大读、作者。 首届全国糖尿病及代谢性疾病与肾脏病 学术会议纪要 廖志红 黄菊芳 蒋培培钟兴 李进何婷婷 苏磊 肖海鹏 doi：10．3969／j．issn．1006—6187．2009．06．001 随着糖尿病(DM)发病率的增高，糖尿病肾病(DN)也越 来越多，DN终末期肾病比例逐年上升，目前他居国内终末期 肾功能衰竭病因的第二位。延缓、阻止甚至逆转肾病变的发 展是广大内分泌代谢病々科和肾脏病譬科医师共同lIii临的 重要问题，各专业问跨学科的沟通、交流与合作越来越霞要。 2009年3月26日至29日，中围糖球病杂志编辑部、中华肾 脏病杂志编辑部、中国医师协会内分泌代谢病科专科和肾脏 病科专科医师分会联合举办了首届全国糖尿病及代谢性疾 病与肾脏病学术会议。会议围绕当前国内外DN的最新研 究和临床治疗进展，就遗传学研究、病理生坪机制、诊断鉴别 诊断、早期防治和终末期治疗，以及肥胖相关性肾病、痛风肾 病、代谢性肾病等议题，由国内著名专家进行了讲演，来自全 国的500余名代表参加会议并进行了热烈的讨论。以下为 会议涉及肾脏病的主要内容： 一、糖尿病肾脏疾病的概念 为了与现有的慢性肾脏病(CKD)概念统一，2007年美 国肾脏病基金会推荐在临床上采用“糖尿病肾脏疾病” (DKD)替代DN。DKD是指临床上考虑由DM引起的肾脏 病变。当有肾脏穿刺病理检查诊断为DM引起的特征性肾 脏病变时。则仍保留“糖尿病肾小球病变”这一名称。尽管此 病需要肾活检确诊，但大多数病例可通过临床仔细检奁判 断，而不需肾活检。DKD是CKD的病因之一。由于DM引 起的肾脏病变涉及感染炎症、血管病变等，具体涵盖的病理 类型不很完全，加卜IDF、ADA尚未对DN进行更名，目前我 国多数仍沿用DN。CKD是指肾脏损伤或肾小球滤过率 (GFR)<60ml·min．1·1．73m_2持续3个月，肾脏损伤可 表现为病理学检查异常，或血／尿成分异常，或影像学异常； 蛋白尿(UAlb)是CKD的重要临床表现之一。 作者单位：510080广州，中山大学附属第一医院内分泌科 CKD分为5期。1期：肾脏损伤伴正常或升高的GFR (>90ml·minl·1．73m‘2)；2期：肾脏损伤伴GFR轻度下 降(60～89ml·min一1·1．73m1)；3期：GFR中度下降(30 ～59ml·rain-1·1．73m-2)；4期：GFR重度下降(15～29ml ·rain_1·1．73m。2)；5期：肾衰竭，GFR,<15ml·min-1· 1．73m～。建议使用MDRD公式(参见本期《讲座》)计 算GFR。 在诊断CKD的DM患者中根据GFR分级和UAlb水 平判断DKD的¨i能性，如下表： <30 30～60 >60 4+5不太可能DKD△不太町能DKDDKD 3 不太町能DKDa有可能DKDDKD t+2有DKD危院8有吖能DKD DKD *：RAS阻断剂治疗后·叮能混淆分级，故宜以开始治疗前的资 料作为分级依据。#：由于DM患者早期肾病时GFR升高，GFR'< 90ml·rainl·】．73m-2已显示有明鼎的肾功能F降，肾活检町能已 有DKD证据，以下患者，DKD的危险性增高．如血糖控制差、病程 长、高血压、视网膜病变、UAIb在正常值的高限、非白人种族、伴有高 血压、冠心病、T2DM或DKD家族史患者。△：DM伴正常UAlb的 患者可出现GFR下降，肾脏穿刺常显示糖尿病性肾小球病变，但在 缺乏肾脏病理学检查情况下，临床诊断应考虑为DM伴CKD，需进 一步评估其病因。 二、DN的病冈学、遗传学和病理生理学研究 关于DN的遗传学研究已有大量报道，如ACE基因DD 多态性、血管紧张素Ⅱ2型受体基因、醛糖还原酶基因等可 能是DN的遗传危险因子，但结果并不一致。最近发表的 DCCT资料表明，FRMD基因和CAR基因可预测DN的风 险，但OR仅1．