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阿斯综合征.doc

2017-09-21 18页 doc 37KB 43阅读

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阿斯综合征.doc阿斯综合征.doc 阿-斯综合征 百科名片 阿-斯综合症(Adams-Stokes综合症)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 目录 发病机制 症状表现 鉴别诊断 症状起因发病原因 发病机制 疾病治疗 预防预后发病机制 症状表现 鉴别诊断 症状起因 发病原因 发病机制 疾病治疗...
阿斯综合征.doc
阿斯综合征.doc 阿-斯综合征 百科名片 阿-斯综合症(Adams-Stokes综合症)即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性的缓慢性和快速性心律失常,引起心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥。 目录 发病机制 症状表现 鉴别诊断 症状起因发病原因 发病机制 疾病治疗 预防预后发病机制 症状表现 鉴别诊断 症状起因 发病原因 发病机制 疾病治疗 预防预后 展开 编辑本段发病机制 病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿,室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻,均可引起心排量—过性减少而使脑缺血、缺氧。 编辑本段症状表现 阿-斯综合征多见于高度房室传导阻滞、早搏后间歇太长、早搏太频繁、窦性停搏、扭转性室性心动过速及心室率很快的室上性心动过速等。一般的室上性心动过速的心室率不会太快,不会引起阿 斯氏综合征,但如果原有脑动脉供血不足的情况存在,往往会引起本征。另外,心导管检查、胸膜腔穿刺、内窥镜检查均能反射性引起阿 斯氏综合征。 阿-斯综合征最突出的表现为突然晕厥,其轻者只有眩晕、意识丧失,重者意识完全丧失。常伴有抽搐及大小便失禁、面色苍白,进而青紫,可有鼾声及喘息性呼吸,有时可见陈施氏呼吸。根据病人病史,通过发作中心脏听诊、心电图检查可以明确诊断。 对于心率慢者,应促使心率加快,常应用阿托品、异丙肾上腺素。如果是由于完全性或高度房室传导阻滞、双束支阻滞、病态窦房结引起,则应安装人工起搏器。心率快者可电击复律。室上性或QRS宽大分不清为室性或室上性者应选用胺碘酮或普罗帕酮。室速者,除扭转性室速外,可首选利多卡因。 编辑本段鉴别诊断 应与可能引起晕厥的其他疾病如血管迷走神经性晕厥、直立性低血压晕厥、颈动脉窦晕厥、生理反射性晕厥脑血管病晕厥、代谢性疾病和血液成分改变所致的晕厥和精神神经疾病所致的晕厥鉴别。与癫痫发作的区别: 室性心动过速 1.癫痫发作可出现于任何体位起病突然发作前可有预感,但持续仅几秒钟。发作时常致外伤有抽搐、眼向上翻尿失禁咬唇和意识紊乱。无意识的时间常持续几分钟,发作后有较长时间的昏睡状态晕厥起病缓慢而无预感发作短暂、神志很快恢复;发作后无昏睡状态。 2. 癔症 出现于有癔症个性的病人,不伴血压心率或皮肤颜色的变化发作时无抽搐咬唇和两眼上翻。 3.低糖血症发作前有饥饿感心跳加快、紧张不安和其他交感神经刺激症状继之意识丧失意识丧失逐渐进展,未经处理可进入深度昏迷。急诊检查血糖低可肯定诊断。 编辑本段症状起因 发病原因 1.快速型心律失常 因快速型心律失常而导致心源性晕厥发作,多见于器质性心脏病者,少数也见于正常人。 (1)室性快速型心律失常: ?室性心动过速:并非所有类型的室性心动过速均引起晕厥发作。室速引起晕厥发作者主要见于心室率快且有器质性心脏病致心排出量急剧下降者。 A.单形性室速:a.持续单形性室速;b.非持续单形性室速;c.特殊类型的单形性室速,如右室发育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特发性室速、并行心律性室速和加速性室性自主节律不会引起晕厥发作。 