西医综合心血管系统疾病生理病理内科

作者：傲世天鹰心系统疾病第一章血液循环一、心脏的泵血功能：二、心脏的生物电活动：1作者：傲世天鹰三、心肌的生理特性：2作者：傲世天鹰四、心电图：五、生理：3作者：傲世天鹰六、心活动的调节：4作者：傲世天鹰补充：1.衡量心肌细胞自律性的是自动兴奋的频率；结成为心脏正常起搏点的是4期自动去极化速度快。2.兴奋在心肌细胞间的传导是以局部电流形式迅速的，从而使心肌细胞全或无式收缩。0期去极化速度越快，局部电流的形成也越快，促使邻近未兴奋部位膜去极化并达到阈电位水平的速度也越快，故兴奋传导越快。3.在相对不应期和超常期，钠通道尚未完全，所产生的动作电位0期去极化幅度和速率均比正常动作电位小，动作电位的时程也较5作者：傲世天鹰短，兴奋的传导速度也较慢。4.心肌细胞外间质内胶原，心室壁多层肌的排列方向有交叉，因此心室肌的伸展性较小，使心脏在前负荷明显增加时发生心室肌细胞拉长，而出现搏出量和做功能力的下降，即心室功能曲线出现明显下降支。5.某的血流量主要取决于该阻力的口径。6.大动脉管壁顺应性越小，则动脉血压在每个心动周期中波动的幅度越大（而不是动脉血压越高）。7.在主动脉脉搏波形图中，下降现的一个切迹称降中峡，发生在主动脉瓣关闭的瞬间。8.血液和组织液之间进行物质交换的扩散、滤过、重吸收和胞饮，其中扩散（液体中溶质的热运动）是最主要的形式。9.毛细前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物的调节。10.在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状舒张，血流量增加。11.交感缩分布密度最大的是微动脉。12.支配汗腺的交感神经元内有Ach和VIP等神经递质并存，当这些神经时，其末梢一方面Ach，引起汗腺增加；另一方面VIP，引起舒效应，使局部组织血流增加。13.正常情况下，动脉血压的调定点相当于平均动脉压的正常值。14.对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的代谢水平，交感和副交感的调节作用是次要的。冠脉血流量大，出量的4%-5%；心肌缺氧时冠脉血流量增加。6作者：傲世天鹰15.脑代谢活动加强可引起脑血流量增加，主要是代谢产物（如腺++苷、H、K、CO2）增加和氧分压降低，使脑舒张所致。因此K+减少可使脑收缩。16.决定血液和组织液之间进行物质交换面积的是毛细前括约肌；血液和组织液之间进行物质交换的场所是真毛细。17.心肺感受器兴奋时心交感紧张降低，肾血流量增加，肾排水和排钠量增加，对血量及体液量的调节起重要作用。18.心室肌细胞的静息电位是K+平衡电位、Na+平衡电位和生电性Na+-K+泵活动的综合结果。19.浦肯野细胞、束、左右属于快反应自律细胞。第二章心疾病病理一、动脉粥样硬化：二、冠状动脉硬化性心脏病（CHD）：7作者：傲世天鹰三、高血压病：湿病：8作者：傲世天鹰五、性心内膜炎：六、心瓣膜病：七、心肌病与心肌炎：心肌病：是指心肌病变伴心脏功能不全，至今病因不明，也称性心肌病或特发性心肌病。性心肌病分三型：扩张性、肥厚性和限制性。另外，迄今为止，克山病病因仍未明了，也将其列入心肌病范畴。9作者：傲世天鹰（一）克山病：病因：病，可能与硒缺乏有关。主要病理变化：心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。肉眼观：心脏不同程度增大，心腔扩大，心室壁变薄，以心尖为重，心脏呈球形。切面可见心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室间或左、右心耳内可见附壁血栓形成。光镜：心肌细胞变性（颗粒变性、空泡变性、脂肪变性）、凝固坏死或液化坏死，心肌细胞核消失，肌原崩解。慢例以瘢痕灶为主。