动物营养与代谢病防治复习题.doc

动物营养与代谢病防治复习.doc 动物营养与代谢病防治复习题 疏松、四肢关节变形、肋骨发生变形、鸡胸。 见有腹泻，不同程度的运动障碍和神经症状，简答与论述 选择与填空 35.维生素B12(氰钴酸)维生素B12是维生皮炎，消瘦，被毛发育不良，肌无力甚至麻一.蛋白质的主要功能:1.体组织的结构物1.饲料与动物体中所含的化学元素种类基本素中唯一含有金属的物质。 痹。维生素B1缺乏导致α- 铜酸的氧化脱羧质;2.体组织的更新物质;3.机体的调节物相同，都以碳、氢、氧和氮的含量最多，其36.常量元素是指占动物体重0.01%以上的元机能障碍，特征为角弓反张。主要见于鸡、质;4.机体的能源物质。 总量均占饲料与动物体物质重90%以上。 素，包括钙、磷、镁、钠、氯、钾和硫等元毛皮动物和猪。 二.简述蛋白质的消化:饲料中的蛋白质首先2.蛋白质一般由碳、氢、氧和氮组成。有的素。微量元素是指占动物体重0.01%以下元63.维生素B1缺乏特征“观星状”，临床上在胃中经受胃蛋白酶和盐酸的作用，部分蛋含铁、磷、硫。 素，已经确认的必须微量元素有铁、铜、锌、血液中硫胺素含量明显降低，乳酸含量增加，白质降解为多肽和少量的游离氨基酸，这些3.碳水化合物由碳、氢、氧三种元素组成的。 锰、硒、钼、铬、镍、矾、锡、硅、氟和砷丙酮酸升高。丙酮酸从20-30ug/L升高到分解产物连同未经消化的蛋白质一道进入小4.饲料中的能值取决于其脂肪含量的高低，等。钙磷比例约为2:1。钙离子还参与凝血60-80ug/L。维生素B2缺乏呈:曲爪麻痹症。 肠进一步消化为游离氨基酸和少量的肽。在含脂肪愈多则能值愈高。 过程。 64.维生素B12缺乏可引起物质代谢紊乱，生上述消化过程中，胃蛋白酶的作用较小，只5.饲料植物与动物体中都以水分含量最高。 37.常用的含钙矿物质有石灰石粉、贝壳粉、长发育受阻、造血机能及繁殖机能障碍。钴有20%饲料蛋白质的消化是在胃部进行的，胰6.ppm 在1000000(g、mg、ug、Ib等)饲料骨粉和磷酸氢钙。钙磷的需要和供给与维生参与B12合成(钴胺素)。 蛋白酶在单胃动物的蛋白质消化过程起着主总量中，某种养分所占的比例。用百万分之素D密切相关，供给充足的维生素D可降低65.缺乏维生素C俗称“坏血病”。毛皮兽母要作用。在蛋白质的消化过程中，除上述消多少表示。 动物对钙磷比例的严格要求，因维生素D是畜维生素C缺乏可导致新生仔兽患病，患畜化酶外，还有凝乳酶、糜蛋白酶、二肽酶、7.动物体内的水分有三个来源，饮水、饲料保证钙磷有效吸收的基础。矿物质元素约占四肢、关节肿胀，爪垫肿胀发红，故又称其氨基肽酶等。在胃和小肠未经消化的饲料蛋中的水和代谢水。 体重的4%-5%，其中5/6存在骨骼和牙齿中。 为新生仔兽 “红爪病”。维生素C参与细胞白质经由大肠以粪的形式排除体外，随粪排8.我国国务院于1984年2月27日发布的《关38.成年奶牛由于镁的吸收率低，动用体贮镁间质中胶原蛋白和粘多糖的合成。维生素C除的蛋白质并非全部来自未消化的饲料蛋白于我国实行法定计量单位的命令》中，能力也低，采食大量生长旺盛青草易得“草能促进铁的吸收。 质，其中尚包括肠道脱落粘膜及肠道分泌物、以焦耳(J)作为能量、功和热的法定计量单痉挛”。 66.维生素K缺乏是由于动物体内维生素K缺残存的消化液等。 位。实践中常用千焦耳(KJ)和兆焦耳(MJ) 39.硫主要存在于蛋白质中的蛋氨酸、胱氨酸乏或不足引起血液中凝血酶原和凝血因子减三.蛋白质在瘤胃中降解过程:饲料蛋白质在1Cal=4.184J 和半胱氨酸。动物机体内的主要硫源是蛋白少的一种营养性疾病。临床上以血液凝固过瘤胃微生物、蛋白质水解酶的作用下，首先9.动物维持一切生命活动和进行各种生产所质，因蛋白质饲料含有丰富的硫。 程发生障碍，血凝时间延长及体躯和内脏的分解为肽，进一步分解为游离氨基酸。蛋白需的能量，主要来源于饲料中的三大有机物:40.动物体内的铁，约有60%-70%分布于血红广泛出血为特征。