心脏大血管外科

心脏大血管外科 二尖瓣关闭不全 【ICD-10编码】ICD-10:134.001 由于二尖瓣在解剖结构和(或)功能上的异常，造成左心室收缩时左心室内血液部分返流到左心房即称为二尖瓣关闭不全。病因最常见为风湿性，在我国北方地区较常见，多发生于20-40岁，女性较多见。其他常见原因包括二尖瓣脱垂、二尖瓣退行性变、心肌缺血、感染性心内膜、先天性畸形等。临床上大多为慢性现。预后主要取决于瓣膜关闭不全程度、心房心室增大情况、心功能、基本病因、风湿活动复发以及是否出现并发症等情况。早诊断、早治疗是关键。本病目前尚无特效根治药物，外科手术治疗可根治。 【病因】 1.慢性发病 (1)风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见 占全部二尖瓣关闭不全患者的1/3，且多见于男性。约有50%患者合并二尖瓣狭窄。 (2)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 心肌梗死后以及慢性心肌缺血累及乳头肌及其邻近室壁心肌，引起乳头肌纤维化伴功能障碍。 (3)先天性畸形 二尖瓣裂缺，最常见于心内膜垫缺损或纠正型心脏转位;心内膜弹力纤维增生症;降落伞型二尖瓣畸形。 (4)二尖瓣环钙化 为特发性退行性病变，多见于老年女性患者。此外，高血压病、马方综合征、慢性肾功能衰竭和继发性甲状腺功能亢进的患者，亦易发生二尖瓣环钙化。 (5)左心室扩大 任何病因引起的明显左心室扩大，均可使二尖瓣环扩张，和乳头肌侧移，影响瓣叶的闭合，从而导致二尖瓣关闭不全。 (6)二尖瓣脱垂综合征。 (7)其他少见病因 结缔组织病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;肥厚梗阻型心肌病;强直硬化性脊椎炎。 2.急性二尖瓣关闭不全 多因腱索断裂，瓣膜毁损或破裂，乳头肌坏死或断裂以及人工瓣膜替换术后 2 开裂而引起，可见于感染性心内膜炎、急性心肌梗死、穿通性或闭合性胸外伤及自发性腱索断裂。 【临床表现】 1.症状 (1)急性 轻度反流，仅有轻微劳力性呼吸困难。重度反流(如乳头肌断裂)，很快出现急性左心衰，甚至心源性休克。 (2)慢性 轻度二尖瓣关闭不全病人，可长期没有症状。当左心功能失代偿时，病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。随后，病情加重，出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，甚至急性肺水肿，最后导致肺动脉高压，右心衰。 2.体征 (1)听诊 心尖部收缩期杂音是二尖瓣关闭不全最主要的体征,典型者为较粗糙全收缩期吹风样杂音,多向腋下及左肩胛间部传导，后瓣受损时可向心底部传导。二尖瓣脱垂时只有收缩中晚期杂音。P2亢进、宽分裂。 (2)其他 心尖搏动增强，向下移位;心尖区抬举样搏动及全收缩期震颤。并发肺水肿或右心衰时，出现相应体征。 【辅助检查】 1.影像学检查 (1)X线检查 急性者心影正常或左房轻度增大不明显。慢性者可见左房、左室扩大，肺淤血，间质肺水肿征。可见二尖瓣环和瓣膜钙化。 (2)超声心动图 脉冲多普勒和彩色多普勒显像可确诊并评估二尖瓣反度。M型和二维超声心动图可观测房室大小、瓣叶形态及运动，明确病因。 2.其他检查 (1)心电图 急性者心电图正常,窦性心动过速常见。慢性重度者可出现左房增大、左室肥厚或非特异性ST改变;房颤常见。 (2)心导管 用于临床表现与非侵入性检查结果不相符;或术前需要精确评估反流程度;或需要排除冠心病时。 【诊断及鉴别诊断】 根据病史、症状、体征，结合辅助检查可明确诊断。 3 超声心动图检查有助于明确二尖瓣关闭不全病因，并对鉴别诊断起重要作用。 【并发症】 1.呼吸道感染:长期肺淤血易导致肺部感染，可进一步加重或诱发心力衰竭。 2.心力衰竭:是常见并发症和致死主要原因。 3.心房颤动:常见于慢性重度二尖瓣关闭不全患者，出现较晚。 4.感染性心内膜炎 5.栓塞:由于附壁血栓脱落而致，脑栓塞最为多见。 【治疗】 1.药物治疗 (1)急性 治疗目标为减少反流量、恢复前向血流、减轻肺淤血。硝普钠可同时扩张小动脉、小静脉，降低前、后负荷，应首选。低心排时，可联用正性肌力药(如多巴酚丁胺)或使用主动脉球囊反搏(IABP)。当病因为感染性心内膜炎、缺血性心脏病时，同时给予病因治疗。 (2)慢性 根据临床症状酌情给予利尿、扩血管、强心治疗。房颤者抗凝治疗同二尖瓣狭窄。 2.手术治疗 临床症状，左心室大小及左心功能是考虑是否手术的决定因素。手术指征的一般原则: (1)无症状的中度MR病人 符合以下任何一种情况即应手术:?心功能减退，EF50mm，LVEDD>70mm。?活动受限，活动后肺嵌压出现异常升高。?肺动脉高压(静息肺动脉压>50mmHg;运动后>60mmHg)。?房颤。 (2)有症状 不论心功能正常与否均应手术。如EF<0.3，视病人具体情况处理。 【入院】 1.有症状，二尖瓣重度关闭不全的患者。 2.有症状，二尖瓣中度关闭不全的患者，超声检查证实左房血栓，或经内科正规治疗心脏中度以上增大的患者。 【特殊危重指证】 1. 重度二尖瓣关闭不全合并重度肺动脉高压; 4 2. 重度二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全 3. 合并左、右心衰 【会诊标准】 1. 合并心衰、请心内科会诊; 2. 年龄大于50岁，请心内科行冠脉造影术; 【谈话要点】 1. 二尖瓣关闭不全是临床常见心脏瓣膜病，病史长，多为风湿性改变 引起; 2. 病变到一定程度需手术治疗，内科药物治疗不能根治; 3. 合并肺动脉高压情况; 4. 合并脑梗情况; 5. 瓣膜选择问:机械瓣or生物瓣 6. 手术并发症; 7. 术后应用华法林的问题; 【出院标准】 1.体温正常，血常规、电解质无明显异常。 2.引流管拔除、切口愈合无感染。 3.没有需要住院处理的并发症和/或其他合并症。 4.抗凝治疗基本稳定。 5.胸部X线平片、超声心动图证实人工生物瓣功能良好，无相关并发症。 【出院指导】 1.置换机械瓣的患者需要终身服用抗凝药(通常使用华法林)，定期到医院复查PT，对抗凝效果进行监测;置换生物瓣的患者服抗凝药3,6个月后逐渐减量，于1,2周内停用。瓣膜成形患者需服用抗凝药3,6个月。 2.抗凝期间的特殊问题:如出现黑便、血尿、咯血、牙龈出血、晕厥、偏瘫或突发心前区闷痛，因立即到就近医院检查治疗。应避免受伤，如受伤或需要进行手术，应告诉接诊医生正在服用抗凝药。如需要妊娠，需要提前与医院进行联系，调整抗凝。 5 3.由于细菌易在人造瓣膜处繁殖造成人造瓣膜心内膜炎，因此在进行拔牙、尿道扩张、导尿、肠镜检查时应及时使用抗生素;发生感染性疾病如皮肤疖肿、扁桃体炎等应及时治疗。 4.心脏瓣膜手术后，心肺功能的恢复一般需要6个月到1年，因此一般术后休息6,8个月后才考虑恢复工作，劳动强度与工作量逐渐增加。心功能达到?级的患者可逐渐停用强心利尿药，恢复正常工作，但应避免强体力劳动。心功能不能达到?