B.多形性室速:a.Q-T间期延长的多形性室速,包括先天性和获得性两类。前者见于Jervell-Lange-Nielsen综合征和Ward-Romano综合征;后者见于低血钾、低血镁或延长心肌复极的药物,如抗心律失常药、三环类抗抑郁药、锑剂及有机磷等灭虫剂等,也见于缓慢性心律失常、中枢神经系统病变及自主神经功能紊乱和各种心脏病引起的心肌病变。b.Q-T间期正常的多形性室速,包括缺血性多形性室速和联律间期极短的多形性室速。因多形性室速(即经典的尖端扭转型室速)发作时心室率极快,类似于室扑室颤,故常伴心源性晕厥。 C.双向性室速:除非是心室率极快者,否则一般双向性室速不致发作心源性晕厥。 ?室扑、室颤:见于各种器质性心脏病、使用抗心律失常药物过程中、预激征合并房颤者、严重电解质紊乱、触电、雷击等,为极重型心律失常。两者对血流动力学影响均等于心室停搏。一旦出现,病人迅速出现Adams-Stoke综合征。 ?频发多源室性期前收缩:偶可引起心源性晕厥。 (2)室上性快速型心律失常: ?阵发性室上性心动过速:通常不致发生心源性晕厥。当心室率超过200次/min且伴有器质性心脏病时则可有晕厥发生。 ?心房扑动和心房颤动:心室率极快且有基础心脏病者也可有晕厥发作。 ?预激综合征参与的快速型室上性心律失常:反向型房室折返性心动过速,多条旁路所致房室折返性心动过速,房室结折返型心动过速经旁路下传,房速伴1?1旁路下传,房扑伴1?1或2?l旁路下传,心房颤动经旁路下传等,这些类型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而导致心源性晕厥的发生。 2.缓慢型心律失常 该型心律失常引起的心源性晕厥发作,见于各种器质性心脏病者,如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心脏病等。 (1)病态窦房结综合征:包括严重窦房传导阻滞、持久性窦性停搏、慢-快综合征、双结病变等,均易发生心源性晕厥。 (2)高度或完全性房室传导阻滞:当心室率极度缓慢时可发生心源性晕厥。 3.急性心脏排血受阻 (1)心脏肌肉病变:主要见于原发性肥厚梗阻型心脏病,患者主动脉瓣下室间隔显著增厚,室间隔厚度超过15mm,室间隔与左室后壁厚度之比>1.5。当剧烈运动或变更体位时,心脏收缩加强,肥厚的室间隔接近二尖瓣前叶,使左室流出道梗阻加重,从而发生晕厥甚至猝死。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 (2)心脏瓣膜病变:主要为瓣膜狭窄所致。 ?风湿性心脏瓣膜病变:A.重度二尖瓣狭窄(瓣口直径<0.8cm)者,变更体位或运动后可发生晕厥。个别病人因左房巨大附壁血栓或赘生物嵌顿,或脱落后嵌顿瓣口而致晕厥发作或猝死。B.主动脉瓣口面积<1cm2时,变更体位或运动后可发生晕厥。部分病人晕厥和猝死与心律失常有关。 ?先天性或退行性瓣膜病变:先天性二尖瓣狭窄,先天性或退行性主动脉瓣(膜)口、瓣上、瓣下狭窄。 ?心脏肿瘤:主要见于左房黏液瘤,属良性肿瘤。当瘤体嵌顿于房室瓣口时,使心排血量急剧降低甚至中断,导致晕厥发作或猝死。多在变更体位时出现。 ?心腔内附壁血栓:左侧心脏大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成晕厥发作。 ?冠心病心肌梗死:发生心源性休克时,因左心排出量急剧下降,导致晕厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以晕厥或猝死作为首发症状就诊。部分病人晕厥发 作是合并有严重心律失常所致。 ?急性肺栓塞:大面积肺梗死时,可使左心回心血量骤减,导致心源性晕厥的发作。 ?主动脉夹层:当主动脉弓夹层累及一侧颈总动脉时可出现晕厥。 ?心脏压塞:外伤、手术、急性心肌梗死所致心脏破裂等原因使心包腔内积液突然增加,静脉回流急剧降低,导致晕厥发作。 4.先天性心脏病 (1)法洛四联症:多在运动或体力活动时发生,运动致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痉挛,引起右向左分流量增加,使动脉血氧分压进一步下降、脑缺氧加重而发生晕厥。