临床上常用的为K3。生产质消化分解产物——肽和氨基酸，部分被微碳水化合物、脂肪和蛋白质。 蛋白和肌红蛋白中。缺铁常见的症状是低色中维生素K缺乏常见于:饲料中维生素K缺生物用于合成细菌蛋白，部分氨基酸亦可在10.有机物在体内氧化时，仍以脂肪的产热量素小红细胞性贫血。特点是红细胞比正常细乏或饲料中存在维生素K拮抗物质;长期过细菌脱氨基酸的作用下经脱氨基进一步降解最高，约为碳水化合物或蛋白质的2.25倍。 胞小，血红蛋白含量低。 量地向日粮中添加黄胺、广谱抗菌素;患肝为氨、二氧化碳和挥发性脂肪酸。在瘤胃中11.总能(GE)消化能(DE)代谢能(ME)净41.动物缺锰，采食量下降，生长慢，骨异常病和胃肠疾病。特征容易出血，血凝时间延被发酵而分解的蛋白质称为降解蛋白。 能(NE)。 是典型的表现，称之为“骨短粗病”。家禽长。肠道出血严重，发生泻血。 四.碳水化合物的生理功能:1.动物体组织的12.饲料总能的大小主要取决于所含脂肪的缺锰易产生“滑腱症”。 67.黄牛饲料中的钙磷比例为2.5:1;乳牛为构成物质;2.动物体内能量的主要来源;3.高低，含脂肪高的饲料，总能值也高。 42.硒是谷胱甘肽过氧化物酶的主要成分，和1.3:1;猪为1:1。 动物体内的营养物质;4.乳脂和糖的重要合13.生产中常用饲料报酬一词表述饲料的利维生素E一样具有相似的抗氧化作用，能分68.对佝偻病的治疗主要补充维生素D和应用成原料。 用率，它是指生产每单位动物产品(如增重、解组织脂类氧化所产生的过氧化物，保护细钙磷制剂。 五.粗纤维在动物饲养中的作用:1.粗纤维是蛋、奶等)所用去的饲料量，即:饲料报酬=胞不受脂类代谢副产物的破坏。 69.牛血红蛋白尿病临床上以低磷酸盐血症草食动物的重要能源物质，它所提供的能量饲料量/产品量 43.碘最主要功能是参与甲状腺素组成，同动(缺磷)，急性溶血性贫血和血红蛋白尿为可满足该种动物的维持能量消耗。2.可填充14.粗蛋白质是饲料中的含氮物质总称。 物的基础代谢密切相关。参与许多物质的代特征。引起的因素有:饲料中磷缺乏;某些胃肠道，使动物食后有饱腹感。3.粗纤维可15.蛋白质的平均含氮量为16%，以凯氏定氮谢过程，对动物的繁殖和发育均有重要影响。 植物引起红细胞溶血;铜缺乏促进本病的发刺激消化道粘膜，促进胃肠道蠕动和粪便的法测的氮的含量乘以蛋白质转换系数为6.2544.钴的主要功能是作为维生素B12的成分。生。红尿是本病的突出病症。 排泄，保证消化道正常的机能活动。4.常用即为粗蛋白质含量，以百分数表示。 钴也可能是磷酸葡萄糖变位酶和精氨酸酶等70.反刍动物低血镁搐搦以兴奋不安，阵发性含粗纤维高的饲料稀释日粮的营养浓度，以16.氨基酸是蛋白质的基本构成单位。 的激活剂。 强直性肌肉痉挛、惊厥、呼吸困难为特征。保证畜禽胃肠道的充分发育。 17.非蛋白质含氮化合物含量最多的是氨基45.饲料中必须保持适当的蛋白能量比。粗纤本病的治疗原则为:加强护理，补充镁制剂六.淀粉的消化过程:饲料中的淀粉转化是从酸，其次是胺类、酰胺类、尿酸、硝酸盐和维含量过高时，则会影响饲料养分的消化率。 和钙制剂，对症治疗。主要是泌乳母牛、母口腔开始的。单胃动物中以猪口腔的唾液淀生物碱。 46.氨基酸之间的拮抗以精氨酸和赖氨酸较绵羊、犊牛和小公牛。 粉酶的活性较强。淀粉在猪口腔中经唾液淀18.理想蛋白 是以动物生长，妊娠、泌乳、为典型，雏鸡饲粮中赖氨酸过多，则需增加71.家禽硒和维生素E缺乏的表现:渗出性素粉酶作用水解为葡萄糖，但因饲料在口腔中产蛋等的氨基酸需要为理想比例的蛋白，它精氨酸供给量，若精氨酸供给不足，能引起质，胰腺纤维化，肌胃变性，脑软化，肌营停留的时间很短，故淀粉消化的主要部位是要求各种必须氨基酸以及供合成非必须氨基雏鸡血液中精氨酸浓度下降，生长速度减慢。 养不良。 在小肠。淀粉经淀粉酶及麦芽糖酶水解为葡酸的氮源之间具有最佳比例，通常表之为相47.铜可促进铁合成血红蛋白，如缺铜时，铁72.铜缺乏症可引起贫血、拉稀、被毛褪色、萄糖后，被肠壁吸收利用。