级的患者应继续服用强心利尿药，并根据自身情况从事强度不大的工作。 【参考文献】 1.陈灏珠，葛均波，霍勇.内科学，第8版.北京:人民卫生出版社，2013. 2.冠心病康复与二级预防中国专家共识，2013，中华医学会心血管病 学分会， 中国康复医学会心血管病专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会 3.《临床诊疗指南-心血管外科分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年)及2007年ACC/AHA与ESC相关指南。 6 房间隔缺损 【ICD编码】:房间隔缺损(继发孔型)(ICD-10:Q21.102) 房间隔缺损简称房缺(atrial septal defect，ASD)，是先天性心脏病中最常见的类型之一，仅次于室间隔缺损，系胚胎发育期心房间隔上残留未闭的缺损而形成。房间隔缺损绝大多数为单孔型，少数为多孔型，还有极少数呈筛孔状者。 【病因】 和其他先天性心脏病一样，房间隔缺损的病因目前并不清楚，其发生主要由遗传和环境因素及其交互作用所致。在胎儿心脏发育阶段(妊娠12周内)，若有任何不利因素影响了心脏胚胎发育，致使心脏某一部分发育停顿或异常，即可导致先天性心血管畸形的发生。 (1)遗传因素:约15%与遗传有关，特别是染色体易位 (chromosomal translocation)与畸变(三体综合征，trisomy syndrome); (2)环境因素:宫内感染(TORCH)、放射线接触、代谢紊乱性疾病、缺氧、药物等。 【临床表现】 婴幼儿时期房间隔缺损患者的症状与缺损大小有关。轻者临床表现可 不明显，常在体格检查时发现心脏杂音而得以确诊;缺损大者，由于分流量大，肺充血明显，而易患支气管肺炎，同时因体循环血量不足而影响生长发育。当剧哭、屏气、肺炎或心力衰竭时，右心房压力可超过左心房，出现暂时性右向左分流而呈现出青紫。 随着患者年龄增大，房间隔缺损患者可表现出生长发育落后、活动耐力降低、反复呼吸道感染、多汗等表现，并且出现心脏增大、肺循环压力及阻力增高、心力衰竭以及房性心律失常等。 由于多数房间隔缺损症状轻微，很大一部分患者直至青春期或者成年以后才得以发现，部分患者在诊断时甚至已经丧失治疗机会或者虽然还有治疗机会，但是心脏以及肺循环功能已经无法恢复到正常状态，严重影响了患者活动耐力、生活质量、预期寿命、社会竞争力以及心理健康。 7 【辅助检查】 1 医技检查 1.1 心电图:典型表现有右心前导联QRS波呈rSr或rSR’或R波伴T波倒置。电轴右偏，有时可有P,R延长。 1.2 X线检查:可见右房、右室增大、肺动脉段突出及肺血管影增加。 1.3 超声心动图:可见肺动脉增宽，右房、右室增大，房间隔缺损的部位及大小。 1.4 彩色多普勒:可显示分流方向，并可测定左、右心室排血量。 1.5 心导管检查:典型病例不需要进行此项检查，当疑有其他疾病或合并畸形需测定肺血管阻力以判断手术治疗及预后时，应进行右心导管检 查。 2 诊断依据 2.1 患者出现上述症状、体征。 2.2 心电图示P波可能增高，心电轴右偏;心向量显示右心室肥大。 2.3 超声心动图和彩色多普勒血流显像检查出房间隔缺损部位。 3 辅助检查 3.1 超声心动图是主要的诊断方法。超声心动图可显示房间隔中断，右心房、室内径增大，肺动脉增宽，三尖瓣活动幅度增大。多普勒彩色血流显像可观察到心房内左向右穿隔血流。与此同时，超声心动图可以对房间隔缺损进行准确分类，为治疗方式的选择制定提供参考意见。 3.2 X线检查 胸X线片可显示肺野充血，右心房、右心室扩大，肺动脉段隆凸，肺门影增大，肺血增多，主动脉结偏小。透视可见“肺门舞蹈”征象。 3.3 心电图 房间隔缺损典型的心电图表现为电轴右偏、不完全性右束支传导阻滞，部分患者有右心房和右心室肥大。 3.4 心导管检查 对于房间隔缺损经过上述无创检查已能够明确其解剖畸形和肺循环压力等重要参数，一般不需要进行心导管检查，只有当临床上怀疑有其他合并心血管畸形或肺动脉高压时为了了解肺循环阻力状况，才有进行心导管检查的指征。 【诊断及鉴别诊断】 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社) 8 1.病史:可有心脏杂音，活动后心悸、气促等。 2.体征:可以出现胸骨左缘2-3肋间收缩期柔和杂音，第二心音固定分裂等。 3.辅助检查:心电图、胸部X线平片、超声心动图等。 鉴别诊断:原发孔房间隔缺损、部分型肺静脉异位引流等。 【治疗】 治疗原则 对所有单纯房间隔缺损已引起血流动力学改变，即已有肺血增多征象、房室增大及心电图表现者均应手术治疗。病人年龄太大已有严重肺动脉高压者手术治疗应慎重。 (一).介入治疗 1.禁忌症 原发孔型房间隔缺损及冠状静脉窦型房间隔缺损;合并必须外科手术矫治的其他心脏畸形; 严重肺动脉高压导致右向左分流。 2.适应症 按照中国先天性心脏病治疗指南，房间隔缺损的介入治疗的适应证包括: a. 通常?3岁，体重?10kg，ASD?4mm而?36mm的二孔型左向右分流ASD; b. 缺损边缘至冠状窦、上下腔静脉及肺静脉的距离?5mm;至房室瓣?7mm; c. 肺血管阻力, 10woods /m2，或使用血管舒张剂时>7 woods /m2不适合外科手术。 (二).手术治疗 1.适应证。 房间隔缺损诊断明确，辅助检查提示右心容量负荷增加，肺血增多，或心导管检查Qp,Qs>1(5的患者需要手术治疗。 血流动力学没有明显改变者，是否手术尚有争议。 2.禁忌证。 临床表现为发绀的艾森曼格综合征者。 3.术前准备。 a.完成术前常规化验检查。血、尿常规，生化全套，凝血功能，感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等)。 b.所有患者应测量四肢血压，除外可能合并的主动脉畸形，如主动脉弓中断 9 和主动脉缩窄。 c.重度肺动脉高压患者，术前给予间断吸氧治疗和应用血管扩张药，有利于降低全肺阻力，为手术治疗创造条件。 d.有充血性心力衰竭者，首先考虑强心利尿治疗以改善心脏功能。 e.病情严重的婴幼儿应当注意术前的营养支持治疗。 4.麻醉、体外循环方法。 静脉吸入复合麻醉。升主动脉，上、下腔静脉插管建立体外循环。激活全血凝固时间(ACT)保持在400秒以上，使用抑肽酶者保持在750秒以上。 5.手术方法。 (1).体位及皮肤切口:多为仰卧位胸前正中切口下完成。为了美容的效果，可以选择左侧卧位右侧胸部切口。 (2).心内直视闭合术: a.中央型房间隔缺损闭合术: b.上腔型房间隔缺损闭合术: c.下腔型房间隔缺损闭合术: 【并发症及处理】 1.残余分流。 2.室上性心律失常。 3.迟发性心包积液。 【入院标准】 房间隔缺损诊断明确，无艾森曼格综合征均可入院治疗。 【特殊危重指证】 1. 重度肺动脉高压 2. 合并心衰 3. 合并其他脏器严重病变 【会诊标准】 1. 合并其他脏器系统病变，请相关科室会诊; 2. 年龄大于50岁，请心内科会诊行冠状动脉造影术; 【谈话要点】 10 8. 