也有因心律失常引起者。 (2)原发性肺动脉高压:多在运动或用力时,因迷走神经反射引起肺动脉痉挛,致右室排血量急剧受限,左心排出量急剧下降,导致晕厥发作。 (3)艾森曼格综合征:因肺动脉高压,偶可有晕厥发作。 发病机制 1.心脏输出的严重障碍或节律障碍可引起晕厥。有时,阻塞性损害与心律失常同时存在,而且互相影响。 (1)严重的主动脉瓣狭窄:这类病人运动时高达42%可发生晕厥。机制为:运动可使左室收缩压明显增加而主动脉压却无相应增加,因而过度刺激了左室压力感受器,通过心迷走传入纤维使得交感抑制和副交感兴奋,而发生低血压和心动过缓。同时,低血压和心动过缓也使得冠状动脉灌流减少,而心肌缺血更促成了血管减压性晕厥。主动脉瓣狭窄病人若发生晕厥说明预后不良。 (2)肥厚型梗阻性心肌病:发生晕厥者可高达30%,血流动力学改变为左室流出道阻塞。可因心肌收缩力增加、心室腔减小、后负荷增加和舒张压降低而使血流动力学改变加重。因此,瓦耳萨耳瓦动作、阵发性严重咳嗽、药物如洋地黄等都可促发低血压和晕厥。有报道,肥厚型心肌病中25%有室性心动过速,这也是晕厥的重要原因,预测晕厥的因素:年龄小于30岁、左室舒张末期容量指数小于60ml/m2,及非持续性室性心动过速。而弥漫性心肌肥厚和室性心动过速提示预后不良。 阿-斯综合征 (3)肺动脉高压:肺动脉高压也可出现劳力性晕厥。因右室流出道狭窄而降低了增加心输出量的能力。运动使周围血管阻力降低,也可引起低血压和晕厥。同样,肺动脉瓣狭窄也可发生劳力性晕厥。 (4)肺栓塞:10%,15%的肺栓塞病人可发生劳力性晕厥。大的肺栓塞(>50%肺血管床阻塞)可引起急性右心衰竭,使右室充盈压增加及每搏出量减少,继而发生低血压导致意识丧失。 (5)心房黏液瘤:心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。临床特征是晕厥、呼吸困难及心脏杂音均随体位而改变。晕厥发生的机制为心室流入道阻塞,心输出量减少,大脑灌注不足。 迷走神经 2.其他器质性心脏病 老年性急性心肌梗死病人中5%,12%可出现晕厥。机制为:?突然发生的泵衰竭,引起低血压和脑灌注不足;?节律障碍,如室性心动过速或过缓性心律失常。 右冠状动脉受累发生的急性下壁心肌梗死或缺血时,由于左室压力感受器受到刺激而产生血管迷走反应而引起晕厥。不稳定心绞痛和冠状动脉痉挛也偶可引起晕厥。 主动脉夹层病人有5%可发生晕厥。夹层破入心包腔,可引起急性心包填塞,而导致意识丧失。 3.心律失常 心动过缓时,由于心室充盈期延长,使每搏输出量增加,从而维持正常心输出量。严重的心动过缓时,由于心搏出量难以代偿性增加而产生晕厥。轻至中度心动过速增加了心输出量,不会发生晕厥。而明显增快的心率导致舒张期充盈减少和心输出量降低,可引起低血压和晕厥。 窦性心动过缓可因迷走神经张力过高,交感神经张力降低或窦房结疾病所致。运动员的窦性心动过缓常是由于迷走张力增加和交感活性降低引起的,但很少引起晕厥。窦性心动过缓也可发生在眼外科、黏液性水肿、颅内和纵隔肿瘤,及使用多种拟副交感神经药、抗交感神经阻滞药、β阻滞药和其他药物时。 病态窦房结综合征病人中,25%,70%发生过晕厥。该综合征的特征为窦性冲动形成或传导障碍。心电图表现包括窦性心动过缓、窦性停搏、窦性静止及传出阻滞,也可发生室上性心动过速或快速房颤(慢-快综合征)。病态窦房结综合征尽管安置了人工心脏起搏器,仍偶有反射中介血管舒缩不稳定的综合征发作。 室性心动过速多有器质性心脏病,症状的严重性与其频率、持续时间和心脏功能 状态有关。尖端扭转型室性心动过速、先天性长QT综合征(伴或不伴有耳聋)及后天性长QT综合征均可发生晕厥。后者与药物、电解质异常及中枢神经系统疾病有关。抗心律失常药物是引起尖端扭转型室速最常见的原因,如奎尼丁(奎尼丁性晕厥)、普鲁卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。 嗜睡 其他可引起晕厥的快速性心律失常有:快室率心房颤动和心房扑动、房室结折返性心动过速等。其机制除了因增快的心率使舒张期充盈和心输出量减少而出现低血压和晕厥外,此时心脏容量减小和心室收缩有力,从而兴奋心脏机械感受器,导致神经中介的晕厥。