在小肠未被水解对的比例。 的吸收率降低，可引起幼畜患贫血症。锰也皮肤角化不全、共济失调、骨关节异常、生的淀粉转移至盲肠和结肠时被细菌分解产生19.单胃动物主要以氨基酸的形式吸收利用可参与造血过程，铁过量可影响锰的利用。 长受阻和繁殖障碍为特征。饲料(干物质)挥发性脂肪酸(乙酸、丙酸及丁酸等)和气蛋白质。吸收部位在小肠，主要在十二指肠。 48.物质代谢可分为三个阶段:消化吸收阶含量低于5mg/kg，可引起发病。 体(二氧化碳和甲烷)，挥发性脂肪酸被机20.必须氨基酸和非必须氨基酸 在动物组段、中间代谢阶段、排泄阶段。 73.锌参与多种酶、核酸及蛋白质的合成。体吸收利用，气体由肛门排出体外。 织内不能被合成或能合成但不能满足需要，49.营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊Ca:Zn=100:1。锌有“生命之花”之称。保证七.脂肪的生理功能:1. 脂肪是动物热能来必须通过饲料外源提供的氨基酸称之为必须乱性疾病的总称。后天性代谢疾病又称获得日粮足够的锌，限制钙的水平。 源的重要来源。2.脂肪是构成动物体组织的氨基酸(EAA);那些可以在动物组织内合成，性代谢病或与生产有关的疾病。 74.幼畜缺铁的症状是贫血表现为生长慢、昏重要来源;3.脂肪是脂溶性维生素的溶剂。无须靠饲料直接提供即可满足的氨基酸则称50.日粮中营养物质的缺乏或不足及其比例睡、可视黏膜变白。最明显的症状是，贫血、4.脂肪可为幼小动物提供必须脂肪酸。5.脂为非必须氨基酸(NEAA)。 不当是导致营养代谢病的主要病因。 血脂浓度升高。肌红蛋白浓度下降。 肪是畜产品的组成部分。 21.限制性氨基酸 不同生理状态的动物对饲51.营养代谢病检查的项目 血液、尿液的检75.钴缺乏症在反刍动物最典型的特征是动八.必须脂肪酸的生理功能:1.必须脂肪酸是料中的必须氨基酸有其特定的要求，各种必查;检测肉、蛋、奶等畜产品;检测毛发;物干瘦如柴和流泪不止。俗称干瘦病。 细胞膜、线粒体膜等生物膜结构脂质的主要须氨基酸之间的要求有一定的比例关系，饲测定动物组织器官中的营养成分。 76.碘缺乏症又称甲状腺肿。 成分。2.必须脂肪酸能维持皮肤和其他组织料中某一种氨基酸的缺乏会影响其他氨基酸52.营养代谢疾病研究的重点是早期诊断。 77.马麻痹性肌红蛋白尿症当氧气供给不足对水分的不通透性。3.必须脂肪酸与类脂代利用，称这一缺乏的氨基酸为限制性氨基酸。 53.应急的特点是:血糖升高、脂肪动员加快的情况下(突然剧烈运动)，大量肌糖原会谢有密切关系，并对胆固醇的代谢很重要。22.反刍动物对蛋白质消化产物的主要吸收蛋白质分解加强。 产生大量乳酸，造成乳酸在肌肉中堆积，引4.必须脂肪酸可作为体内合成前列腺素的原部位是瘤胃和小肠。 54.酮病特征是血液、尿、乳中的酮体含量增起肌纤维肿胀、变性，肌红蛋白析出，随肾料。5.必须脂肪酸还与动物的精子形成有关。 23.单糖主要为葡萄糖，可分为三碳糖、四碳高，呈现低血糖、高血脂、酮血、酮尿、酮脏排出，形成肌红蛋白尿。 九.试述造成维生素摄入量不足的原因:1.饲糖、五碳糖、六碳糖及七碳糖等。单糖可直乳。酮病临床表现为呼气、尿、奶排出似烂78.禽脂肪肝出血综合症的治疗在每吨日粮料原料的本身及其收贮条件 特别应指出，对接被吸收后参加机体代谢。双糖是由两分子苹果气味。奶牛酮病血液中酮体升高。根据中补加氯化胆碱1000g，维生素E10000IU，于粗饲料尤为明显。2.饲料的加工调制 温单糖化合而成。 有无明显的临床症状可将奶牛酮病分为临床维生素B1212mg，肌醇900g，连续喂10-15d。 度、湿度、光、酸败、氧化-还原、微量元素24.纤维素为构成植物细胞壁的主要成分。 酮病和亚临床酮病。酮病临床特征为低血糖79.消化吸收阶段 饲料中各种营养物质在动的存在、pH以及其他加工工艺中许多因素均25.动物性饲料(除乳外)中碳水化合物的含对饲料中的维生素含量产生影响。