先天性心脏病需手术治疗，内科药物治疗不能根治; 9. 手术方式的选择及原因 10.手术并发症; 11. 合并肺动脉高压的处理及转归; 12. 合并其他器官脏器病变的处理; 【出院标准】 1.病人一般情况良好，体温正常，完成复查项目:心电图、胸片及心脏彩超。 2.引流管拔除，切口愈合无感染。 3.没有需要住院处理的并发症。 【出院指导】 1.术后早期应用强心、利尿治疗，早期需要控制液体的入量; 2.术后3月避免剧烈活动; 3.建议术后3-6个月门诊复查心电图、X线胸片和超声心动图; 4.术后早期预防感冒、预防感染; 5.建议术后1年复查心电图、X线胸片和超声心动图; 6.合并肺动脉高压需长期随访。 【参考文献】 1.陈灏珠，葛均波，霍勇.内科学，第8版.北京:人民卫生出版社，2013. 2.冠心病康复与二级预防中国专家共识，2013，中华医学会心血管病学分会， 中国康复医学会心血管病专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会 3.《临床诊疗指南-心血管外科分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年)及2007年ACC/AHA与ESC相关指南。 11 室间隔缺损 【ICD编码】室间隔缺损(ICD-10:Q21.0) 室间隔缺损是心室的间隔部分因组织缺损而引起心室间血流交通的一种先天性心脏病。常单独存在，或与其它先天性心脏病并发。 【病因】 和其他先天性心脏病一样，室间隔缺损的病因目前并不清楚，其发生主要由遗传和环境因素及其交互作用所致。在胎儿心脏发育阶段(妊娠12周内)，若有任何不利因素影响了心脏胚胎发育，致使心脏某一部分发育停顿或异常，即可导致先天性心血管畸形的发生。 【病理病因】 在胚胎的第5,7周，分别自心室尖部由下而上，心球嵴处自上而下形成肌性间隔，并由来自房室瓣处心内膜垫的膜部间隔与前二者相互融合，形成完整的心室间隔，将左右心室腔完全隔开，如果在此发育过程中出现异常，即会造成相应部位的心室间隔缺损，一般系单个缺损，偶见多发者。 按照缺损所处的部位，一般将其分为下列四种类型， ?室上嵴上缺损:缺损邻近肺动脉瓣环或主动脉瓣环，面积较大的主动脉瓣环下缺损，由于右冠瓣缺乏足够的支持，舒张期时该瓣可向缺损处脱垂，产生主动脉瓣关闭不全， ?室上嵴下缺损:高位膜部室间隔缺损，又称膜周部缺损，是最常见的一种类型，如缺损较大，可因位于其上方的无冠瓣失去支持而脱垂，产生主动脉瓣关闭不全， ?隔瓣后缺损:又称房室管型缺损，为低位膜部缺损，其特点是缺损 面积一般较大，其右后缘为三尖瓣隔瓣其部及瓣环，房室传导束即沿缺损左右，后，下缘通过，修补手术时应防止误诊，极少数病例缺损位于隔瓣的心房侧(解剖学上，三尖瓣隔瓣位置较二尖瓣隔瓣略低)，形成左心室与右心房之间相沟通， ?肌部间隔缺损:缺损位于右室流入道或近心尖部的肌性室间隔处，常是多发的，是较少见的一种类型。 心室间隔缺损口径的大小，可从数毫米至数厘米不等，缺损的边缘组织可为 12 纤维性，肌性或兼而有之，肌性间隔缺损的口径随心动周期的不同时相有所改变，心室收缩期时口径相应变小。 【病理生理】 在肺循环阻力和体循环阻力正常的情况下，左心室收缩期压力明显高于右心室，二者约呈四与一之比，室间隔缺损时，每当心室收缩期，血液通过缺损产生左至右分流，婴儿出生后头几周内，由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态，肺血管阻力仍较高，因此左向右分流量较少，此后分流量逐渐增多，由于肺血流量增多，肺静脉和左心房的压力亦随之升高，致使肺间质内的液体增多，肺组织的顺应性降低，肺功能受损，且易招致呼吸系感染，因此，分流量增多时，特别在婴幼儿时期，会出现呼吸窘迫，呼吸困难增加能量消耗，加以体循环血流量相应减少，因而影响全身发育，心室水平的左向右分流，使左，右心室负荷均增加，起初，随着肺血流量的增多，肺总阻力可作相应调节，因而肺动脉压力增高不明显(肺血管床正 常时，肺血流量增加4倍，仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变)，继之，肺小动脉发生痉挛，收缩等反应性改变，肺血管阻力随之增加，肺动脉压力亦相应升高，肺静脉和左心房压力反见下降，肺间质水肿和肺组织顺应性相应好转，呼吸功能和呼吸系感染等可随之改善，虽然有这种相对平衡和缓解阶段，但是肺小动脉却逐步由痉挛等功能性改变，向管壁中层肌肉肥厚，内膜增厚，管壁纤维化和管腔变细等器质性改变方面发展，使肺动脉阻力日益增高，产生严重的肺动脉高压，随着上述病理生理演变，左身中分流量由逐步减少发展成双向分流，以至最终形成右向左的反(逆)向分流，后者使体循环动脉血氧含量降低，出现口唇及指，趾端紫绀，体力活动时尤甚，即所谓艾森曼格(Eisenmenger)综合征，此时，左心室负荷减轻，而右心室负荷进一步加重，上述病理生理演变过程的长短，视缺损口径的大小而异，大口径缺损可能在2,3岁时已出现严重的肺动脉高压，中等大缺损可能延至10岁左右，而小口径缺损上述发展较慢，可能在成年后方出现，偶见安然度过终生者。 【临床表现】 缺损口径较小，分流量较少者，一般无明显症状，缺损较大，分流量较多者，可有发育障碍，活动后心悸，气急，反复出现肺部感染，严重时可出现呼吸窘迫和左心衰竭等症状，当产生轻度至中度肺动脉高压，左至右分流量相应减少时，肺部感染等情况见减轻，但心悸，气急和活动受限等症状仍存在，或更形明显， 13 重度肺动脉高压，产生双向或反向(右至左)分流时，出现紫绀，即所 谓艾森曼格综合征，体力活动和肺部感染时紫绀加重，最终发生右心衰竭。 体检时，缺损口径较大者，一般发育较差，较瘦小，晚期病例，可见唇，指紫绀，严重时可有仟状指(趾)，以及肝脏肿大，下肢浮肿等右心衰竭表现，分流量较大的病人，可见心前区搏动增强，该处胸壁前隆，叩诊时心浊音界扩大。 心脏听诊:在胸骨左缘第3，4肋间(依缺损所处位置的高低而异)可闻及? ,?级全收缩期喷射性杂音，同一部位可扪及震颤，肺动脉压升高者，在肺动脉瓣区可听到第2音亢进，有时因缺损表面被腱索，乳头肌或异常膜状物覆盖，致使杂音强度较弱，震颤亦不明显，但根据其喷射性杂音的性质，仍可加以判断，分流量较大者，在心尖部尚可听到因流经二尖瓣瓣口血量增多而产生的舒张期隆隆样杂音，严重肺动脉高压，左右心室压力相近者，收缩期杂音减轻以至消失，而代之以响亮的肺动脉瓣区第2心音或肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音(Graham Steell杂音)，高位室间隔缺损伴有主动脉瓣脱垂，关闭不全者，除收缩期杂音外尚可听到向心尖传导的舒张期递减性杂音，由于两杂音之间的间隔时间甚短，易误为持续性杂音，测血压可见脉压增宽，并有股动脉“枪击声”等周围血管体征。 【辅助检查】 心电图检查:视室间隔缺损口径的大小和病期的早晚而异，小口径的缺损心电图可正常，较大的缺损，初期阶段示左心室高血压，左心室肥大;随着肺血管阻力增加和肺动脉压力升高，逐步出现左，右心室合并肥大;最终主要是右心室肥大，并可出现不全性束支传导阻滞和心肌劳损等表现。 