电镜：电镜下I带致密重叠，肌节凝集，钙盐沉积在变性的线粒体内，致线粒体肿胀，嵴消失。（二）性心肌病：（三）心肌炎：补充：1.按动脉粥样硬化的损伤应答学说，多种病因可引起内皮细胞损伤，损伤的内皮细胞生长因子（MPC-1、PDGF、TGFβ等），吸引单核细胞积聚，并迁入内皮下间隙，吞噬脂质（胆固醇），形成单核10作者：傲世天鹰细胞源性细胞。内皮细胞的生长因子激活动脉中膜的平滑肌细胞，后者吞噬脂质，形成平滑肌源性细胞。2.氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是进入内皮细胞内膜的脂蛋白发生修饰而成，可使细胞坏死、崩解，出现脂质池，分解脂质产物，与局部的载脂蛋白共同形成粥样物质。3.冠状动脉硬化一般比主动脉硬化晚发10年。4.良性高血压脑，破裂常发生于支配基底核的豆纹动脉，原因是豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉的压力较高的血流冲击和牵引，致使其破裂。5.风湿性动脉炎的典型病理现为：小动脉素样坏死。6.主动脉关闭不全时，由于脉压差增大，患者可出现周围征（颈动脉搏动、水冲脉、枪击音及毛细搏动征）。7.性心肌炎患者心肌间质水肿，其间可见大量淋巴细胞和单核细胞浸润。风湿性心肌炎主要表现为灶性间质性心肌炎，间质水肿，少量淋巴细胞浸润。孤立性心肌炎包括弥漫性间质性心肌炎和特发性巨细胞心肌炎，前者主要为心肌间质或小周围较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润；特发性巨细胞心肌炎主要为病变心肌内可见灶性坏死和肉芽肿形成。8.二尖瓣狭窄可导致梨形心；二尖瓣关闭不全可导致球形心；主动脉瓣狭窄可导致靴形心；风湿性心外膜炎可导致绒毛心；心肌脂肪变可导致虎斑心。9.动脉粥样硬化中，单核巨噬细胞的功能有：产生细胞；促进中膜平滑肌细胞的迁移和增殖；参与炎症与免疫过程：T细胞通过巨噬细胞的相互作用，参与动脉粥样硬化病变的形成。10.限制性心肌病病变最严重的部位是心尖部。11作者：傲世天鹰11.亚急性细菌性心内膜炎主要由草绿色链球菌等引起，细菌从某一灶入血，形成菌血症，再随血流侵入心脏瓣膜致病，细菌培养既可阳性，也可。临除有心脏体征外，还有发热、点状出血、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。第三章心力衰竭一、概述：二、慢性心力衰竭：12作者：傲世天鹰13作者：傲世天鹰★慢性收缩性心力衰竭的治疗小结：按心衰分期：1.A期：积极治疗高血压、、脂质紊乱等高危因素；2.B期：A期措施+有适应证的患者使用ACEI或β受体阻滞剂；3.C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。按心衰分级：1.Ⅰ级：、ACEI；2.Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、用或不用地高辛；3.Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；4.Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后谨慎应用β受体阻滞剂。★舒张性心衰的治疗：舒张性心衰常见于肥厚性心肌病、高血压、冠心病。其治疗措施为：1.β受体阻滞剂可舒张功能；2.Ca2+通道阻滞剂（主要适用于肥厚型心肌病）；3.ACEI（主要适用于高血压心脏病及冠心病）；4.硝酸酯类对舒张功能无效；5.无收缩功能的情况下，禁用正性肌力。三、急性心力衰竭：补充：1.急性肺水肿最特征性的临床表现是：咳粉红色痰。2.临心脏舒张功能最实用的方法是：超声。3.慢性衰几乎都有的症状是：疲倦乏力；慢性衰呼吸出现的顺序一般为：劳力性呼吸→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿（最严重）。