这些因素症、高酮血症、高酮尿症和高酮乳症，血浆物的消化道中将经物理的、微生物的、生理量仅占1%左右。在目前通用的饲料营养成分游离脂肪酸浓度增高，肝糖元水平下降。 生化的加工分解，转变成可被机体利用的小有单一影响，也有相互之间交叉影响。3.采中，将碳水化合物分为粗纤维和无55.预防酮病的发生:在干乳期防止牛过肥、分子被吸收的过程，在此阶段，消化吸收机食量降低 由于采食高能饲料时，采食量降氮浸出物两类。 防止形成不良饮食、合理搭配饲料、增加乳能好坏可直接影响到整个机体的代谢机能。 低，因此，饲料中维生素水平必须提高。4.26.草食动物如马和驴等的盲肠特别发达，结牛运动、在酮病的高发期喂服丙酸钠。 80.中间代谢阶段 此阶段，消化道吸收的营维生素含量和分析方法 同一饲料原料中维肠的容量也很大，其中的细菌对纤维素及半56.新生仔猪低糖血症诊断要点:新生仔猪发养物质，经血液循环进入各组织以及组织、生素含量变化很大，饲料成分表中列出各维纤维素具有较强的消化能力。 生低糖血症日龄1-5日龄。根据新生仔猪有分解、转化等过程，而且此过程出现与机体生素含量只是平均值。不同分析方法也有很27.饲料粗纤维进入瘤胃后，被瘤胃细菌分解饥饿的病史，各种动物突然发生昏迷衰弱，的许多组织器官(肝，肾，肌肉)的机能状态大差异。5.维生素的可利用性 饲料中某些维为乙酸、丙酸和丁酸等挥发性脂肪酸(VFA)血糖降低的临床症状及注射葡萄糖疗效显著密切相关。 生素的含量不能完全反应出动物体内的利用及甲烷等气体。 等即可确诊。 81.排泄阶段 物质代谢的最终产物随粪，尿，性。因为天然饲料中以结合形式存在的维生28.含偶数碳原子的直链脂肪酸，包括饱和脂57.马麻痹性肌红蛋白尿症，以麻痹性肌红蛋汗，呼气等排出体外的过程。通过对这些最素通常不能被利用。 肪酸和不饱和脂肪酸，脂肪酸结构中含有双白尿症多见，又叫氮尿症。主要是糖代谢障终代谢产物的检查，还可反映出体内物质代十.维生素A的生理功能:1.维持正常视觉。键的为不饱和脂肪酸，不含双键的为饱和脂碍，在体内产生和堆积多量乳酸，临床上以谢的情况和某些器官的功能状态，如粪、尿2.维持粘膜细胞的正常结构。3.调节有关养肪酸。 后躯运动机能障碍，排红褐色肌红蛋白尿及的检验和检查呼气的气味等。 分的代谢。 29.单胃动物对脂肪的消化主要是在小肠中犬座姿势为特征。 82.内脏型痛风最典型的变化是在内脏浆膜十一.维生素A缺乏病:1.长时间缺乏维生素通过胰脂肪酶的作用进行的。 58.禽脂肪肝出血综合症 临床上以病禽个体上，如心包膜、胸膜、腹膜、肝、脾、胃、A，动物首先表现出暗适应能力降低，乃至夜30机体正常生理功能所需要而自身又不能合肥胖、产蛋减少、肝功能障碍或肝破裂、出肠系膜等器官的表面覆盖一层白色的尿酸盐盲或干眼病。2.幼龄动物生长发育受阻、增成必须由饲料供给的脂肪酸称为必须脂肪血为特征。该病主要发生于蛋鸡，特别是笼沉积物。 重降低、削弱对疾病的抵抗力、生产力下降。酸。脂肪酸中仅亚油酸是必须由饲料供给的养蛋鸡。病理变化，肝脏变化明显，肝脏肿83.维生素A缺乏症的特征 生长缓慢、上皮3.繁殖机能障碍。4.被毛粗乱无光，食欲欠唯一必须脂肪酸。 大2-4倍，边缘钝圆，油腻，呈黄色，表面角化、夜盲症、繁殖机能障碍以及机体免疫佳，易患呼吸道疾病，共济失调等。5.对成31.动物的维生素来源主要有:饲料(日粮)有出血点和白色坏死灶，质地变脆，易破碎力低下。 骨作用产生不良影响。 如泥样。 84.维生素A临床症状 夜盲、干眼病、上皮十二.维生素D的生理功能:维生素D在动物中提供、动物消化道中某些微生物合成、动物体某些器官所合成。前者称外源性维生素，59.肥胖母牛综合症的因素，干乳期大量喂谷组织角化、生殖能力下降、幼畜先天性发育体内必须先转变为具有活性的物质才能发挥后者称内源性微生素。 物或青贮玉米;干乳期过长，能量摄入过多;不良、幼畜生长发育障碍及停止。 其生理功能。维生素D主要与动物钙、磷代32.维生素的分类是根据溶解性分为脂溶性未把干乳期牛和正在泌乳的牛分群饲养;缺85.