超声心动图检查:可发现室间隔缺损处回声中断和心室，心房和肺动 脉主干扩大情况，高位较大缺损合并主动脉瓣关闭不全者，可见舒张期瓣膜脱垂情况，彩色多普勒检查可见经缺损处血液分流情况和并发主动脉瓣脱垂者舒张期血液倒流情况，超声检查尚有助于发现临床漏诊的并发畸形，如左心室流出道狭窄，动力导管未闭等，近年来，二维心动超声和彩色多普勒检查已成为诊断先天性心血管畸形的主要手段，在很大程度上已可取代心导管检查和心血管造影。 胸部X线检查:小口径缺损，左向右分流量较少者，常无明显的心，肺和大血管影像改变，或仅示肺动脉段较饱满或肺血管纹理增粗，口径较大的缺损，当肺血管阻力增加不著，呈大量左至右分流者，则示左心室和右心室扩大，如左心室特别扩大，提示可能为巨大高位缺损合并主动脉瓣关闭不全;肺动脉段膨隆，肺 14 门和肺内血管影增粗，主动脉影相对较小，晚期病例，肺血管阻力明显增高，肺动脉高压严重者，心影反见变小，主要示右心室增大，或合并右心房扩大，突出的表现是肺动脉段明显膨大，肺门血管影亦扩大，而肺野血管影接近正常或反较细小。 右心导管检查:测定和对比右侧心腔的血氧含量，如右心室较右心房高出1.0容积%，说明心室水平有左至右分流;分流量较少的小口径缺损，或缺损口径虽不算小，但已有明显的肺动脉高压致使左向右分流量减少者，右室/右房血氧差常不足1.0容积%，疑有此种情况时，应加作吸氢试验，对比观察右侧心腔各处氢离子曲线出现的时间，如右室较右房明显超前出现，说明心室水平有左至右分流;严重肺动脉高压，心室水平呈双向或反 向分流者，右室，右房间已无血氧差，可从同期测定的体动脉血氧饱和度不同程度的下降而加以验证，测定右侧心腔(特别是连续测定肺动脉和右心室)压力，若右室压力明显超出肺动脉压，根据其压力曲线特征，可瓣明其合并右心室流出道或/和肺动脉瓣狭窄的情况;一般按肺动脉压与体动脉压的比值判定肺动脉压升高的程度，,40%者为轻度，40,70%者为中度，,70%者为重度，根据肺动脉压力与心排血指数，换算出肺血管阻力，有助于手术时机的选择和手术适应证及禁忌证的判定，测算肺循环与体循环血流量及二者的比值，一般以,1.3为低分流量，1.3,2.0为中分流量，,2.0为高分流量。 心血管造影:逆行性插管至主动脉根部，加压注入造影剂，可判断是否伴有主动脉瓣脱垂(关闭不全);导管插入左心室作造影，可判明室间隔缺损的部位，口径以及是否合并左心室流出道狭窄等。 【诊断及鉴别诊断】 根据《临床诊疗指南-心血管外科学分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社) 根据病史，体征，放射线和心电图检查，再结合心导管检查和心血管造影，诊断不甚困难，然而确立诊断时，应与下列疾病鉴别。 (一)心房间隔缺损 1. 原发孔缺损 2. 继发孔缺损 (二)肺动脉口狭窄: (三)主动脉口狭窄: 15 (四)肥厚梗阻型原发性心肌病: (五)心室间隔缺损伴有主动脉瓣关闭不全: (六) 动脉导管未闭 (七) 主动脉-肺动脉间隔缺损 此外，在晚期患者伴有发绀者，应与其他发绀型心脏病如法洛四联症，大动脉错位伴有室间隔缺损等先天性畸形相鉴别，主要靠病史，肺动脉瓣区第二心音的高低，肺纹理多少和心电图变化等，必要时左右心导管检查和心血管造影检查。 【治疗】 (一)适应证。 1.诊断明确，辅助检查提示左心容量负荷增加，肺血增多，或心导管检查Qp,Qs?1.5者，需要手术治疗。 2.对于存在严重肺部感染，经严格抗菌药物治疗仍不能改善的患者，以及严重心力衰竭经强心、利尿治疗不能改善的患者，应当考虑急诊手术。 3.限制性室间隔缺损的患儿，l岁以内室间隔缺损自发闭合的可能性较大，5岁以后几乎不可能自发闭合，对于这类患者是否手术仍有争议。 (二)术前准备。 1.完成术前常规化验检查。 2.所有患者应当测量四肢血压以排除可能合并的主动脉畸形，如主动脉弓中断和主动脉缩窄。 3.重度肺动脉高压患者，术前给予间断吸氧治疗和应用血管扩张药， 有利于降低全肺阻力，为手术治疗创造条件。 4.有充血性心力衰竭者，首先考虑强心利尿治疗以改善心脏功能。 5.病情严重的婴幼儿应当注意术前的营养支持治疗。 (三)麻醉、体外循环方法。 静脉吸入复合麻醉。升主动脉，上、下腔静脉插管建立体外循环。激活全血凝固时间(简称ACT)保持在400秒以上，使用抑肽酶者保持在750秒以上。 (四)手术方法。 1.体位及切口 多为仰卧位胸前正中切口。为了美容的效果，可以选择左侧卧位右侧胸部切口。 16 2.心脏切口 右心房切口、右心室直切口、干下型室缺经肺动脉切口修补。 3.显露室间隔缺损 切开右心房前壁，用牵引线将切口的后缘缝在右纵隔胸膜上，切口前缘上、下两端各缝一牵引线并用心房拉钩显露出三尖瓣口。一般用镊子适当提拉隔叶即可显露出缺损。有时为充分显露隔叶下缺损，将内乳头肌自附着点切断后拉向右前方，缺损闭合后，再将乳头肌断端缝合复位。有的内乳头肌分几个小肌束，切断后不易复原，也可沿隔叶瓣环切开隔叶根部显露出缺损，用牵引线拉开瓣叶进行瓣下缺损修补，并于缺损闭合后，用5-0无创针线缝合瓣叶上的切口。 4.闭合室间隔缺损 (1)间断缝合固定室间隔缺损补片:膜周室间隔缺损多数用自体心包或涤纶片闭合。补片用4-0无创伤双头针线带小垫片做间断褥式缝合。第l个褥式缝合在缺损前缘相当1点处。随后逆时针方向再缝2-3个褥式缝线。每缝下一针时，都利用前一个缝线向下牵拉显露下针的部位。为防止损伤主动脉瓣叶，当缝近该区域时由助手用手指将心室前壁向右心室腔内推压，同时术者向上牵拉前一隔叶交界的组织，看清局部室缺边缘及附近的主动脉瓣再下针。在缺损下缘要缝2个转移针:一个在主动脉瓣环附近，为了不致误伤瓣叶及穿越中央纤维体的传导束，转移针要远离主动脉瓣环;另一个转移针在隔瓣环与室间隔交界处，此转移针用无创双头针线，先缝室间隔组织后再缝瓣叶根部，然后再用另一针直接缝在瓣叶根部，两针均穿过补片，打结后，将瓣叶与间隔间的间隙完全闭合。第2个转移针缝过后，接着再缝4-5个带小垫片的间断褥式缝线，每个缝针都从房面穿过隔瓣根部再缝到补片上。缝在瓣叶根部的缝线不要距瓣环太远，一般不要超过2mm，以免影响瓣叶功能。在缝缺损后下缘时，注意避开内乳头肌及腱索，以保全瓣叶的功能。 (2)间断及连续缝法固定室缺补片:经右心房切口，缺损边缘的头侧显露较差，如用间断褥式(带小垫片)缝法则手术操作比较容易，而缺损的足侧边缘显露较好，用连续缝合法则比较简便。显露室缺及固定补片的间断褥式缝合方法同(1)所述。缝好室缺的隔叶边缘及转移针后，按逆时针方向连续缝合，到第1个褥式缝线处与之汇合并打结。如室间隔靠近隔瓣根部的边缘有残余的膜样组织，则可利用最后一个褥式缝针，逆时针方向 连续缝法将补片固定在膜样组织边缘。在室间隔缺损完全闭合前，停止左心吸引，使左心室腔充满积血，并请麻醉师加压膨肺， 17 将左心内残存气体随血液挤出心腔外，再打最后一个线结。左心排气后，松开主动脉阻断钳，并将主动脉根部灌注停跳液的针管连通左心吸引，持续负压吸引及排气。在复温并行循环及心脏跳动下，闭合右心房切口。