2～1．3，其临床预测价值有限。DN遗传基础 万方数据 ·402· 中国糖尿病杂志2009年第17卷第6期ChinJDiabetes，June2009，Vol17，No6 日前尚未被阐明，需要大样本的伞基因组关联分析，需要临 床医牛对大量病例的积累和长期追踪分析，需要临床医生收 集正确的临床信息，进行可信的研究设计。 DN的危险冈素包括遗传易感性、血压、GFR、血糖控制、 种族(如黑人)、肥胖、吸烟、口服避孕药等。DN的发生发展 是多因素共同参与的结果，发病机制主要包括遗传因素、血 液动力学异常(肾小球高灌注)、高血糖、糖基化终产物 (AGE)、肾素一血管紧张素一醛同酮系统(RAAS)激活、脂毒 性、蛋白激酶C活化、多无醇旁路激活、氧化应激，晚期氧化 蛋白产物潴留、上皮一问充质细胞转化、转化生长因子、结缔 组织生长因子、内皮源性一氧化氮合成酶、花生四烯酸等。 三、DN的诊断和分期 微茸UAlb至今仍是诊断早期DN的惟一指标，但UAlb 的个体变异度约为40％。故不可仅凭一次结果就诊断，以往 提出应在3～6个月内多次复查UAlb，3次检测有2次出现 微量UAlb，即成开始治疗。 检测UAlb有三种。(1)24hUAlb测定：30mg< 24hUAIb<300rag称为微量UAlb，24hUAlb>300mg称为 显性UAlb。(2)以UAlb排泄率(UAER)测定：(3)随机 UAlb／Cr比值，只需检测单次尿标本。2007年《中国糖尿病 防治指南》中采用微量UAlb为UAlb／Cr2．5～ 25．0mg／mmol(22～220mg／g)(男)，3．5～25．0mg／mmol(31 ～220mg／g)(女)；大量UAIb为UAIb／Cr>25．0mg／mmol (220mg／g)(男、女)。2007年ADA推荐筛查和诊断微鼍 UAIb采取即时尿标本的UAIb／Cr比值，<30／Lg／mg、30～ 299pg／mg和≥300／-g／mg分别为正常、微量UAIb和大量 UAlb。此外，部分临床试验选用尿转铁蛋白、免疫球蛋白、 视黄醇结合蛋白、尿p2微球蛋[j和a1微球蛋白、肾小球高 滤过(用SPECT法检查)、尿铜蓝蛋白等作为DN早期诊断 的指标，但特异性和敏感性均低于UAlb。 DN与其他肾脏疾病的临床特点有如下不同：(1)DN早 期处于高滤过、高代谢状态，很少出现血肌酐升高，但肌酐处 于正常商限时肾功能至少已经损伤50％以卜，一目．出现肌酐 升高，肾脏损害进行性加重，冈此，不能单靠肌酐水平进行肾 功能评估，应做GFR的评估，当GFR=90～120ml·min_1 ·1．73m1时，可能已出现糖尿病的肾脏损害，应该重视； (2)DN患者出现微最UAlb后，尿蛋白的排泄会逐步增加， 一旦出现显性UAlb则病变难以逆转；(3)DN的浮肿出现时 间早，对利尿剂治疗延迟发生反应；(4)DN患者即使进入终 末期，其肾脏体积一般不会缩小。 DN诊断主要依据：(1)DM伴有大晟蛋白尿应考虑DN； (2)T1DM病史lo年以上伴微量UAlb应考虑DN，T2DM 伴视网膜病变(DR)者出现微量UAIb应考虑DN；(3)排除 其他CKD。以下情况是诊断非DN的线索：(1)T1DM诊断 5年内出现蛋白尿。DN都在DM诊断后至少10至15年出 现，T2DM肾病与TIDM类似，但T2DM的起病时间较难确 定f(2)肾病起病急、快速出现尿蛋白增加或肾病综合征， GFR快速下降；(3)尿液检查有红细胞(棘红细胞)、细胞管 型；(4)T1DM无DR或神经病变；但T2DM肾病时部分病人 可无DR；(5)有系统性疾病的症状体征；(6)在开始应用 ACEI或ARB的2～3月内GFR下降超过30％；(7)有难治 性高血压。 