维生素A缺乏实验室检查会发现血浆和肝谢有关，可控制钙、磷代谢，特别增加肠对维生素与水溶性维生素两类，前者包括维生乏运动。 脏中维生素A和胡罗卜素的含量都降低。 钙磷的吸收，同时还可调节肾脏对钙和磷的素A、D、E、K，后者包括维生素B组(族)60.禽痛风可分为内脏型痛风和关节型痛风。86.骨软症的早期诊断和检测 血清中的游离排泄，控制骨骼中钙和磷的贮存，改善骨骼与维生素 C。 原因一是体内尿酸生成过多，二是尿酸排泄羟脯氨酸浓度升高，可作为敏感性高、特异中钙磷的活性状态。从而影响动物骨骼与牙33.维生素A又叫抗干眼病、视黄醇;维生素障碍。治疗时可用阿托方、别嘌呤醇、黄嘌性强、操作简便的早期诊断和检测。 齿的正常发育。 D又叫抗软骨病维生素;维生素E又叫生育呤氧化酶。 87.硒的生理功能 1.具有抗氧化作用。2.具十三.维生素B4(胆碱)的生理功能:1.组成酚、抗不育维生素;维生素K又叫抗出血维61.维生素A和胡罗卜素含量降低，脑脊液压有抗衰老作用。3.具有防癌症的作用。4.能细胞成份。2.防止脂肪肝。3.神经冲动的传生素;维生素C又叫抗坏血酸。 升高。宠物猫的主人长期用肝喂猫，造成维增强机体免疫功能。5.具有促进生长的作用。 导。4.不稳定甲基的供体。 34.缺乏维生素D可引起骨质钙化停止，幼年生素A过多症。 88.植酸能与金属离子形成稳定的络合物—十四.钙缺乏症与过量后果:1.幼龄动物患佝动物出现佝偻病，成年动物骨质变软、骨质62.维生素B缺乏表现为:消化机能障碍且多植酸盐。 偻病。2.成年动物患骨软病或骨质疏松症。 3.产褥热(分娩瘫痪)是母畜在分娩前后突而且是尿酸唯一排泄通路。当禽类饲料中蛋沉郁、不活泼，食欲下降、消化不良、异嗜、调。 然发生以轻瘫、昏迷和低血症为主要特征的白质和核蛋白含量过多，或肾脏功能损伤，消瘦、生长发育缓慢，中期动物经常卧地，三十八.简述奶牛酮病与那些因素有关:1.乳一种代谢病。日粮中的含钙量过多，可干扰尿酸排泄障碍时，体内大量蓄积尿酸，可使不愿站立，被毛粗糙，无光泽，出牙期延长，牛高产。2.日粮中营养不平衡和供给不足。其他一些元素如磷、锌、锰、镁等的利用和血液中的尿酸水平达到100-160mg/L(正常为牙齿形状不，容易磨损，后期动物关节3.产前过度肥胖。4.动物患肝脏疾病。 代谢。 15-30 mg/L)。由于尿酸在水中溶解度甚小，肿胀易变形，快速生长的骨端增大，弓背，三十九.新生仔猪低血糖症发病机制:新生仔十五.铜缺乏症及过量后果:1.贫血。2.运动当血浆尿酸超过64 mg/L时，尿酸即以盐形负重的长骨出现畸形而表现跛行。严重的步猪，特别是1-5日龄的仔猪，糖的异生作用失调。3.骨代谢不正常。4.被毛品质差。5.式在关节、软组织、软骨和内脏的表面及皮态僵硬，甚至卧地不起，四肢骨骼会发生变不健全，不耐饥饿，如给其注射促肾上腺皮繁殖率低。铜是重金属，过量会引起中毒。 下结缔组织沉积下来，而引起一系列临床和形呈现明显的O型和X型，骨质松软、容易质激素或糖皮质激素，其血糖不会升高。 十六.营养代谢病的病因:1.日粮中营养物质病理变化。 发生骨折、肋骨与肋软骨之间的结合处有串四十.禽脂肪肝出血综合症发病机制:造成脂的缺乏或不足及其比例不当包括:a土壤、饲二十五.痛风的临床表现:本病多呈慢性经珠状凸起。X线检查普遍性骨质疏松，骨质密肪在肝细胞内蓄积。脂肪在肝细胞大量沉积料、牧草内营养物质绝对性缺乏 营养物质绝过，病禽表现为全身性营养不良，食欲减退，度降低，骨皮质变薄，骨小梁稀疏粗糙，甚的结果，引起肝细胞变性、坏死，肝血管壁对性缺乏因素主要直接涉及某些特定营养物逐渐消瘦，羽毛松乱，精神委靡，禽冠苍白，至消失，长骨末端呈现出“羊毛状”或“蛾破裂而发生出血。 质的缺乏或不足问题;b环境污染 大工业的不自主的排出白色黏液状稀粪，含有多量尿蚀状”外观;负重骨骼弯曲变形，骨干骺端 发展和矿藏的开发环境治理工作的滞慢和疏酸盐。母鸡产蛋量降低，甚至完全停产。