右心房切口一般用4-0无创针线缝两道，第1道为连续褥式缝合，第2道为单纯连续缝合。 避免发生心脏传导阻滞。在固定室间隔缺损的补片时均存在误伤缺损后下缘传导束的可能性。根据传导束的走行以及传导束与膜周缺损的关系，所有在室缺后下缘的缝针都应当缝在距边缘2-3mm处。 (3)右心室切口:右心室切口撑开后再用小静脉拉钩向头侧提拉漏斗间隔，进一步显露室间隔缺损的下缘、三尖瓣前叶及隔叶以及中央纤维体与主动脉瓣环构成的缺损后上边缘。经右心室切口修补，可用间断褥式(带小垫片)加连续缝合固定补片。第1个褥式缝在隔叶与小梁间隔缘的临界处，距缺损下缘约3mm，相当于内乳头肌水平线下。然后顺时针方向在第1针附近缝第2个褥式，通常这一缝线即转移针，打结后消除间隔与瓣叶的间隙。接着缝第3或第4、5针褥式，每个缝针都从心房面进针穿过三尖瓣隔瓣根部，距瓣环不超过2mm处出针。第2个转移针缝在主动脉瓣环或前叶与心室-漏斗皱褶附近。然后再缝l-2针间断褥式即缝到缺损上缘。各缝线穿过补片后，将补片送人心腔，每对缝线打结后缺损的大部分已闭合，余下未闭合部分用连续缝法(逆时针方向)将补片固定在缺损边缘 上。在结扎最后一对缝线时，停止左心吸引，请麻醉师加压膨肺，将左心内气体驱出左心腔。在开始连续缝合补片时，即可复温。将主动脉根部灌注液针管与左心吸引连通，开始负压吸引排气并松开主动脉阻断钳，使心脏复跳。于并行循环及心脏复跳条件下，用4-0或5-0无创针线先连续褥式缝合一道，再单针连续缝合一道，使右心室切口密切对合。 (4)经肺动脉切口:显露出干下室缺的右上边缘，即分隔两组半月瓣的纤维嵴。室缺的下缘均为肌性组织。缺损位于肺动脉下，略呈三角形。缺损要用补片闭合，不宜直接缝合，以免半月瓣变形而产生肺动脉瓣关闭不全。干下缺损的另一个特殊问题是上缘组织极少，常不易牢固地缝合，即使有纤维嵴，缝线也容易撕脱，所以固定上缘的补片时应当将缝针从肺动脉瓣环穿出，使缝线上的小垫片留在半月瓣兜内，以防缝线撕脱。由于缺损的右下缘位置最隐蔽，所以要先缝该处的补片，以免最后缝合时显露及缝合困难。 用自体心包片或涤纶补片，用间断褥式(带小垫片)及连续缝合法固定补片， 18 闭合缺损。用4-0无创针线或普通带小垫片的无创双头针线，从缺损右下缘6或7点处开始缝第l针。然后顺时针方向沿缺损边缘再缝1-2个褥式，缝针穿过补片的相应部位后，在缺损的上缘(近肺动脉瓣处)缝2-3个褥式在瓣环上，缝针都从半月瓣兜内穿出后再缝到补片上，小垫片留在半月瓣窦内。最后各对褥式缝线打结后，利用最后1根针线继续顺时针方向连续缝合缺损缘的其余部分，直至与第l针汇合并打结，将补片固定在 缺损的右心室面。左心排气与心脏复苏以及右心室切口闭合均与(3)所述方法相同。干下缺损距传导束较远，出现房室传导阻滞的风险较低。 干下缺损的上缘是主动脉及肺动脉瓣的两个瓣环相融合的延续组织，其余的边缘由心室-漏斗部皱褶及小梁间隔组成。术前如已确诊合并主动脉瓣关闭不全者，应当在开始体外循环之前，先插好左心引流管，以免主动脉瓣漏血导致左心膨胀。术中经主动脉根部灌注停跳液无效时，必须切开主动脉前壁，直接由冠脉开口灌注。 (5)肌部室间隔缺损闭合术:体外循环开始后，常规切开右心房探查，并请麻醉师膨肺进一步观察及证实室间隔缺损的确切位置，同时发现或排除多发室间隔缺损。肌部室间隔缺损的位置较高者，可切开右心房或右心室。右心室切口平行并距离冠状动脉左前支5mm。经切口显露出室间隔缺损，用2个毡条，1个在心腔内垫于缺损下方，另l个在心表面垫在切口近旁，用4-0无创伤针线，穿过毡条及缺损缝2-3个间断褥式，抽紧缝线，闭合缺损，缝线在心外打结。 切开左心室闭合肌部室缺。一般术前虽可诊断为多发缺损，但准确位置及数目常不确定，术中虽经右心探查，因肌束及其间隙的影响也无法确定。肌部缺损常靠近间隔下部。将心尖垫高，在左心尖无血管区平行左前降支走行方向的左心室面做一小切口，左心室腔内室间隔面光滑而极少肌小梁，很容易找到缺损予以闭合。如为多发缺损，互相很靠近，可用一较大的补片修补。 【并发症及处理】 1.残余分流。 2.主动脉瓣损伤引起的主动脉瓣关闭不全。 3.三度房室传导阻滞。 4.三尖瓣关闭不全。 5.肺高压危象。 6.低心排综合征。 19 【入院标准】 室间隔缺损诊断明确，无艾森曼格综合征均可入院治疗。 【特殊危重指证】 4. 重度肺动脉高压 5. 合并心衰 6. 合并其他脏器严重病变 【会诊标准】 3. 合并其他脏器系统病变，请相关科室会诊; 4. 年龄大于50岁，请心内科会诊行冠状动脉造影术; 【谈话要点】 13.先天性心脏病需手术治疗，内科药物治疗不能根治; 14.手术方式的选择及原因 15.手术并发症; 16. 合并肺动脉高压的处理及转归; 17. 合并其他心脏畸形的同期处理; 18. 合并其他器官脏器病变的处理; 【出院标准】 1.病人一般情况良好，体温正常，完成复查项目:心电图、胸片及心脏彩超。 2.引流管拔除，切口愈合无感染。 3(疼痛评分小于3分。 4.没有需要住院处理的并发症。 【出院指导】 1.术后早期应用强心、利尿治疗，早期需要控制液体的入量; 2.术后3月避免剧烈活动; 3.建议术后3-6个月门诊复查心电图、X线胸片和超声心动图; 4.术后早期预防感冒、预防感染; 5.建议术后1年复查心电图、X线胸片和超声心动图; 6.合并肺动脉高压需长期随访。 20 【参考文献】 1.陈灏珠，葛均波，霍勇.内科学，第8版.北京:人民卫生出版社，2013. 2.冠心病康复与二级预防中国专家共识，2013，中华医学会心血管病学分会， 中国康复医学会心血管病专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会 3.《临床诊疗指南-心血管外科分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年)及2007年ACC/AHA与ESC相关指南。 21 主动脉瓣关闭不全 【ICD-10编码】HKR66301 主动脉瓣关闭不全是指主动脉瓣环、主动脉窦、主动脉瓣叶、瓣交界及主动脉窦管交界中的任何一个因素破坏，导致在心脏舒张期主动脉瓣叶关闭不良。心脏舒张期主动脉内的血液经病变的主动脉瓣反流入左心室，左室前负荷增加，导致左室扩大和肥厚。主动脉瓣闭锁不全是一种常见的心脏瓣膜病。 【病因】 主动脉瓣关闭不全主要由风湿性主动脉瓣膜炎造成，也可由感染性主动脉瓣膜炎，以及主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等累及主动脉瓣膜引起。此外，梅毒性主动脉炎、类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。 【临床表现】 1.轻中度患者无明显症状，重者感到心悸，左侧卧位易产生左胸不适感。 2.左心衰时可感乏力、呼吸困难，或发生急性肺水肿，病情发展可致右心衰。 3.少数患者有头晕、晕厥、心绞痛或猝死。 4.中、重度狭窄有舒张压降低和脉压增宽，此时可有明显周围血管征。 5.心尖搏动呈抬举性，范围较弥散，胸骨左缘可触及舒张期震颤，心界向左下扩大。 6.