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震颤

2017-11-29 3页 doc 13KB 19阅读

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震颤震颤 其发生机制不详,可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍,尤其是维生素 (一)发病原因 确已证实大量无节制地饮酒,对机体许多器官系统均有很大的损害作用,神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。 (二)发病机制 酒精中毒引起脑萎缩的发病机制不清。可能是多种原因造成的,如维生素B1缺乏或营养障碍,但也有认为是酒精对脑的直接损害引起神经元脱失所致。有文献认为:试验证明酒精能溶解在脂肪中,但也能溶解脂肪。人体各器官中含脂肪最高的是神经组织,而大脑居首位。长期慢性酒精暴露,神经元受损引起相应功能障碍是必然的。 一次CT扫描发现...
震颤
震颤 其发生机制不详,可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍,尤其是维生素 (一)发病原因 确已证实大量无节制地饮酒,对机体许多器官系统均有很大的损害作用,神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。 (二)发病机制 酒精中毒引起脑萎缩的发病机制不清。可能是多种原因造成的,如维生素B1缺乏或营养障碍,但也有认为是酒精对脑的直接损害引起神经元脱失所致。有文献认为:试验证明酒精能溶解在脂肪中,但也能溶解脂肪。人体各器官中含脂肪最高的是神经组织,而大脑居首位。长期慢性酒精暴露,神经元受损引起相应功能障碍是必然的。 一次CT扫描发现脑沟加深,脑裂变宽、脑室对称性扩大等脑萎缩的改变,并不代脑组织不可逆的丧失。近年来通过CT或MRI研 究,发现有些酗酒者所见的这种CT改变在不同程度上是可逆的。这种可逆性说明是脑内液体发生了转移,而非脑组织丧失。这可能与戒酒后脑中水和电解质恢复正常有关。也可能与脑胶质细胞和神经元蛋白的再生有关。 这些影像学的发现与临床的相关关系远没有弄清。有些患者脑萎缩常伴有明显酒精中毒性并发症,有报道Wernicke-Korsakoff综合征的病理资料,约1/4显示侧脑室、第三脑室扩大,以及额叶脑回萎缩。另一些酗酒者, 则因反复发作的癫痫史、或有肝病、脑外伤以及其他一些因素而导致脑室扩大。然而,有些酗酒者虽发现脑室扩大,但在整个过程中,常规的神经系统查体和智能状态测试,并未发现有神经精神疾病的症状和体征。 1.脑萎缩多见于有长期大量饮酒史的男性,一般均有慢性酒精中毒的表现。多见于中老年人。发病隐袭,且逐渐缓慢进展。 2.主要特点是早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等,逐渐出现智力衰退和人格改变。除非有严重脑萎缩,一般无明显痴呆。可较长时期保持良好的工作能力。患者主诉有明显的记忆力减退,并可有计算力、判断和能力下降。少数可出现遗忘、虚构和定向障碍的Korsakoff精神病表现。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。严重者有智能衰退和智商明显下降。 觉。妄想和癫痫大发作等严重酒精中毒的表现。 4.头颅CT示脑沟增宽、脑回变小、脑池和脑室扩大等脑萎缩的表现。 根据患者有大量饮酒史,出现以上典型临床症状者,应进行CT检查。若CT有以上表现者应考虑本病。 需与以下症状相互鉴别: 一次CT扫描发现脑沟加深,脑裂变宽、脑室对称性扩大等脑萎缩的改变,并不代表脑组织不可逆的丧失。近年来通过CT或MRI研究,发现有些酗酒者所见的这种CT改变在不同程度上是可逆的。这种可逆性说明是脑内液体发生了转移,而非脑组织丧失。这可能与戒酒后脑中水和电解质恢复正常有关。也可能与脑胶质细胞和神经元蛋白的再生有关。 这些影像学的发现与临床的相关关系远没有弄清。有些患者脑萎缩常伴有明显酒精中毒性并发症,有报道Wernicke-Korsakoff综合征的病理资料,约1/4显示侧脑室、第三脑室扩大,以及额叶脑回萎缩。另一些酗酒者,则因反复发作的癫痫史、或有肝病、脑外伤以及其他一些因素而导致脑室扩大。然而,有些酗酒者虽发现脑室扩大,但在整个过程中,常规的神经系统查体和智能状态测试,并未发现有神经精神疾病的症状和体征。 1.脑萎缩多见于有长期大量饮酒史的男性,一般均有慢性酒精中毒的表现。多见于中老年人。发病隐袭,且逐渐缓慢进展。 2.主要特点是早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等,逐渐出现智力衰退和人格改变。除非有严重脑萎缩,一般无明显痴呆。可较 长时期保持良好的工作能力。患者主诉有明显的记忆力减退,并可有计算力、判断和分析能力下降。少数可出现遗忘 、虚构和定向障碍的Korsakoff精神病表现。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。严重者有智能衰退和智商明显下降。 4.头颅CT示脑沟增宽、脑回变小、脑池和脑室扩大等脑萎缩的表现。 根据患者有大量饮酒史,出现以上典型临床症状者,应进行CT检查。若CT有以上表现者应考虑本病。 少量合理饮酒对人体可能有一定益处,避免长期大量饮酒是预防酒精中毒导致脑萎缩的主要措施。
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