内膨大，外形上可见骨的末端凹而扁，即“喇意而导致的环境污染对畜牧业的危害愈来愈脏型痛风主要是营养障碍，病禽起初食欲不叭状”。 严重，如工业三废、农药化肥等;c土壤、饲振，随后消化紊乱，排白色粘状稀粪，有时三十一.简述骨软症的临床症状:1.消化紊料、牧草内营养物质相对性缺乏 营养物质相泄于肛门周围，肛门周围羽毛上常沾附有多乱，呈现明显的异嗜癖。2.出现跛行，在异对性缺乏情况较复杂，它常间接涉及某种或量白色尿酸盐，并且使皮肤发炎。关节型痛嗜癖出现一段时间之后动物运步不灵活，呈某些其他营养物质的缺乏、不足甚至过剩问风，病禽腿，翅关节软性肿胀，特别是趾跗现跛行。3.骨骼外形异常，由于支柱的骨骼题。2.动物机体对营养物质需要量增加 a特关节肿胀，病鸡运动迟缓、跛行。中期甚至都伴有严重脱钙，因而脊柱、肋弓和四肢关定生长发育期的畜禽需要量增加。B慢性疾病不能站立、呈蹲坐或独肢站立姿势，关节皮节疼痛，外形异常。 时机体对营养物质的吸收、利用障碍。3.日肤表面形成不能移动或稍能移动的结节，结三十二.试述反刍动物低血镁搐搦病因和机粮中存在抗营养因子(拮抗因子)a蛋白酶抑节有豌豆大或蚕豆大小。病后期结节软化或理:本病的发生与血镁浓度降低有直接的关制因子 b植物凝集素 c植酸 d非淀粉多糖 破裂，排出灰黄色干酪样物，局部形成出血系，1.牧草(或日粮)中镁含量降低:其因e游离棉酚 f抗微生素因子 j糖基苷 h单宁 性溃疡。病禽往往呈蹲坐或独肢站立姿势，素有:1).青草中含镁的数量与植物生长季I生物碱。4.遗传因素与品种特征。 行动困难，跛行。 节有关，尤其是在春季后生长的幼嫩和多汁十七.营养代谢病的特点:1.病程缓慢。2.流二十六.维生素A发病机制:1.上皮组织角化;的青草和谷草，通常含镁、钙、钠离子和糖行性、群发性、发病率高。3.人畜共患性。2.视力异常;3.骨生长缺陷;4. 维生素A是分较低，而钾和磷离子较高，含蛋白质较高。4.症状相似性。5.慢性消耗性疾病。6.发病胎儿生长期间器官形成的一种必须物质。5. 2).土壤中镁含量低，包括花岗岩、红岩、动物体温正常或偏低。 维生素A在体内影响一些水解酶，间接影响酸性土壤、含钠量高的盐碱土及草甸土壤。3).十八.营养代谢病在什么情况下需要早期诊糖、脂肪和蛋白质的代谢，影响内分泌机能，土壤pH值太低或太高都能影响植物对镁吸收断:1.群养动物生长发育迟缓。2.个别动物使动物的生长发育障碍。 能力。4).对麦类牧草大量施用钾肥、石灰呈现不明原因的贫血，跛行，脱毛，异嗜。二十七.维生素B1缺乏的原因:1.原发性缺(不含镁)、铵态氮肥都会诱发或加重谷草3.生长快、产乳、产蛋高的个体，突然出现乏，主要由于长期饲喂富含缺乏维生素的饲缺镁，因而高浓度的K、Ca及NH都会抑制植厌食，消瘦、步样强拘，跛行。 料。条件性缺乏，体内存有防碍或破坏硫胺物对镁的吸收。2.动物对饲料中镁的吸收率十九.试述奶牛酮病发病机理:反刍动物机体素合成且阻碍其吸收和利用的因素。2.硫胺下降:镁在胃中被胃液转化成离子形式，在的葡萄糖主要由丙酸通过糖异生途径转化而素拮抗因子所致的缺乏。3.硫胺素酶分解硫十二指肠和大肠上段被吸收。饲料中过量的来，丙酸是在瘤胃消化过程中产生的，凡是胺素使其缺乏。4.长期大量应用抗生素等，脂肪、钙、植酸、草酸、碳酸根离子都会影造成瘤胃生成丙酸减少的因素都可能使血糖能抑制体内细菌合成维生素B1。5.当动物患响镁在消化道内的吸收。3.牧草中高钾和低浓度下降。挥发性脂肪酸减少，精料在瘤胃慢性胃肠病，长期腹泻或患有高热等消耗性钙，在植物中镁是经常伴随钙的存在而存在内产生三酸的比例为:59.6:16.6:23.8。疾病时，维生素B1吸收减少而消耗增多，继的，所以在低镁血症的同时常常伴有低血钙肝脏是糖异生的主要场所，肝脏疾病，能影发硫胺素缺乏。6.动物的应急、母畜泌乳和症。4.胃肠道疾病(如腹泻)、胆道疾病也响糖的异生作用，使血糖降低。所以说血糖妊娠及幼畜生长发育阶段，机体对硫胺素的可影响机体对镁的吸收。机理:1.