预激综合征发生的晕厥是由快速折返性室上性心动过速或心房颤动时的快室率反应引起的[1] 编辑本段疾病治疗 1.发现晕厥病人时 (1)应立即将病人置于头低足高位,使脑部血供充分将病人的衣服纽扣解松,头转向一侧以免舌头后倒堵塞气道 (2)局部刺激,如向头面部喷些凉水或额部放上湿的凉毛巾,有助于清醒。如房间温度太低,应保暖。 (3)在晕厥发作时不能喂食喂水。神志清醒后不要让病人马上站立必须等病人全身无力好转后才能在细心照料下逐渐站立和行走。2.预防晕厥视其发生的机制而定 (1)血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动疲劳、饥饿惊恐等诱发因素。 ?房室传导阻滞 (2)情景性晕厥病人则应在排尿、排便咳嗽、吞咽时注意体位等 (3)体位性低血压病人应避免从卧位突然站立,在起床前宜先活动腿部然后慢慢地坐在床沿观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加,这些都有一定效果。 3.心动过缓型心律失常所致晕厥可使用增快心率的药物或安置人工心脏起搏器。 4.心动过速型心律失常所致晕厥可使用抗心律失常药物。对于室性心律失常包括频发或多源室性期前收缩室性心动过速、室扑、室颤等通常首选利多卡因其次可选用普罗帕酮胺碘酮等,有条件的单位,可首选电击复律。 5.Q-T间期延长引起的多形性室性心动过速(尖端扭转型室速)所致晕厥处理上不同于室性心动过速的常规处理。除可试用利多卡因外禁忌使用延长复极的抗心律失常药物,包括所有?a类和?类抗心律失常药。通常应给予增高心率的药物如异丙肾上腺素静脉滴注或静脉使用阿托品;如无效则可行人工心脏起搏治疗以保证心室率在100,120次/min。心肌缺血引起的Q-T间期正常的多形性室速所致晕厥除病因治疗外,可按室速的常规治疗。极短联律间期的多形性室速,静脉使用维拉帕米(异搏定)有良效。 6.因急性心脏排血受阻所致的晕厥处理上嘱病人避免剧烈运动,防止晕厥发作;若有手术指征则应尽早手术治疗。 单心室的超声心动图 7.病因治疗明确心源性晕厥的病因后,应针对病因治疗如纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱改善心肌缺血等治疗大多数病人的晕厥呈自限性和良性过程。但处理时,医师应想到某些急需抢救的疾病如脑出血心肌梗死、心律失常和主动脉夹层。 编辑本段预防预后 预后: Kapoor等对晕厥病人的前瞻性研究表明心源性晕厥的年病死率为18%,33%,非心源性晕厥为0%,12%,不明原因者为6%心源性晕厥的预后因其原发疾病的不同而有很大的差别。详情参考不同原发疾病的预后 预防: 1.血管迷走性晕厥病人应避免情绪激动、疲劳饥饿惊恐等诱发因素。 2.情景性晕厥病人则应在排尿排便咳嗽吞咽时注意体位等。 脑部供血 3.体位性低血压病人应避免从卧位突然站立在起床前宜先活动腿部,然后慢慢地坐在床沿,观察有无头昏、眩晕感觉而后才可下地行走;还可使用弹力袜或腹带;麻黄碱可升高血压;盐可使细胞外容积增加这些都有一定效果。 4.老年人发生晕厥是很危险的易于晕倒后的头部外伤或肢体骨折。建议厕所和浴室地板上覆盖橡皮布卧室和客厅宜使用地毯室外活动宜在草地上或土坡上行走不要站立太久。 病态窦房结综合征 求助编辑百科名片 病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)简称病窦综合征或病窦,病态窦房结综合征是由于窦房结或其周围组织(亦可包括心房、房室交接区等)的器质性病变,导致窦房结冲动形成障碍和冲动传出障碍而产生的心律失常,主要以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为主,也可出现心动过缓-心动过速综合征。 目录 疾病简介 病因 症状 诊断检查心电图 窦房结功能测定 特征 治疗病因治疗 药物治疗 安装按需型人工心脏起搏器 并发症 预防常识 心律失常用药要准疾病简介 病因 症状 诊断检查 心电图 窦房结功能测定 特征 治疗 病因治疗 药物治疗 安装按需型人工心脏起搏器 并发症 预防常识 心律失常用药要准展开 编辑本段疾病简介 中文名称: 病态窦房结综合征( sick sinus syndrome) 中文又名: 病窦综合征 窦房结功能不全 病态窦房结综合征 简称病窦综合征,又称窦房结功能不全。