第一心音常柔和，第二心音可消失或呈单心音，主动脉瓣区可闻收 缩早期喷射音。 7.胸骨左缘第3-4肋间可闻舒张期杂音，传导至心尖区，部分病例心尖区可闻舒张期杂音。 【辅助检查】 1.影像学检查 (1)超声心动图 是诊断主动脉瓣病变和确定主动脉瓣环、升主动脉大小最有用的非侵入方法。 (2)X线 典型表现为左室增大、左房扩大、心尖向左下移位以及主动脉 22 根部扩大。 (3)CT、磁共振 可清楚显示主动脉瓣解剖结构，对于主动脉疾病，如主动脉夹层分离的诊断，具有极高的诊断价值。 2.其他检查 (1)心电图 典型表现为左房增大和左室肥厚伴劳损。急性主动脉瓣关闭不全时无左室肥厚，常见窦性心动过速和提示心肌缺血的ST-T改变。 (2)心导管 用以识别其他的伴发疾病，如二尖瓣反流和探查冠状动脉病变。 【诊断】 临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。根据病史和其他发现可作出病因诊断。 【治疗】 1.减轻心脏负荷，防治感染及风湿活动; 2.积极治疗心衰、心绞痛; 3.适宜手术者尽早手术治疗; 4.对症支持治疗。 慢性主动脉瓣关闭不全血管扩张剂治疗建议 23 慢性严重主动脉瓣关闭行主动脉瓣置换术的建议 24 青少年和青年人慢性主动脉瓣关闭不全行外科手术建议 I类:指那些已证实和/或一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 II类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾和/或存在不同观点的操作和治疗。 IIa类:有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 IIb类:有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。 III类:指那些已证实和/或一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作和治疗。 【并发症】 1.心力衰竭 主动脉瓣关闭不全病程晚期可出现左心衰竭，少数病人终末还可出现右心衰竭，而大多数慢性主动脉瓣关闭不全病人可能在出现右心衰竭之前已经死亡。左心衰的发生可能与左室负荷过重、心肌缺血及心肌纤维化等因素有关。 2.感染性心内膜炎 是慢性主动脉瓣关闭不全的最重要并发症。感染性心内膜炎是导致主动脉瓣关闭不全病人病情恶化的重要因素。那些原本 仅为轻度的主动脉瓣关闭不全病人，一旦并发感染性心内膜炎，造成瓣膜毁损而引起极其严重的血流动力学紊乱，威胁患者的生命。而对已有重度主动脉瓣关闭不全者，后果更为严重。 3.心律失常 主动脉瓣关闭不全病人可能发生多种心律失常，如室早、室速等，常预示左心室功能受损。重度主动脉瓣关闭不全伴明显左心室肥厚和扩张 25 时，可出现左束支传导阻滞及不同程度的房室传导阻滞。 【住院标准】 门诊确诊主动脉瓣关闭不全需行手术治疗者。 人工心脏瓣膜选择的主要标准 用机械瓣行瓣膜置换术的建议 危险因素包括:房颤、左室收缩功能不全、血栓栓塞史和高凝状态。 用生物瓣行瓣膜置换术的建议 危险因素包括:房颤、左室收缩功能不全、血栓栓塞史和高凝状态。 【特殊危重指证】 1. 严重主动脉瓣关闭不全，有晕厥病史; 2. 合并其他脏器严重病变;如冠脉病变需同期处理; 【会诊标准】 26 3. 合并心衰、请心内科会诊; 4. 年龄大于50岁，请心内科行冠脉造影术; 【谈话要点】 19.主动脉瓣关闭不全是临床常见心脏瓣膜病，病史长，出现症状后进展快; 20.病变到一定程度需手术治疗，内科药物治疗不能根治; 21.合并脑梗情况; 22.合并冠脉问题的同期处理; 23.瓣膜选择问题:机械瓣or生物瓣 24.手术并发症; 25. 术后应用华法林的问题; 【出院标准】 1.体温正常，血常规、电解质无明显异常。 2.引流管拔除、切口愈合无感染。 3.没有需要住院处理的并发症和/或其他合并症。 4.抗凝治疗基本稳定。INR稳定在1.8-2.5之间。 5.胸部X线平片、超声心动图证实人工瓣功能良好，无相关并发症。 【出院指导】1.置换机械瓣的患者需要终身服用抗凝药(通常使用华法林)，定期到医院复查PT，对抗凝效果进行监测;置换生物瓣的患者服抗凝药3,6个月后逐渐减量，于1,2周内停用。瓣膜成形患者需服用抗凝药3,6个月。 2.抗凝期间的特殊问题:如出现黑便、血尿、咯血、牙龈出血、晕厥、偏瘫或突发心前区闷痛，因立即到就近医院检查治疗。应避免受伤，如受伤或需要进行手术，应告诉接诊医生正在服用抗凝药。如需要妊娠，需要 提前与医院进行联系，调整抗凝方案。 3.由于细菌易在人造瓣膜处繁殖造成人造瓣膜心内膜炎，因此在进行拔牙、尿道扩张、导尿、肠镜检查时应及时使用抗生素;发生感染性疾病如皮肤疖肿、扁桃体炎等应及时治疗。 4.心脏瓣膜手术后，心肺功能的恢复一般需要6个月到1年，因此一般术后休息6,8个月后才考虑恢复工作，劳动强度与工作量逐渐增加。心功能达到?级的患者可逐渐停用强心利尿药，恢复正常工作，但应避免强体力劳动。心功能 27 不能达到?级的患者应继续服用强心利尿药，并根据自身情况从事强度不大的工作。 【参考文献】 1.陈灏珠，葛均波，霍勇.内科学，第8版.北京:人民卫生出版社，2013. 2.冠心病康复与二级预防中国专家共识，2013，中华医学会心血管病学分会， 中国康复医学会心血管病专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会 3.《临床诊疗指南-心血管外科分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年)及2007年ACC/AHA与ESC相关指南。 28 冠心病 【ICD-10编码】:125.101 冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭 窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。 【病因】 1、冠状动脉粥样硬化病变进展 多数不稳定型心绞痛患者均有严重的阻塞性缺血性心脏病，其冠状动脉粥样硬化的发展，可引起进行性冠状动脉狭窄。 2、血小板聚集 冠状动脉狭窄和内膜损伤，出现血小板聚集，产生血管收缩物质血栓素A2，而正常内皮细胞产生的抗聚集物质如前列环素、组织纤维蛋白溶酶原激活物和内皮源弛缓因子等浓度则降低，引起冠状动脉收缩，管腔狭窄加重乃至闭塞以及动力性冠状动脉阻力增加。 3、血栓形成 血小板聚集，纤维蛋白原和纤维蛋白碎片的主要成分D-二聚物增加，形成冠状动脉腔内血栓，导致形成进行性冠状动脉狭窄。 4、冠状动脉痉挛 临床、冠状动脉造影和尸解研究均证实，冠状动脉痉挛是引起不稳定型心绞痛的重要机制。 【临床表现】 1、症状:冠心病患者胸部不适可有稳定性心绞痛和不稳定心绞痛，不稳定性心绞痛(UA)，通常程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。