DN几乎没有血尿，如出现血尿，需注意排除DM合并其 他增生性、肾小球局灶硬化性、或系膜增生性肾小球肾炎以 及尿路感染、肾乳头坏死、泌尿系肿瘤等。 DN病理学检查：(1)光镜下的改变有以下几种情况：① 肾小球肥大；②肾小球基底膜(GBM)和肾小管基底膜增厚； ③系膜基质增多；④系膜结节状硬化；⑤肾小囊玻璃滴状变 性；⑥毛细IIiL管袢帽状病变；⑦毛细血管微血管瘤形成；⑧细 动脉玻璃样变性；⑨小动脉硬化。(z)电镜下的改变为肾小 球细胞外基质增多，GBM均质性增厚，系膜基质增多。(3) 免疫荧光学特征性改变为IgG沿着肾小球毛细血管基底膜 呈细线状沉积(以T1DM最多见，T2DM町表现为阴性)。 DN病理诊断主要依据糖尿病病史，以及通过光镜、免疫荧 光、电镜等手段，排除其他肾病。 肾组织活枪对DN诊断本身意义不大，但仍是排除其他 肾病变的主要手段。糖尿病肾活检的指征：(1)肾损伤的症 状不符合典型糖尿病肾小球硬化症的症状：如眼底病变与蛋 白尿不平行，或伴有血尿，或伴有其他肾外的表现，可疑合并 其他肾病，常见的其他原囚肾病，例如合并IgA肾病、膜性肾 病、乙璋!肝炎病毒感染相关性肾小球肾炎等；(2)肾损伤突发 变化：肾功能损伤短期加剧，肾小球毛细血管损伤、肾小管损 伤、问质性肾炎、血管病变、感染肾乳头坏死等。 1988年Mogenson根据T1DM肾病的自然病程，将其分 为5期，该分期与肾小球病理改变有相应的关系。1期：DN 早期，无病理损害，或有肾小球肥大。2期：正常UAIb，或间 歇UAlb，病理改变为GBM增厚，系膜基质增多。3期：有微 量UAIb，病理改变为GBM迸一步增厚和系膜基质增多，有 肾小球结节性、弥漫性病变及小动脉玻璃样变。4期：大量 UAlb，病理改变为GBM明显增厚和系膜基质增宽，荒废肾 小球增多。5期：出现慢性肾衰，病理改变为GBM广泛增 厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄，大部分肾小球荒废。目 前仍作为T2DM肾病变诊断分期的参考。 四、DN的早期防治 微量UAlb是DN最早的临床证据，还是心血管疾病发 生率和死亡率品著升高的标志。DN早期预防的重点主要是 DM的早期发现，对于已诊断为DM的人群，血糖及血压的 良好控制是预防DN的关键。常规治疗的主要措施为：控制 血糖和m压、调脂、饮食治疗(限制蛋白质摄人)、戒烟、抗 凝等。 1．DN合并高血压的治疗特点及ACEI／ARBs在DN的 应用：DM合并高血压的发病机制十分复杂，胰岛素抵抗 万方数据 生垦焦星堕盘查!!!!生筮!!鲞箜!塑里!堕』望!!!!塑：』!壁!!塑!坠!!!!堕!! (1R)、内皮功能失调、交感神经兴奋及水钠潴留等可能起重 要作用。DM合并高J衄压患者的降压治疗首先需对牛活方 式进行干预，包括戒烟、减轻体重、减少酒和食盐摄入、增加 体力活动等。药物治疗的一般原则包括：低剂蕈开始，合理 联合用药，选用长效药物，优先考虑对代谢影响小和靶器官 保护好的药物，努力达标。美国JNC-VII推荐的降压日标为 130／80mmHg，WHO／ISH高血压防治指南推荐：尿蛋白≤ 1．09／d的患者血压控制目标为130／80mmHg，尿蛋白> 1．09／d的患者血压控制I：1标为125／75mmHg。 常用降压药包括m管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血 管紧张素受体拈抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂、8受体阻滞剂 及利尿剂。DM状态下靶器官局部RAAS激活在靶器官损 害中发挥重要作用，因此抑制RAAS激活对DM合并高血压 患者靶器官的保护有非常重要的意义。