由窦房结及其邻近组织病变引起窦房结起搏功能和(或窦房传导障碍,从而产生多种心律失常和临床症状。大多于40岁以上出现症状。据上海医科大学附属中山医院资料,有明确症状患者的年龄40,50和60,70岁最多见。 窦房结及其邻近组织的病变引起窦房结起搏功能和 (或)窦房结传导障碍,从而产生多种心律失常和临床症状。病因有冠心病、风湿性心脏病、高血压心脏病等,可能以窦房结及其邻近组织的特发性纤维化变性最常见。以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑供血不足症状为主,如心悸、乏力、头晕、近乎晕厥甚至晕厥等症状。合并快速心律失常时称为慢-快综合征 。治疗应针对病因 ,无症状者可定期随诊,有时显脑供血不足症状如近乎晕厥或晕厥者宜安置按需型人工心脏起搏器,必要时再加用药物控制快速心律失常。 编辑本段病因 病态窦房结综合征病因病理常见病因为心肌病、冠心病、心肌炎,亦见于结缔组织病、代谢或浸润性疾 病态窦房结综合征 患,不少病例病因不明。上海医科大学中山医院资料,SSS病因不明者占37.9%。文献尸解资料表明心脏传导系统原因不明退行性变为SSS最常见病因。除窦房结及其邻近组织外,心脏传导系统其余部分,也可能受累,引起多处潜在起搏和传导功能障碍。合并房室交接处起搏或传导功能不全的,又称双结病变;同时累及左、右束支的称为全传导系统病变。 SSS病程发展大多缓慢,从出现症状到症状严重可长达5,10年或更长。少数急性发作,见于急性心肌梗塞和急性心肌炎。 特发性硬化,退行性变、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术损伤,高血压等。部分为家族性或原因不明。病理改变主要为窦房结和心房纤维增生,可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞,偶可累及房室交界处和分支。 编辑本段症状 起病隐袭,进展缓慢,有时被偶然发现。如心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主,如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝、尿多、食欲差等。可持久或间歇发作。出现高度窦房阻滞或窦性停搏时,可发作短阵晕厥或黑朦。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等。急性下壁心 病态窦房结综合征 肌梗塞和心肌炎,可引起暂时性窦房结功能不全,急性期过去后多消失。 临床表现轻重不一,可呈间歇发作性。多以心率缓慢所致脑、心、肾等脏器供血不足尤其是脑血供不足症状为主。轻者乏力、头昏、眼花、失眠、记忆力差、反应迟钝或易激动等,易被误诊为神经官能症,老年人还易被误诊为脑血管意外或衰老综合征。严重者可引起短暂黑蒙、近乎晕厥、晕厥或阿斯综合征发作。部分患者合并短阵室上性快速心律失常发作,又称慢-快综合征。 快速心律失常发作时,心率可突然加速达100次/min以上,持续时间长短不一,心动过速突然中止后可有心脏暂停伴或不伴晕厥发作。严重心动过缓或心动过速除引起心悸外,还可加重原有心脏病症状,引起心力衰竭或心绞痛。心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良。慢快综合征还可能导致血管栓塞症状。 编辑本段诊断检查 心电图 ?严重的窦性心动过缓,每分钟少于50次。 ?窦性停搏和(或)窦房阻滞。 ?心动过缓与心动过速交替出现。心动过缓为窦性心动过缓,心动过速为室上性心动过速,心房颤动或扑动。 ?慢性心房颤动在电复律后不能转为窦性心律。 ?持久的缓慢的房室交界区性逸搏节律,部分患者可合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。 