镁是常见浓度下降是发生酮病的中心环节，由此可引需要量增加，也容易发生相对性共给不足或酶的辅助因子及激活剂，缺镁可引起新陈代起酮体产生的增多。1.脂肪分解，β-氧化作缺乏。 谢的紊乱，使许多有关的酶的酶促反应降低，用加快，形成大量酮体。2.体蛋白加速分解，二十八.维生素B1发病机理:维生素B1是体酶的催化作用减弱，使糖的有氧氧化受到影使酮体增多。3.脂肪酸及生酮氨基酸都因体内多种酶系统的辅酶，能促进氧化过程，调响，严重的会影响到细胞的能量代谢过程和内草酰乙酸的浓度不足或其可利用性下降，节糖代谢。维生素B1在细胞内的功能主要是能量的供给，进而将会引起一系列新陈代谢导致形成大量酮体。酮体本身的毒性作用较通过辅酸酶实现的，在体内以维生素B1焦磷的紊乱，甚至危及动物的生命。2.脑脊髓液小，但高浓度的酮体对中枢神经系统有抑制酸脂的形式参与糖代谢过程的α- 铜酸的氧中镁含量的降低可引起的动物搐搦:哺乳动作用，加上脑组织缺糖而使病牛呈现嗜眠，化脱羧反应，当维生素B1缺乏时丙酮酸氧化物神经和肌肉的兴奋性与细胞外液中Ca与K甚至昏迷。 受阻，不能进入三羧酸循环彻底氧化，造成之和成正比，而与Ca、Mg与H之和成反比。二十.简述新生仔猪低糖血症的原因:1.妊娠组织中丙酮酸、乳酸堆积，使能量供应不足，当血清镁和钙浓度降低，特别是脑脊髓液镁母猪营养不良，本病多发生在冬春季，此时影响神经、心脏和肌肉的功能，以神经组织含量降低时，神经兴奋性增加，表现感觉过妊娠母猪缺乏青绿饲料特别是蛋白质、矿物最易受害。患病畜禽出现感觉异常，肌力下敏，精神兴奋，肌肉痉挛。 质和维生素缺乏。2.仔猪饥饿，新生仔猪吃降，肌肉酸痛，引起多发性神经炎和外周神三十三.异食癖发病原因:1.环境因素，饲养不饱和饥饿时间过长是仔猪低血糖症的直接经麻痹。维生素B1还能抑制胆碱脂酶，减少密度过大，空气中有害气体的刺激等易使动原因。3.猪舍潮湿阴冷 环境寒冷，或空气湿乙酰胆碱的水解，加速和增加乙酰胆碱的合物烦躁不安引起啄癖。2.营养，许多营养因度过高使机体受寒是发病的诱因。4.管理因成过程，当维生素B1缺乏时，势必使乙酰胆素已被认为是引起异食癖的主要因素。3.疾素 仔拦的下横档位置不当时，使小猪不能接碱的合成和释放减弱，胃肠的分泌、运动机病，一些临床和亚临床疾病已被证明是异食近母猪乳房。 能受到影响而发生消化机能的障碍。另外，癖的一个原因。 二十一.马麻痹性肌红蛋白尿症的病因:1.马三十四.硒和维生素E缺乏症病因:1.饲料中维生素B1缺乏，细胞呼吸障碍，ATP合成减休闲期饲喂过多的富含碳水化合物的饲料，少，能量供应不足，心肌迟缓，引起心功能硒和维生素E含量不足:当饲料硒含量低于而后突然剧烈运动。2.饲料单一，缺乏青饲不全或心力衰竭，骨骼肌紧张性减退，甚至0.05mg/kg以下，或饲料加工贮存不当，其中料，蛋白质、维生素、微量元素等可促进本的氧化酶破坏维生素E时，就出现硒和维生委缩。 病的发生。3.寒冷刺激，寒冷刺激也是发生二十九.试述佝偻病发病原因和机理:1.日粮素E缺乏症。2.饲料中含有大量不饱和脂肪本病的诱因。 中维生素D供给不足。2.光照不足，动物皮酸，可促进维生素E的氧化。 二十二.马麻痹性肌红蛋白尿症的诊断:马麻肤中的7-脱氢胆固醇可在日光中紫外线的作三十五.维生素E发病机理:1.正常生理情况痹性肌红蛋白尿症根据饲喂糖类饲料过多的用下转化成维生素D3，如光照不足皮肤中的下，硒和维生素E协同发挥抗氧化作用。1). 病史，而且在休闲后的重役或剧烈运动后突7-脱氢胆固醇不能转化成维生素D3，造成内维生素E抑制“脂质过氧化反应”，抑制了然发病，以及呈现运动障碍，肌肉肿胀，肌源性维生素D不足，是乳汁中维生素D缺乏，“脂质过氧化反应”，即抑制了过氧化脂质红蛋白尿等特征性症状，即可诊断。实验室而导致哺乳幼畜发病。3.动物患有慢性肝脏的生成，保护了细胞的完整性不受过氧化物检查可测定CPK、AST、LDH等肌肉特异性酶。 疾病和肾脏疾病，可影响维生素D的活化，的损坏。2).硒能催化过氧化物的分解，硒二十三.