RAAS阻断剂包括 ACEI及ARB，已有大量临床研究证实RAAS阻断剂可显著 降低血压，防止心肌肥厚，抑制动脉粥样硬化和改善IR，抑 制I血管、心脏、肾脏纤维化，降低肾小球灌注压和减少蛋白尿 等，具有很好的靶器官保护作用。 DM合并高血压患者在CKDl～4期建议应用ACEI或 ARB，可以和利尿剂、钙通道阻滞荆等合用。关于p受体阻 滞剂，由于可能掩盖低血糖症状、增加新发糖尿病风险，不推 荐为DM合并离血压患者降压治疗的一线药物，不主张应用 于T2DM甲．期及可能发展为T2DM的代谢综合征者，对心 脏自主神经病变的糖尿病高血压患者可考虑使用，但主张应 用卡维地洛。随着病程进展，DM合并高m压患者的血压控 制会愈发困难，难治性高血￡E的常见原因有：过量饮洒和摄 入钠盐，利尿剂治疗不充分，降雎药物剂量不足，或同时服用 其他影响m压的药物如非甾体类抗炎药、拟交感活性药物、 口服避孕药，及可确定的高血压诱因等。难治性高血压也常 见于患者合并有一些其他疾病，如睡眠呼吸暂停综合征、甲 亢、Cushing综合征、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮 增多症、多囊卵巢综合征，在临床工作中应予以排除。 2．调脂治疗及其肾脏保护作用：CKD患者患心血管疾 病的危险性较一般人群高，大部分死于心血管疾病。血脂异 常在CKD患者中发病率较一般人群高。血脂异常除增加心 血管事件外，还有直接加速CKD进展的作用，是影响CKD 预后的独垃危险因素。 在CKD患者，总胆固醇水平与冠心病死亡率之间的关 系更复杂，因为CKD中心血管疾病(CVD)的病理生理机制 可能受其他因素影响，如贫血、尿毒症毒素、钙摄入增加、矿 物质代谢异常、营养不良、炎症、蛋白尿等。CKD和CVD之 间存在恶性循环，高胆固醇血症能加速肾功能不全的进展， 而肾功能恶化又会加重血脂异常，后者进一步加重肾脏损 伤；CKD本身是冠状动脉疾病的一个独证危险因素，血清胆 固醇的增高和CKD均是CVD发病和死亡的重要原因；CKD 患者一旦出现CVD，又通过缺血性肾病进一步加重肾脏损 ·403· 伤，构成恶性循环。 对CKD患者血脂异常进行干预是CKD防治中不可缺 少的措施。适当的他汀类药物给CKD患者带来的益处与给 肾功能正常的人群带来的益处相同，患者对这类药物的耐受 性也较好。对CKD3期及以上的患者，目前相关的循证医 学资料严重缺乏，疗效和安全性都有待进一步评价。他汀类 药物通常不通过肾脏代谢，但也必须按CKD患者肾功能情 况调整剂量。I=1前尚无大型临床试验指导CKD患者降脂治 疗。2007年K／DOQI的观点认为患糖尿病和CKD的患者 按照高危人群的指导进行治疗，糖尿病和CKDl～4期患者 LDI，C>100mg／dl应接受他汀类药物治疗，I。DL_C的靶目 标值应<100mg／dl，<70mg／dl也是呵供选择的治疗日标， 接受透析的T2DM患者没有特殊心血管治疗指征者，不要 开始使用他汀类药物，如果T2DM患者在进入透析前已使 用他汀类药物，则受透析后仍町继续使用。TG>500mg／dl (5．65mmol／L)应使用贝特类药物，降低TG，以防急性胰 腺炎。 3．限制蛋白饮食：蛋白摄人量和UAER具有相关性，低 蛋白饮食町减少DN患者GFR的降低或改善肌酐清除率， 前瞻性研究表明可以减少终末期肾病(ESRD)或者死亡。有 些研究提示用植物蛋白替代动物蛋白可能对糖尿病伴微量 UAIb的患者有益处，适当增加植物蛋白，可减少总脂肪和饱 和脂肪的摄入。联合r酮酸的极低蛋白饮食使蛋白尿下降， 胰岛素需要蜃降低，同时体质指数、肱三头肌皮褶厚度、上臂 肌膈没有改变，衄清白蛋白有所增加。接受低蛋白饮食治疗 的患者要学会营养饮食记录，需要建立评价营养的汁算机 程序。 4．