窦房结功能测定 可对疑患者可选择应用下述方法。 (一)运动和阿托品试验:运动或静注阿托品1.5-2mg,注射后1、2、3、5、10、15、20分钟分别描记心电图或示波连续观察,如窦性心律不能增快到90次/分和(或)出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性心 病态窦房结综合征 动过速为阳性。如窦性心律增快>90次/分为阴性,多为迷走神经功能亢进,有青光眼或明显前列腺肥大患者慎用。 (二)经食道或直接心房调搏检测窦房结功能:本法是病窦综合征较可靠的诊断方法,特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响,更可提高敏感性。经食道插入双极起搏导管,电极置入左房后面,然后接人工心脏起搏器,行快速起搏,频率由每分钟90次、100次、120次,逐渐增至每分钟150次,每次调搏持续1分钟,然后终止起搏,并描记心电图,看窦房结经历多长时间能温醒并复跳,自停止刺激起搏至恢复窦性P波的时间为窦房结恢复时间。病窦综合征者固有心率在80次/分以下(予阿托品2mg加心得安5mg静注后测定),窦房结恢复时间>1500m.s,窦房传导时间>180m.s。 (三)动 态心电图监测:可了解到最快和最慢心率、窦性停搏、窦房阻滞等心律失常表现。 (四)运动试验:踏车或平板运动试验时,若运动后心率不能明显增加,提示窦房结功能不良。但必须严密监护观察,以防发生意外。 鉴别诊断 主要基于窦房结功能障碍的心电图表现,应排除迷走神经功能亢进或药物影响。早期或不典型病例的窦房结功能障碍可能呈间歇性发作,或以窦性心动过缓为主要或唯一表现,常难以确诊为本症,下列检查 病态窦房结综合征 有助于评估窦房结功能。动态心电图有可能在24小时内记录到SSS的多种特征性心电图表现,结果阴性时可于短期内重复检查。为排除自主神经张力改变的影响,可作阿托品试验(静脉注射阿托品1,2mg)和异丙肾上腺素试验(静脉推注或滴注1,2μg),若注后心率不能增快达90次/min者提示窦房结功能低下。但阴性结果(注后心率增快到90次/min或以上)不能排除本征。也可用心房调搏方法测定窦房结恢复时间(SNRI)和窦房传导时间(SACT),病窦综合征患者的SNRT和SACT常显著超过正常高限。对以上述电生理指标评估窦房结功能的评价不一,一般认为测定结果在正常范围不能否定诊断,结果显著超过正常高限(如SNRT超过2000ms)者有参考价值。不少人认为其诊断价值不如动态心电图。 编辑本段特征 包括窦房结功能障碍本身的心电图及继发于窦房结功能失常的逸搏和(或)逸搏心律,还可并发短阵快速心律失常和(或)传导系统其它部位受累的心电图静静表现。 ?窦房传导阻滞和(或)窦性静止和(或)显著窦性心动过缓; ?逸搏、短阵或持续逸搏心律,逸搏夺获二联律,游走心律; ?伴随的房性快速心律失常,如频发房性过早搏动。阵发或反复发作短阵心房颤动、心房扑动或房性心动过速,与缓慢的窦性心律形成所谓慢-快综合征(bradycardia-tachycardiasyndrome)。快速心律失常自动停止后,窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现; ?房室交接处起搏和(或)传导功能障碍,表现为延迟出现的房室交接处逸搏、过缓的房室交接处逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞,偶见合并束支传导阻滞。 编辑本段治疗 病因治疗 首先应尽可能地明确病因,如冠状动脉明显狭窄者可行经皮穿刺冠状动脉腔内成形术,应用硝酸甘油等改善冠脉供血。心肌炎则可用能量合剂、大剂量维生素C静脉滴注或静注。 药物治疗 对不伴快速性心律失常的患者,可试用阿托品,麻黄素或异丙肾上腺素以提高心率。烟酰胺600,1000mg溶于10%葡萄糖液250,500ml中静滴每日1次,避免使用减慢心率的药物如β受体阻滞剂及钙拮抗剂等。 中医治疗以补气、温阳、活血为主,可用人参加灸甘草汤,生脉散加四逆汤。 安装按需型人工心脏起搏器 最好选用心房起搏(AAI)或频率应答式起搏器,在此基础上用抗心律失常药控制快速性心律失常。 