14作者：傲世天鹰4.钙通道阻滞剂适用于肥厚型心肌病心衰的治疗；ACEI最适合高血压心脏病和冠心病所致的心衰。5.交替脉——衰、高血压、主狭、动脉粥样硬化、扩张型心肌病奇脉——大量心包积液、缩窄性心包炎、肺水肿、支哮喘水冲脉——主闭、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血脉短绌——心房颤动6.顽固性心衰的治疗包括：积极寻找潜在病因并设法纠正；调整心衰用药，强效利尿剂、扩张剂及正性肌力应用；高度顽固性水肿试用血液超滤；晚期患者可采用心脏移植。第四章心律失常、心脏骤停与心脏性猝死一、心律失常的分类及发病机制：二、期前收缩：15作者：傲世天鹰三、心动过速：四、扑动和颤动：16作者：傲世天鹰五、停搏：停搏是指结不能产生冲动。ECG表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的PP间期无倍数关系。停搏与三度传导阻滞很难鉴别。六、传导阻滞：七、预激综合征（WPW综合征）：八、抗快速心律失常：17作者：傲世天鹰九、电复律、射频消融及人工起搏器的应用：十、心脏骤停与心脏性猝死：补充：1.洋地黄合并低钾血症时，易发生阵发性房性心动过速伴传导阻滞，这是洋地黄的特征性表现。2.房扑往往有不稳定倾向，可恢复为心律或进展为房颤，但也可持续数月或数年。3.治疗快速房颤，减慢心室率应首选洋地黄。4.急性房颤合并心衰或低血压者，首选电复律，禁用β受体阻滞剂与；ⅠA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、ⅠC类（酮）和Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药均可能房颤，若无效改用电复律。5.刺激迷走神经治疗室上性心动过速的方法有单侧颈动脉窦（严禁双侧同时，否则会造成脑供血不足）；Valsalva动作（深吸18作者：傲世天鹰气后，在屏气状态下用力做呼气动作10-15秒，增加胸腔内，减少静脉回流，兴奋迷走神经）；将面部浸入冰水中；眼球。6.室早常无与之直接相关的症状，患者是否有症状或症状的轻重与早搏的频发程度不直接相关；听诊时，室早后出现较长的停歇，室早之第二心音的强度减弱，仅能听到第一心音。7.起搏器的类型中：VVI（第一个V指心室，第二个V指感知心室信号，I指抑制起搏器一次脉冲）方式是最基本的心脏起博方式，适用于一般心室率缓慢、无器质性心脏病、心功能良好、间歇性发作的心室率缓慢及长R-R间隔者；AAI（A指心房）方式属生理性起搏（能保持顺序收缩），适用于传导功能正常的病窦综合征（慢性房颤患者的心房已丧失舒缩功能，故不能使用此型）；DDD（D-double前两个D指心房+心室，后一个D指双重即抑制+触发）方式是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完善者，适用于传导阻滞伴或不伴结功能者，不适宜应用于慢性房颤-房扑。ICD型（自动心脏除颤型）适用于反复发作室性心动过速伴短阵意识丧失者。8.非阵发性交界区性心动过速最常见的病因是洋地黄。9.生理性传导包括干扰脱节和分离；病理性传导异常包括窦房阻滞、房内阻滞、阻滞、室内阻滞、意外传导（超常传导、裂隙现象、维登现象）；预激综合征属于传导途径异常。10.频发房性早搏、完全右传导阻滞均不能作为诊断器质性心脏病的主要依据。11.可见于无器质性心脏病者的心律失常包括：房扑、房颤、非阵发性交界区性心动过速、室性心动过速等。12.刺激迷走神经可用于治疗：室上性心动过速、心动过速、与房19作者：傲世天鹰室交界区有关的折返性心动过速、预激综合征等；禁用于折返性房性心动过速。13.