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6700例宫颈脱落细胞HPV基因分型检测临床分析

2017-10-18 3页 doc 16KB 12阅读

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6700例宫颈脱落细胞HPV基因分型检测临床分析6700例宫颈脱落细胞HPV基因分型检测临床分析6700例宫颈脱落细胞HPV基因分型检测的临床分析【摘要】目的:探讨宫颈脱落细胞hpv亚型(c-hpv-s)在宫颈癌早期诊断和宫颈上皮内瘤变(cin)术后随访中的价值。方法:选择2008年1月至2011年9月在济南军区总医院检查c-hpv-s的6700例,包括查体者1344例(体检组)和因患妇科疾病就诊者5356例(患者组),受检者均行宫颈薄层液基细胞学检查(tct)并采用导流杂交基因芯片技术行c-hpv-s检测。对其中病理诊断为cin者行宫颈环形电切术(leep),术后6个月、...
6700例宫颈脱落细胞HPV基因分型检测临床分析
6700例宫颈脱落细胞HPV基因分型检测临床分析6700例宫颈脱落细胞HPV基因分型检测的临床分析【摘要】目的:探讨宫颈脱落细胞hpv亚型(c-hpv-s)在宫颈癌早期诊断和宫颈上皮内瘤变(cin)术后随访中的价值。方法:选择2008年1月至2011年9月在济南军区总医院检查c-hpv-s的6700例,包括查体者1344例(体检组)和因患妇科疾病就诊者5356例(患者组),受检者均行宫颈薄层液基细胞学检查(tct)并采用导流杂交基因芯片技术行c-hpv-s检测。对其中病理诊断为cin者行宫颈环形电切术(leep),术后6个月、1,2年随访时行tct和c-hpv-s检查。结果:?体检组和患者组hpv感染率分别为17.8%和6.0%(p0.05)。?本组宫颈炎、cini-ii、ciniii、宫颈癌的hpv感染率分别为28.8%、80.8%、90.5%、97.5%(p0.05)。?对cin患者leep后1,2年随访,cini-ii组复发率为1.2%(4/335),hpv持续感染率为3.9%(13/274);ciniii组复发率4.4%(6/137),hpv持续感染率为9.5%(13/124)。两组复发率有显著差异(p0.05)。见表2。2.2hpv感染与宫颈病变病理结果对照本组(包括体检组和患者组)宫颈炎(cce和其他宫颈炎)、cini-ii、ciniii、宫颈癌的hpv感染率分别为28.8%、80.8%、90.5%、97.5%(p0.05),提示单一感染即可诱发宫颈癌发生,多重感染未增加宫颈癌变风险。尖锐湿疣组多重hpv亚型感染率(51.3%)明显高于单一感染率(30.6%)(p0.05),与术前和术后半年时比较均有显著性差异(p0.05),此结果与第二种观点相一致,即多重感染并不增加宫颈癌的发生率,单一感染即可成为宫颈癌发生的危险因素,待进一步流行病学证实。有报道约2/3女性宫颈hpv感染在1年内可自然清除,持续的hr-hpv检测是cin和宫颈癌发生的警报[10]。本研究通过对cin患者leep术后hpv随访发现,随cin级别的增高,1,2年后hpv持续感染率成增高趋势,病理证实cin的复发率呈增高趋势,这与cin的病因持续存在—hpv持续感染有关,说明cin患者leep术后严密随访hpv感染的转阴率,可用于预测cin的预后和复发情况,并提示cin手术后,应用综合手段(例如抗病毒药物)促使hpv转阴可以减少其复发。宫颈癌的发生和发展是一个逐步的病理改变过程,是由cini-ii、ciniii、宫颈癌的连续发展过程[11],约为10,20年的时段。对hr-hpv者进行筛查,可早期发现cin并进行有效治疗,从而降低宫颈癌的发病率。本研究证实hpv感染的致病性与亚型有关,hpv16是cin和宫颈癌组织中检出率最高的亚型,还提示hpv的多重感染并不增加宫颈癌的发生率。另外,cin患者leep术后严密监测hpv的转阴和持续感染情况对预测的cin的预后和复发有重要的临床价值。参考文献:[1]caihb,dingxh,chencc.prevalenceofsingleandmultiplehumanpapillomavirustypesincervicalcancerandprecursorlesionsinhubei,china[j].oncology,2009,76:157-161.[2]baoyp,smithjs,qiaoyl,etal.humanpapillomavirustypedistributioninwomenfromasia:ameta-analysis[j].intjgynecolcancer,2008,18:71-79.[3]castlepe.thepotentialutilityofhpvgenotypinginscreeningandclinicalmanagement[j].jnatlcomprcancnetw,2008,6(1):83-95.[4]munozn,boschfx,desanjoses,etal.epidemiologicclassificationofhumanpapillomavirustypesassociatedwithcervicalcancer[j].nengljmed,2003,348(6):518-527.[5]coglianov,baanr,straifk,etal.carcinogenicityofhumanpapillomavirus[j].thelancetoncol,2005,6(4):204.[6]尹格平,李娟,朱彤宇,等.荧光原位杂交技术检测宫颈上皮内瘤变和宫颈癌细胞hterc基因扩增的研究[j].中国实用妇科与产科杂志,2010,26(3):201-204[7]lorinczat,castlepe,shermanme.viralloadofhumanpapillomavirusandriskofcin3orcervicalcancer[j].thelancet,2002,360(9328):228-229.[8]edwarde,abu-rustumn,susanm,etal.cervicalcancerscreening.v.1.2010.nccnclinicalpracticeguidelinesinoncology.[9]anhj,chonh,leesy,etal.correlatonofcervicalcarcionmaandprecancerouslesionswithhumanpapillomavirus(hpv)genetypesdetectedwiththehpvdnachipmicroarraymithod[j].cancer,2003,97(7):1672-1680.[10]rodriguezac,schifmanm,herreror,etal.rapidclearanceofhumanpapillomavirusandimplicationsforclinicaifocusonpersistentinfections[j].jnatlcancerinst,2008,100(7):513-517.[11]yangl,parkindm,lild,eta1.estimationandprojectionoftherationalprofileofcancermortalityinchina:1991—2005[j].brjcancer,2004,90(11):2157,2166.
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