窦房 病态窦房结综合征 结功能障碍本身的心电图及继发于窦房结功能失常的逸搏和(或)逸搏心律,还可并发短阵快速心律失常和(或)传导系统其它部位受累的心电图静静表现。 ?窦房传导阻滞和(或)窦性静止和(或)显著窦性心动过缓; ?逸搏、短阵或持续逸搏心律,逸搏夺获二联律,游走心律; ?伴随的房性快速心律失常,如频发房性过早搏动。阵发或反复发作短阵心房颤动、心房扑动或房性心动过速,与缓慢的窦性心律形成所谓慢-快综合征(bradycardia-tachycardiasyndrome)。快速心律失常自动停止后,窦性心律常于长达2秒以上的间歇后出现; ?房室交接处起搏和(或)传导功能障碍,表现为延迟出现的房室交接处逸搏、过缓的房室交接处逸搏心律(逸搏周期>1.5s)或房室传导阻滞,偶见合并束 支传导阻滞。 对于病态窦房结综合征进行药物治疗常较困难,因为:?治疗快速性心律失常的药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺及β-受体阻滞剂等常可诱发过缓的心律失常;反之,治疗缓慢性心律失常的药物如异丙肾上腺素或麻黄素等,常可诱发快速心律失常,包括快速室性心律失常。?治疗缓慢性心律失常的药物如异丙肾上腺素及阿托品等,常缺乏长期治疗作用。?各种抗心律失常药物常有明显和不能耐受的副作用。故在药物治疗中要把握时机及控制剂量。 (1)心动过缓的治疗:主要是提高基础心率,预防阿—斯综合征的发生。 ?阿托品:0.3,0.6毫克,2,6小时1次;必要时可肌肉注射,0.5,1毫克/次;紧急情况下可静脉注射1,2毫克,每1,2小时1次。 ?异丙肾上腺素:10毫克,2,6小时1次,舌下含用;紧急情况下,可用1毫克溶于5%葡萄糖溶液250,500毫升中静脉滴注,其滴注速度以1,2微克/宜。但当窦房结暂停或窦房传导阻滞系药物诱致时,以不用异丙肾上腺素为好,因它有诱发房性心动过速或心房颤动的可能。 ?麻黄素:25毫克,每日3,4次。 病态窦房结综合征 ?烟酰胺 A作用:作用机理可能与下述因素有关:烟酰胺主要存在于线粒体内,在生物氧化过程中起递氢作用,即烟酰胺可影响能源的产生;由于窦房结及传导系统中电活性细胞的线粒体比心肌工作细胞中的线粒体明显少 病态窦房结综合征 而小,如在缺血、缺氧或炎症时,线粒体受损,发生能量供应障碍,就可影响传导功能。烟酰胺的补充可使呼吸链的成分增加,促使受损的线粒体产生足够的能源,从而使传导功能及自律活动恢复;烟酰胺有促进钙离子内流的作用。 B用法及剂量:烟酰胺300,400毫克,溶于10%葡萄糖溶液250毫升中静脉滴注,每日1次;亦可用300,400毫克,溶于50%葡萄糖溶液60毫升中,缓慢静脉注射,每日1次。 ?中药:中药生脉散有改善窦房结的供血,增强窦房结的自律性及改善加速传导的作用。中医辨证施治原则如下:心悸、气短、盗汗、失眠、健忘、口渴、口干、四肢微冷、舌尖红、苔薄白、脉细结代,证属气阴两虚。治宜养阴益气。方用麦冬9,30克,五味子9克。一般先予生脉散注射液40,120毫克,加入10%葡萄糖溶液250,500毫升中静脉滴注;或用5,10毫升,每4,6小时静脉注射1次。病情好转后改为口服。如兼有血瘀,加血府逐瘀汤,或川芎、红花、赤芍、降香、丹参。兼有痰湿者,加二陈汤,或瓜蒌、半夏、南星、竹茹等。兼心肾阳虚者,加右归饮、参附汤、麻黄附子细辛汤或人参、附子、麻黄、桂枝、淫羊藿、生熟地。 (2)心动过缓—心动过速综合征的治疗:此类因突然发作室上性快速性心律失常或心率骤然减慢和心搏骤停而引起头晕、心悸、胸闷,乃至晕厥发作。终止心动过速及晕厥发作为药物治疗的目的。 ?奎尼丁 A作用:奎尼丁可减慢钠离子进入细胞,从而抑制舒张期自动除极;此外,并可将细胞内阈电位移向0,因而可减低起搏组织的自发频率,从而抑制自律性,导致窦房结冲动形成减少。故一般认为病态窦房结综合征病人用奎尼丁治疗室上性快速心律时,可显著抑制窦房结活动或造成高度窦房阻滞。但若剂量掌握得当,奎尼丁并不扰乱窦房结的自律性。其机理可能为:正常心肌细胞的传导速度随奎尼丁浓度的增高而逐步减低,但若奎尼丁的血药浓度始终保持在治疗范围内(2,6微克/毫升),则不可抑制窦性节律;奎尼丁尚有间接的抗乙酰胆碱作用,种去迷走作用可以增加窦房率;窦房结疾病常伴有心房壁纤维化,窦房结血供不足亦可导致窦房结功能失调。