房扑合并冠心病、充血性心衰时，禁用奎尼丁和酮，可选用胺碘酮，对预防房扑有效；对于单纯房扑，先用洋地黄、钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂减慢心室率，再以ⅠA类、ⅠC类转复房扑并预防发作，效果较好。第五章性高血压20作者：傲世天鹰补充：1.钾摄入量与血压负相关；低钙与高血压发生有关；睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）患者50%有高血压。2.产生高血压脑病的主因是：血压过高超过了脑血流自身调节能力。3.高血压患者长期使用ACEI后干咳的是：体内缓激肽增加。4.酚妥拉明是α受体阻滞剂，可扩张动脉。5.β受体阻滞剂适用于各种不同程度的高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者。由于β受体阻滞剂对心肌收缩力、传导及心律均有抑制，还可加重气道阻力，因此对于合并21作者：傲世天鹰急性心力衰竭、支哮喘、COPD、病窦综合征、传导阻滞和外周病的高血压患者禁用。第六章心绞痛与心肌梗死冠心病分为急性冠脉综合征（ACS）和慢性冠脉病（CAD）两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。一、稳定型心绞痛：、二、不稳定性心绞痛：22作者：傲世天鹰三、心肌梗死：23作者：傲世天鹰24作者：傲世天鹰补充：1.临作为估计心肌氧耗量的指标是：心率×收缩压。2.稳定型心绞痛患者预后的是左冠状动脉主干病变，其次依次为三支、二支与一支病变，左前降支狭窄一般比其他两支狭窄预后差。3.高血压患者发作心绞痛时首选（CCB）。4.急性心肌梗死最早出现的症状是疼痛，多发生于清晨。5.急性心肌梗死患者发病24h内的主要是：心律失常。6.急性心梗时，心尖区第一心音减弱，可出现第（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；10%-20%患者起病2-3天出现心包摩擦音，为反应性素性心包炎所致；心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音。7.急性心肌梗死行PTCA率在90%以上。8.心绞痛发作时产生疼痛的有：心肌内酸性代谢产物的堆积、多肽类物质刺激心脏神经、冠状动脉的异常牵拉或收缩。9.只要冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，就会引起心绞痛，如：主动脉瓣关闭不全、性主动脉炎、肥厚性心肌病、X综合征（微性心绞痛）等。25作者：傲世天鹰第七章心脏瓣膜病一、二尖瓣狭窄（二狭）：二、二尖瓣关闭不全（二闭）：三、主动脉瓣狭窄（主狭）和主动脉瓣关闭不全（主闭）：补充：1.二狭时，最有助于二尖瓣瓣膜弹性好坏的体征是心尖部开瓣音。2.M型超声心动图是诊断二狭的可靠方法，其典型表现是：二尖瓣城墙样改变，后移位和瓣叶增厚。3.二狭时，20%的患者发生体循环栓塞，血栓来源与耳或房；26作者：傲世天鹰80%的体循环栓塞者有房颤；2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。4.二狭患者呼吸突然明显减轻说明合并右心衰竭。5.从风心病至二闭出现症状至少需20年，从急性风湿热至形成二狭至少需2年；二二狭发生肺动脉高压时，都可出现P2。6.瘤时，由于瘤体阻塞二尖瓣口，产生随改变的舒张期杂音。7.二尖瓣关闭不全为心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音，而典型的二尖瓣脱垂为随喀喇音之后的收缩晚期杂音，此为鉴别二者最有意义的体征。8.主动脉瓣狭窄时，X线检查心影可正常或室轻度增大，房也可能轻度增大，但其典型表现是升主动脉根部狭窄后扩张；时，有时可见主动脉瓣钙化，晚期有肺淤血征象。9.急性主收缩压、舒张压和脉压均正常，或舒张压稍低，脉压稍增加；无明显周围征；心尖搏动正常。