禽脂肪肝出血综合症发生的饲料因导致钙磷的吸收和成骨作用发生障碍而导致的抗氧化作用是通过谷胱甘肽过氧化物酶素:1.高能低蛋白日粮及其采食量过大是发本病的发生，此种情况常发生于奶牛。4.日(GSH-Px)和清除不饱和脂肪酸实现的。2. 生本病的主要饲料因素。2.胆碱、含硫氨基粮中钙磷缺乏或钙磷比例不当也是发生本病硒和维生素E缺乏时，细胞的完整性遭到破酸、维生素B和维生素E缺乏3.饲料保存不的主要原因。幼畜日粮中的钙磷比例应为坏，器官组织发生病理损坏。当机体硒缺乏当发霉变质，各种霉菌及毒素，导致肝代谢1-2:1。5.维生素A、C缺乏，维生素A参与和维生素E不足时，过氧化物在体内大量生障碍甚至出血。 骨骼有机母质里粘多糖的合成，尤其是对胚成并不断积聚，导致对细胞膜的毒害，使细二十四.论述痛风的原因和机理:原因:1.引胎和幼畜骨骼的生长发育所必须。维生素C胞完整性遭到破坏，多种器官组织发生营养起尿酸生成过多的因素包括:高蛋白饲料 大是羟化酶的辅助因子，促进有机母质的合成，不良等一系列变质性病理损坏。 量饲喂富含核蛋白和嘌呤碱的蛋白质饲料，因此缺乏维生素A、维生素C会发生动物骨骼三十六.硒和维生素E缺乏的临床病理学特可产生过多尿酸盐，高蛋白饲料是指禽类饲畸形。6.此外佝偻病的发生，除维生素D、钙征:谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、料中粗蛋白含量超过28%;遗传因素 在某些磷的影响外，还于微量元素铁、铜、锌锰硒乳酸脱氢酶升高(LDH)。谷胱甘肽过氧化物酶品系的鸡中，存在着痛风的遗传易感性。2.缺乏有关。机理:佝偻病是以骨骼组织钙化(GSH-Px)，血硒水平与GSH-Px活力呈正相关，引起尿酸排泄障碍因素包括:中毒因素 包括不全病理学为基础的，这是钙代谢发生障碍机体硒缺乏时，GSH-Px活力明显下降。组织一些嗜肾性化学毒物、药物及细菌毒素，能的结果。在钙代谢过程中，必须有维生素D硒含量检测，动物组织中硒含量水平是机体导致肾脏损伤引起痛风;营养因素 禽日粮中的参与，维生素D本身无活性，必须在肝细硒营养状况的有效标志。血液硒含量检测，胞线粒体内25-羟化酶系统的作用下，变成长期缺乏维生素，导致肾小管和输尿管上皮临床上均以血硒水平做为衡量机体硒营养状细胞代谢障碍造成尿酸排出受阻。机理:正25-(OH)D3,再到肾脏中经肾脏线粒体羟化态的可信指标。 常情况下，家禽与哺乳动物机体内对蛋白质酶的作用，生成1，25-(OH)2D3，才具有活三十七.铜的发病机理:1.铜蓝蛋白酶(CP)的代谢产物——氨的排泄有明显的区别，哺性，发挥生理功能，1，25-(OH)2D3是目前是含铜的核心酶，铜蓝蛋白酶参与Fe 在血液乳动物主要是将氨通过鸟氨酸循环，经精氨已知的维生素D及其衍生物中活性最强的一中的转运，是合成血红素所必不可少的。2.酸酶转化成尿素，由肾脏排出。而家禽，由种。1，25-(OH)2D3主要通过以下几个方面铜参与合成酪氨酸酶。3.铜合成单胺氧化酶于肝脏缺乏尿素合成酶——精氨酸酶，而不调节钙磷代谢。1.促进小肠对钙、磷的吸收。(MAO)。4.铜组建超氧化物歧化酶。体内缺能将氨转变成尿素，同时禽肾脏中也无谷氨2.增强肾小管对磷的重吸收，减少尿磷的排铜，会导致以上酶的活性下降，发生病理变酰氨合成酶，而不能使氨由谷氨酰氨携带，出，提高血磷含量。3.在血钙降低的情况下，化。1. CP活性下降，铁的利用受影响，造成因而其蛋白质代谢产物氨只能通过嘌呤核苷协助甲状旁腺素增强破骨细胞对骨盐的溶解低色素性贫血。2. 酪氨酸酶活性下降，色素酸合成与分解途径，以生成尿酸的形式而排作用，释放出钙盐，从而调节血钙的相对稳代谢障碍，引起被毛褐色。3. MAO活性下降，泄。肾脏是禽体内尿酸代谢最重要、最关键定，维持正常的生理功能。 造成神经脱髓鞘作用和神经系统损伤，骨骼的器官它不仅是禽类尿酸生成的场所之一，三十.佝偻病的临床症状:早期表现精神轻度中骨胶原合成障碍，骨骼变形，产生运动失