DN治疗的其他方法和新进展：舒洛地特作为JlIL栓性 疾病防治药物已经上市30余年，近10年开始应用于DN的 治疗，它能维护GBM的阴电荷屏障，减少DN患者尿蛋白排 泄，而且还具有抗血栓、调血脂效应，不良反应轻。 AGE抑制剂(吡哆胺)、AGE交联分解剂(alagebrium)、 AGE受体拈抗剂(可溶性AGE受体和抗AGE受体抗体)， 还待进一步临床试验观察。Ruboxistaurin(双吲哚基顺丁烯 二酰眶胺)是蛋白激酶C口亚型的高度选择性抑制剂，治疗 DN后，降低转化生长因子(TGF)一p及白蛋白排泄，不良反应 轻，正待美国FDA批准。 噻唑烷二酮类降糖药可改善糖尿病大鼠肾问质纤维化 和肾小球硬化，减少DM大鼠和T2DM患者UAIb排泄量。 他汀类药物的肾脏保护机制除对血脂谱的调节作用外，町能 还有抗氧化应激和抗炎症反应。植物类药物，如地骨皮、白 芍总苷、灯盏花素、大黄酸、银杏提取液、大蒜素等在DN防 治中的作用也逐渐受到重视。抗TGF-18抗体、抗结缔组织 生长因子抗体、抗纤维化药物(吡非尼酮)、抗氧化臆激药物 (a-硫辛酸、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶一1抑制剂、超氧化物 歧化酶)、TGF-13R11／FC融合基因治疗、抗内皮索受体拈抗 万方数据 ·404· 中国糖尿病杂志2009年第17卷第6期ChinJDiabetes，June2009，V!!!!!NO! 剂、己酮可可碱、氨摹葡聚糖类化合物等药物也都正在研发 与临床试验过程中。 五、糖尿病终末期肾病(ESRD)肾脏替代治疗 ESRD肾脏替代治疗方法包括血液透析(血透)、腹膜透 析(腹透)和肾脏移植。肾移植后有较好的生活质最和较高 康复率。具体方法的选择应考虑患者的生存期、合并症情况 如慢性充皿性心衰、血液动力学情况能台耐受容量变化、残 余肾功能保护、血管和(或)腹部状态、发生感染的风险和病 史以及患者的年龄、家庭情况、是否愿意行动静脉瘘手术等。 非DM伴有合并症及年龄>45岁DM患者町选择血透或肾 移植；无合并症的非DM患者和年龄<45岁的DM患者可 选择腹透。也有中心认为，DM患者使用腹透能更好地保护 残余肾功能，提高早期存活率，减少并发症的发生。由于一 些患者是既可选择腹透，也可选择血透，当某种透析方法不 合适，可改用另一种透析模式。在CKD4期(GFR<30ml· min_1·1．73m12)就要准备透析治疗，CKD5期(GFR<15ml ·rain-1·1．73m_2)Hr开始透析。5期患者如无症状体征， 无营养不良，仍可观察，多数在9～10ml·min．1·1．73m2 以下才开始透析。为达到较好的血管条件，建议动静脉IIiL管 造瘘手术后3个月使用较好，腹透置管术后2～4周使用 较好。 为提高透析患者的生存率，需加强透析前的教育和培 训，提高医护人员医疗水平，应用牛物相容性更好的腹透透 析液，减少含糖透析液的使用，注意CVD及相关并发症的预 防。一砦新璎的透析液，如葡聚精透析液、氨基酸透析液，可 降低腹膜炎发生，更好地保护残余肾功能，提高腹透效果。 血透的充分性、透析时问长短、控制液体平衡和高m压、感 染、及患者年龄、心理、营养状态和矿物质代谢、是否合并心 血管疾病、原发病等因素都影响患者的生存率。 六、终末期DN的血糖控制 当DM患者进入透析阶段时，往往已存在明显的大血管 或微血管病变，合并许多影响患者预后的其他危险因素，如 尿毒症、高血压、血脂紊乱等，这些危险围素增加了患者出现 并发症及死亡的风险。而当校正了一砦混杂因素，如年龄、 性别、营养，甚至I血L浆中的炎症因子时，仍能发现在终末期肾 病血透及腹透患者中，良好的血糖控制能改善患者的生存率 及预后。 HbA。C仍是评估ERSD患者血糖情况的良好指标，但足 HbA。