二尖瓣舒张期提前关闭，导致第一心音减低或消失；第二心音肺动脉瓣成分增强；第三心音常见。10.慢性主闭收缩压升高，舒张压降低，脉压增大；常见周围征；心尖搏左下移位呈心尖抬举性搏动；收缩期前二尖瓣部分关闭引起第一心音减弱；第二心音主动脉瓣成分减弱或缺如；第三心音常见。11.胸骨左缘第3肋间杂音为主动脉瓣病变；胸骨左缘第4、5肋间杂音为病变；心尖部杂音为二尖瓣病变。12.球囊二尖瓣成形术为单纯性二尖瓣狭窄的首选治疗方法，对于27作者：傲世天鹰瓣叶活动度好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚的患者效果更好；二尖瓣人工瓣膜置换术的指征为：二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不；严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜作分离手术者。13.能触及震颤的器质性心脏病有：二狭、主狭、肥厚梗阻型心肌病、慢性主闭等（高速细流冲击壁）。14.DeMusset征（点头征）：见于脉压增大的情况，如主闭；Traube征（枪击音）：见于主闭、甲亢、严重贫血；Duroziez征：轻压听诊器于股动脉上可闻及连续吹风样杂音，见于主闭。15.可发生阵发性晕厥的心脏病有：主狭、慢性主闭、肥厚型心肌病、急性心肌梗死等。第八章性心内膜炎、心肌疾病与心包炎28作者：傲世天鹰29作者：傲世天鹰补充：1.诊断性心内膜炎最具特征性的是发热伴主动脉瓣区突然出现舒张期杂音。30作者：傲世天鹰2.性心内膜炎赘生物≥10mm时，脱落后易栓塞血流远端动脉。3.心力衰竭是性心内膜炎最常见的并发症，也是亚急染性心内膜炎最常见的死因。4.亚急染性心内膜炎采用大剂量长疗程治疗的目的是杀灭赘生物内的致病菌；治疗亚急染性心内膜炎首选青霉素。5.肥厚型心肌病心肌最明显肥厚的部位在：主动脉瓣下部室间隔。6.心前区听到心包摩擦音就可诊断为心包炎；心包摩擦音最明显的位置在胸骨左缘第3、4肋间，深吸气、坐位身体前倾时更容易听到。7.早期人工瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是表皮葡萄球菌；晚期人工瓣膜心内膜炎的最常见致病菌是草绿色链球菌；静脉药瘾者心内膜炎的最常见致病菌是金黄色葡萄球菌。8.可出现病理性Q波的心脏疾病有：急性心梗、扩张型心肌病、肥厚型心肌病（特征）、心肌炎等。9.肥厚型心肌病于心尖部可闻及收缩期杂音；凡能影响心肌收缩力，改变室容量及射血速度的因素均可使杂音发生变化；如使用β受体阻滞剂、取下蹲位等可使心肌收缩力下降、室容量增加，而使杂音减轻；含化硝酸甘油片、取站立位、给予洋地黄等可使心肌收缩力增加或使容量减少，而使杂音增强。第九章外科31作者：傲世天鹰32作者：傲世天鹰补充：1.真性动脉瘤最常见的病因是动脉粥样硬化；假性动脉瘤最常见的病因是动脉损伤；夹层动脉瘤产生内膜者。2.动脉硬化性闭塞症主要累及全身大、中动脉，以腹主动脉远侧、髂-股-腘动脉最为常见，后期可累及腘动脉远端的主干动脉，可有下肢慢性缺血的临床表现，如间歇性跛行；本病好发于45岁以上的。3.动脉栓塞时疼痛是最早出现的症状，是由栓塞部位动脉痉挛和近端动脉内压突然升高引起的。4.大隐静脉注入股静脉之前主要有5个属支：外静脉、腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、股外侧静脉、股内侧静脉。5.下肢静脉曲张Perthes试验阳性者的治疗方法是患者穿弹力袜。33作者：傲世天鹰6.最常见的动脉瘤是腹主动脉瘤；最破裂的周围动脉瘤是颈动脉瘤。7.Marfan综合征可因胶原代谢缺陷，Ehlers-Danlos综合征可因胶原形成异常，而发生先天性动脉中层缺陷，导致动脉瘤；综合征可因动脉非细菌性炎症而形成动脉瘤。34