广泛的窦房结周围纤维化或窦房结缺血,有可能防止窦房结内有足量的药物浓度,故奎尼丁对病态窦房结综合征病人并非禁忌,当发生快速心律失常需要治疗时,可谨慎应用。 B用法及剂量:每日25毫克/公斤体重,分4次口服。 ?乙胺碘呋酮 A作用:乙胺碘呋酮可延长校正的窦房结恢复时间,因而抑制窦房结的自律性。窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦房结暂停亦是较为常见的副反应。但这些副反应的发生,均与乙胺碘呋酮的剂量密切相关。若每日采用较小剂量,则既可达到控制快速心律失常的目的,又不会发生明显症状性心动过缓或其他严重心脏副反应。 B剂量及用法:0.2克,每日1,2次;有效后减为0.1克,每周用5日,停2日。 对不伴房性快速心 律失常的病人,若药物治疗无效且症状严重者,宜装置按需型人工心脏起搏器。心动过缓—心动过速综合征的病人也可根据症状装置按需人工心脏起搏器,并在起搏器控制心室的条件下加用抗心律失常药物,控制快速心律失常。 ?病态窦房结综合征合并心力衰竭:宜首先试用利尿剂或血管扩张剂,不可轻易使用洋地黄,以免诱发过缓的心律失常及阿—斯综合征。有必要用洋地黄者,最好在安装人工心脏起搏器之后使用。 编辑本段并发症 本病除严重心动过缓或心动过速除引起心悸外,还可加重原有心脏病症状。心排出量过低严重影响肾脏等脏器灌注还可致尿少、消化不良。慢快综合征还可能导致血管栓塞症状。偶可发生心绞痛、心力衰竭或休克等严重并发症,甚至导致患者死亡。 编辑本段预防常识 1、常规预防: 病窦常由于窦房结及其周围组织退行性病变或纤维化所致,应积极查找病因,对症处理,对心率过于缓慢者可安置人工心脏起搏器以维持正常生活及工作。 家庭应急处理: (1)可口服阿托品或异丙肾上腺素1,2片,每日3次。 (2)艾灸神门、命门、足三里穴,每次15分钟,可提高心率4,10次/分。 (3)中药黄芪、红参、肉桂、附子、丹参、红花煎服,能增快心率,改善症状。 (4)严重者或用药物治疗无效者,可送医院安装心脏起搏器治疗。 病态窦房结综合征应与洋地黄、奎尼丁、异搏定、β-受体阻滞剂、利血平、胍乙啶入心可定等药物所致的暂时性窦房结受抑制进行鉴别。后者有服药或注射病史,停止使用该药后心率逐渐恢复正常,动态心电图可有特征性表现,均可与病窦综合征相鉴别。 2、季节预防: 病窦综合征是老年人一种常见的心脏病变,秋冬季节交替变化时症状更为明显。建议老年人季节交替时减少外出,出现不适,心率缓慢,晕倒,黑蒙等现象,及早就医安装心脏起搏器以免发生心脏猝死现象。 编辑本段心律失常用药要准 良性早搏与精神、情绪、过度疲劳、过多吸烟、饮酒、喝浓茶有关。老年人中良性早搏十分常见。患有心脏疾病,如冠心病、风湿性心脏病、充血性心力衰竭、心肌病、心肌炎时,更易出现室性早搏。 良性早搏如症状不明显,不需用抗心律失常药物治疗,应加强锻炼,增强体质,保持情绪稳定、戒烟,少饮酒和浓茶。不少良性早搏病人的自觉病状是精神紧张所致,医护人员的不正确解释导致医源性病状。少数病人确有与早搏相关病状,可酌情选用β阻断剂、普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪等。 器质性心脏疾病引起的心律失常多见,如冠心病,尤其是心肌梗死后和心力衰竭。对这些病人使用上述药物,可明显增加病人死亡与猝死的风险。 因此,对良性早搏病人来说,重点在于解除顾虑,不用特殊药物,即使早搏持续存在,也会预后良好。 对于有器质性心脏病的早搏病人,不可滥用抗心律失常药物,而应针对基础心脏病治疗。如对心肌梗死后病人,提倡使用阿司匹林、β阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和“他汀”类降脂药物等。而对心力衰竭病人,提倡使用血管紧张素转换酶抑制剂、β阻断剂,症状明显的病人,应使用利尿剂和地高辛。 早搏不等同于器质性心脏病,使用抗心律失常药物一定要慎重。
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