c测定值受尿毒症本身的影响，如果采用离子交换高 效液相色谱分析法，由于酸中毒及氨甲酰血红蛋白可能十扰 检测，导致HbA，c假性升高，而贫血或其他红细胞寿命缩 短、输血、EP0的使用会导致HbA。c假性下降，故在确定 HbA。c目标值时应做一监必要的校正。在透析前及透析患 者，血糖控制目标可适当放宽，透析前患者HbA。c控制于 7．5％以下，FPG5．6～6．7mmol／I．，2hPG小于7．8～8．9 retool／L；透析患者HbAlc控制在7．5％～8．o％，FPG5．6～ 7．8mmol／L，2hPG11．1mmol／L以下。 DMESRD时，一方面，食欲下降、儿茶酚胺激素分泌下 降、胰岛素的清除率下降、肾脏糖异生减少，导致低血糖的发 生；另一方面，胰岛素分泌减少、IR增加、含糖透析液等因素 使血糖升高，再加上不规则的进食使患者的m糖控制更加复 杂。要个体化应用降糖药物，密切关注m糖变化，防止低血 糖的发生。对严重肾功能不全患者应避免使用双胍类。格 列吡嗪、瑞格列奈主要经J|lF脏代谢，其在GFR下降的患者中 不需要调整药物剂量。存终未期肾病尿毒症患者中常有明 显消化道症状，所以不适合使用阿卡波糖。噻唑烷二喇联合 胰岛素治疗可能会导致患者水钠潴留，增加发生心衰的风 险，如果患者同时存在透析不充分的情况，更应辑手切关注。 ESRD者町选择三餐前速效胰岛素及基础长效胰岛素类似 物的。相对于皮下注射胰岛素，腹透液中加入胰岛素更 能模拟生理情况F的胰岛素吸收方式，低I札糖发生率较低， 并R避免了注射的痛跨，但也存在对胰岛素需要量大、费用 高、肝包膜下脂肪变性及感染等缺点。 ， 七、肥胖丰日关性肾小球疾病(ORG) 肥胖可并发蛋白尿，引起肾病综合征，因此命名为 oRG。肥胖不仅导致ORG，还会加重原有的肾脏疾病，有少 量的文献报道甚至会诱发肾癌。对于原来存在肾脏疾病的 患者，肥胖与非肥胖比较，肥胖患者的预后更差，肾功能损害 更重。随着目前肥胖发生率的增加，ORG的患病率也在不 断上升。ORG的发病机制，H前主要针对脂肪细胞分泌的 脂肪细胞因子进行研究。临床L对ORG的患病情况的了解 均要通过肾活检确立。目前已知ORG有两种病理表现：肥 胖相关性肾小球肥大症(Ob-GM)和肥胖相关性局灶性宵段 性肾小球硬化症(Oh-FSGS)。ORG的诊断标准：(1)达到肥 胖标准；(2)临床上出现不同程度的蛋白尿，大量蛋白尿患者 很少出现肾病综合征，较少引起血浆白蛋白下降，水肿发生 率也比较低，不伴或伴轻度镜下血尿，Ob-GM早期呈现高滤 过状态，Ob-FSGS可出现肾功能的减退，但进展缓慢；(3)光 镜下肾小球直径增加，有或无局灶节段性肾小球硬化；(4)除 外糖尿病等其他肾小球疾病。治疗卜，首先针对肥胖治疗， 形成健康的饮食方式及增加体力活动，必要时服用奥利司 他、西布曲明等药物，町使用胰岛素增敏剂改善IR，使用 ACEl／ARB拮抗ATⅡ，解除肾小球的高滤过，抗纤维化；另 外，合并代谢综合征的每一个异常组分都要治疗。 八、尿酸性肾病的发病机制和治疗进展 高尿酸mL症通过促进炎症反应、活化血小板、兴奋RAS 和抑制NO合酶、促进血管平滑肌细胞增殖等作用造成肾脏 损伤。目前对于血尿酸轻度升高的无症状患者是否积极治 疗仍有争议，通常不推荐。慢性肾病伴无症状高尿酸血症必 须治疗，首选非药物方法将尿酸控制在正常范围，如多饮水、 避免高嘌呤饮食及使用利尿刑、控制高血压和高脂血症及减 重等；常用的降尿酸药物包括别嘌呤醇、丙磺舒及苯溴马隆 万方数据 中国糖尿病杂志2009年第17卷第6期ChinJDiabetes，June2009，Vol17，No6 等，应注意药物的肝、肾毒性及超敏反应等不良反应，其他降 尿酸的药物包括重组尿酸氧化酶、氯沙坦、非诺贝特、氨氯地 平和司维拉姆等。 (收穑日期：2009-05—05) (本文编辑：周池) 附：本文根据以下专家在大会所作学术报告内容整理。 ●纪立农教授：北京大学人民医院内分泌科主任，北京大学 糖尿病中心共I司主任 “糖尿病肾病的遗传学研究” ●管又飞教授：北京大学医学部病理与病理生理系主任，北 京大学糖尿病中心共同主任 “糖尿病肾病发病机制的研究进展” ●薛耀明教授：南方大学南方医院内分泌科主任，糖尿病防 治研究中心主任 “氧化应激在糖尿病发病中的作用” ●陈楠教授：上海交通大学瑞会医院肾内科主任 “糖尿病肾病的诊断与鉴别诊断” ●顾勇教授：上海复旦大学华山医院肾内科主任 “糖球病肾病的自然病程与早期防治” ●胡{：明教授：卜海复旦大学华山医院内分泌科主任，复日 大学内分泌糖尿病研究所所长 “糖尿病CKD和DKD的诊断探讨” ●邹万忠教授：北京大学医学部病理学系，肾脏病中心 ·405· “糖尿病肾病的病理改变与临床” ●刘必成教授：南京东南大学肾脏研究所所长 “糖尿病合并高血压发病机制及治疗进展” ●余学清教授：中IU大学肾脏研究所所长 “终未期糖尿病肾病的腹膜透析治疗” ●钱家麒教授：上海交通大学r济医院肾内科主任 “终末期糖尿病肾病的血液透析治疗” ●肖海鹏教授：中III大学第一医院副院长 “维持血液透析糖尿病患者的血糖控制” ●李学旺教授：北京协和医院内科教授，原剐院长 “调脂治疗的肾脏保护作用” ●MichelAparicio教授：法国波尔多大学 “糖尿病肾病的营养治疗” ●李红教授：浙江大学邵逸夫医院内分泌科主任 “糖尿病肾病治疗的新视点” ●侯凡凡教授：广州南方大学南方医院肾内科主任 “蛋白质修饰与糖尿病肾病” ●谌贻璞教授：北京中只友好医院肾病中心主任 “肥胖相关性肾小球病诊断与治疗” ●钱荣讧教授：北京大学糖尿病中心名誉主任 “糖尿病与高尿酸血症” ●郑法雷教授：北京协和医院内科教授 “肾小管酸中毒与范Ⅱr尼综合征” ●孙子林教授：南京东南大学中大医院内分泌科主任 “糖基化终产物与糖尿病肾病” 第六届亚太地区糖尿病肢体病变会议暨 第五届北京国际糖尿病足及相关疾病论坛 ·会讯· 第六届亚太地区糖尿病肢体病变会议暨第五届北京国际糖尿病足及相关疾病论坛将于2009年8月14—16日在北京举 行。解放军第306医院全军糖尿病诊治中心主任许樟荣教授和澳大利亚悉尼大学阿尔弗雷德王子医院糖尿病巾心主任Den— nisYue教授担任大会主席，《中国糖尿病杂志》名誉主编钱荣立教授、306医院院长邹德威教授和新加坡国立大学医院骨科 AzizNather教授担任大会学术顾问。讲演者有国际著名专家AndrewBouhon教授、MichaelEdmonds教授、AliFoster足病 师、RobertFrykberg教授、DavidAmstrong教授、BenjaminLipsky教授、ShigeoKono医生、EikoToichi医师、Wing-Cheung Wong医师、WingYukIp副教授、Kyung—taiLee教授、AzizNather教授、MulyonoSoedirman医师、AhmadHafizZulkifly副教 授等，内地讲演者有廖二元、许樟荣、俞光荣、朱家源、庄百溪、冉兴无、谷涌泉、王玉珍、顾洪斌、费军、畅坚、张磊等专家。新加 坡，中国香港、澳大利亚多名足病师和内地有关专家担任培训课程的带教教员。 大会发言用英语，配有同声翻译。 大会注册费：国际代表，300美元；亚太地区糖尿病肢体病变学会会员，200美元；国内代表，1500元人民币。 大会秘书处联系方式：yishengl021@yahoo．com．cn；传真：86—10—64852704。 第六届亚太地区糖尿病肢体病变会议、第五届北京国际糖尿病足及相关疾病论坛秘书处 2009年3月 万方数据