如下临床表现有助于诊断UA，诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低;心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加; 出现静息或夜间心绞痛;胸痛放射至附近的或新的部位;发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或舌下含服硝酸甘油只能暂时甚至完全缓解症状。但 29 症状不典型者也不少见，尤其在老年女性和糖尿病患者中多见。 2、体征:体检可发现一过性第三心音或第四心音，以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，这些非特异性体征也可出现在稳定型心绞痛和心肌梗死患者，但详细的体格检查可发现潜在的加重心肌缺血的因素，并成为判断预后非常重要的依据。 【辅助检查】 1、心电图:胸痛发作时相邻两个或两个以上导联心电图ST段压低或抬高,0.1mV ，或T波倒置?0.2mV，胸痛缓解后ST-T变化可恢复。大多数患者胸痛发作时有一过性ST段(抬高或压低)和T波(低平或倒置)改变，其中ST段的动态改变(大于等于0.1mV的抬高或压低)是严重冠状动脉疾病的表现，可能会发生急性心肌梗死或猝死。若心电图改变持续12小时以上，则提示非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)的可能。 2、心肌损伤标记物不升高或未达到心肌梗死诊断水平。心脏肌钙蛋白(cTn)T及I较传统的CK和CK-MB更为敏感、更可靠，根据最新的欧洲和美国心肌梗死新定义，在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值的99个百分位需考虑NSTEMI的诊断。 3、冠状动脉造影:可发现冠状动脉各分支血管狭窄性病变的程度和部位。在长期稳定型心绞痛基础上出现的UA患者常有多支冠状动脉病变， 而新发的静息心绞痛患者可能只有单支冠状动脉病变。病变多为偏心性斑块，边缘不规整或有破溃，能否发现血栓形成取决于进行冠脉造影的时间;在所有的UA患者中，3支血管病变占40%，2支血管病变占10%，左冠状动脉主干病变约占20%，单支血管病变约占10%，没有明显血管狭窄占10%。在冠状动脉造影正常或无阻塞性病变的UA患者中，有些患者的心绞痛诊断可能为误诊;在另外一些患者中，胸痛可能为冠脉痉挛、冠脉内血栓自发性溶解、微循环灌注障碍所致。 4、连续心电监护:连续的心电监测可发现无症状或心绞痛发作时的ST段改变。连续24小时心电监测发现，85%-90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状。 5、其他检查:胸部X线、心脏超声和放射性核素检查的结果和稳定型心绞痛患者的结果相似，但阳性发现率会更高。 【诊断】根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一 30 过性ST段压低>0(1 mV，或T波倒置?0(2 mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK,MB)测定及冠状动脉造影，可以作出冠心病的诊断。 【鉴别诊断】 1、主动脉夹层 疼痛性质更剧烈，可伴有撕裂感，含用硝酸甘油多不能使之缓解。实验室检查示心肌坏死标记物(肌红蛋白、肌钙蛋白I 或T、CK-MB 等)无明确升高，主动脉CTA检查提示主动脉夹层血管真假腔的存在。 2、其他疾病引起的心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X 综合征、心肌桥等病均可引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。其中X 综合征多见于女性，心电图负荷试验常阳性，但冠状动脉造影则阴性且无冠状动脉痉挛，预后良好，被认为是冠状动脉系统毛细血管舒张功能不良所致。心肌桥则指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。当心脏收缩时，心肌桥可挤压该动脉段引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。冠状动脉造影或冠脉内超声检查可确立诊断。 3、肋间神经痛和肋软骨炎 前者疼痛常累及1,2 个肋间，但并不一定局限在胸前，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛;后者则在肋软骨处有压痛。故与心绞痛不同。 4、心脏神经症 患者常诉胸痛，但为短暂(几秒钟)的刺痛或持久(几小时)的隐痛，患者常喜欢不时地吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度体力活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10 多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经症的症状。 5、不典型疼痛还需与反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别。 【治疗】 1、一般处理 31 卧床休息，消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静，可应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物，合并心律失常或生命体征不平稳者可床边24 小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应给氧吸入，维持血氧饱和度达到90,以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5,10mg，皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。同时积极处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病，如感染、发热、甲状腺功能亢进、贫血、低血压、心力衰竭、低氧血症、肺部感染和快速心律失常(增加心肌耗氧量)和严重的缓慢型心律失常(减少心肌灌注)。 2、缓解疼痛 (1)硝酸酯类药物扩张静脉，降低心脏前负荷，硝酸甘油每次0.5mg，必要时每间隔3,5分钟可以连用3次，若仍无效，可静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯。静脉应用硝酸甘油以5,10ug/min开始，每5,10分钟增加10ug/min，直至症状缓解或出现明显副作用，100ug/min为一般最大推荐剂量。目前建议静脉应用硝酸甘油或硝酸异山梨酯和5,单硝酸异山梨酯，在症状消失12,24小时后改用口服制剂。 (2)β受体拮抗剂主要作用于心肌的β1受体而降低心肌耗氧量，减少心肌缺血反复发作，减少心肌梗死的发生，对改善近、远期预后均有重要作用。应尽早用于所有无禁忌症的UA/NSTEMI患者。对于已服用硝酸酯或钙通道阻滞剂仍发生UA/NSTEMI的患者加用β受体拮抗剂可减少有症 状和无症状心肌缺血发作的频度和持续时间。建议选择具有心脏β1受体选择性的药物如美托洛尔和比索洛尔。硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳，而无低血压等禁忌症者，应及早开始用β受体阻滞剂，口服β受体阻滞剂的剂量应个体化。少数情况下，如伴血压明显升高，心率增快者可静脉滴注艾司洛尔250μg/(kg?min)，停药后20 分钟内作用消失。 (3)钙通道阻滞剂:可有效减轻心绞痛症状，可以作为治疗持续性心肌缺血的药物。钙通道阻滞剂为血管痉挛性心绞痛的首选药物，能有效降低心绞痛的发生率。钙通道阻滞剂与β受体拮抗剂联合应用或两者与硝酸酯类药物联合应用，可有效减轻胸痛，减少近期死亡的危险，减少急性心肌梗死和急诊冠状动脉手术的需要。此外，对心功能不全的患者，应用β受体拮抗剂以后加用钙通道阻滞剂应特别谨慎。维拉帕米和β受体拮抗剂均有负性传导作用，不宜联合使用。 32 3、抗凝(抗栓) 低分子量肝素是冠心病的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。 4、调脂药物:无论基线血脂水平，UA/NSTEMI患者均应尽早(24小时内)开始使用他汀类药物，如:氟伐他汀、阿托伐他汀、辛伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀、洛伐他汀等。LDL-C的目标值为小于70mg/dl。少部分患者会出现肝酶和肌酶升高等副作用。 5、抗心律失常药物:有心律失常时应用。 6、主动脉内球囊反搏术:在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发，在 完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。 7、外科冠脉血运重建治疗:在强化药物治疗的基础上，中高危患者可优先选择冠状动脉旁路移植术(CABG)。 1). 药物治疗不能缓解或频发的心绞痛患者。 2). 冠状动脉造影证实左主干病变或有严重三支病变的患者。这些患者如不及时手术可能发生猝死，每年死亡率在10%,15%。左主干狭窄50%以上的患者4年生存率为60%，手术治疗可使其提高到90%，而且心功能得到明显改善。前降支或回旋支近端狭窄>50%者应予手术。冠状动脉旁路移植术对伴有严重右冠状动脉病变、狭窄程度在75%以上、心功能不全的患者更有好处。对有1,2支病变，狭窄严重或在重要位置不能进行介入治疗的患者，即使心绞痛症状不明显，但如合并左心功能不全、射血分数(EF)<50%，也应手术治疗。 3). 介入性治疗(PTCA和支架)失败或CABG术后发生再狭窄的患者。 4). 心肌梗塞后心肌破裂、心包填塞、室间隔穿孔、乳头肌断裂引起二尖瓣严重关闭不全的患者，应急诊手术或在全身情况稳定后再手术。 5). 室壁瘤形成可行单纯切除或同时行搭桥术。陈旧性心肌梗塞疤痕引起室性心律失常的患者，在电生理检查后可考虑行心内膜切除术;由于陈旧心梗范 33 围大，引起心脏扩大，心功能不全，即使未形成明确室壁瘤，也可在搭桥同时行左室成形术。 6). 陈旧性较大面积心梗但无心绞痛症状或左心功能不全、EF<40%的患者，应行心肌核素和超声心动图检查，通过心肌存活试验判定是否需要手术。如有较多的存活心肌，手术后心功能有望得到改善，也应手术治疗。 7). 不稳定型或变异型心绞痛，冠状动脉三支病变明确，经积极内科治疗症状不能缓解，伴心电图缺血改变或心肌酶学变化，提示心肌缺血未能改善或心内膜下心肌梗死的患者，应行急诊手术。心肌梗塞发生6小时内亦应争取手术。 【并发症及处理】 1(术后出血 术后出血并不常见，发生率,l%。乳内动脉血管床或心包、胸膜、膈肌以及其它胸壁组织止血不彻底，乳内动脉或静脉分支出血，吻合口缝合不严密或合并感染，主动脉壁组织薄弱，缝线切割，肝素中和不够、反跳，停用阿司匹林时间过短，凝血机制紊乱等，均可造成术后出血。如系远端吻合口出血，常需在体外循环下缝合止血。特别是左边缘支吻合口出血，探查时需抬起心脏，注意血压和心率变化，以免发生室颤;另外，此处出血在抬起心脏后可能看不见，放下时方见心包后迅速积血，应在肝素化、体外循环下修补止血。 2(心包填塞 如患者术后出血，引流不畅，引流液由100ml以上突然减少，同时患者有低心排血量征象，表现为心率快、烦躁、血压低、尿少、四肢湿冷、中心静脉压(CVP)高等，应高度怀疑心包填塞的可能，尽早通过超声心动图检查确诊，积极开胸探查，解除对心脏或冠状动脉移植血管的压迫，彻底止血。 3(低心排血量综合征 由于患者术前心功能差，合并肺动脉高压， 术中同时需行其它手术如瓣膜置换等而致手术时间过长，或因手术者技术欠佳，心肌保护不好，主动脉阻断时间过长，心肌缺血解除不满意等，均可导致术后心排血量下降。表现为低血压、心率快、尿少或无尿、四肢潮冷、代谢性酸中毒等;Swan-Ganz导管可发现CO下降。CI,2.0/.min/m2，PCWP升高，SvO2降低。此时应静脉加 34 用多巴胺、多巴酚丁胺或肾上腺素等治疗;心率慢者需用起搏器，以使心率维持在80~100次/分钟，必要时可用IABP或左室辅助设施治疗。 4. 围术期心梗 由于患者血管条件差、手术失误和术后循环维持不满意，可引起围手术期心梗，发生率2.5%~5%。心电图表现为ST段弓背上升、单向曲线，出现新的Q波;结合CPK或CPK-MB、LDH、GOT等血清酶谱检查，可以确诊。如梗死面积小，程度轻，对血流动力学影响不大，可继续观察和静脉输入硝酸甘油、肝素等治疗;如对心功能造成明显影响，引起血压下降，则应给予多巴胺等正性肌力药物，必要时加用IABP，一般多可度过术后危险期;如患者术后早期血压平稳，突然出现心率快、血压下降、心律不齐，伴有心电图ST段升高，通过积极处理如输血、应用升压药后仍无改善，应高度怀疑围术期心梗，多数是因心肌缺血所致，需积极手术探查，必要时重做手术。 5. 心律失常 冠状动脉旁路移植术后心律紊乱较常见，多为室上性心动过速或心房纤颤，也可见室性期前收缩，与患者术前病变范围和程度、术中心肌保护、心功能状态、术后血气及电解质改变有关，应尽早去除病因。静脉注入胺碘酮可有效地控制心律紊乱，如系室性期前收缩，则给予 利多卡因等治疗。 6. 呼吸系统并发症 患者年龄大，术前肺功能差，有吸烟史、支气管扩张史，术中膈神经损伤，膈肌抬高，伤口疼痛，咳嗽无力，排痰困难，手术时间长，均可导致患者术后呼吸功能不全、肺不张或合并感染;应加强体疗和呼吸道护理，必要时可借助支气管镜、呼吸机进行治疗。术前加强呼吸训练，术中避免损伤膈神经，多可预防呼吸系统并发症。 7. 脑血管意外 患者高龄、脑动脉硬化或狭窄，或有高血压、脑梗死病史，手术时肝素化和体外循环对动脉压力和血流量的影响，都可加重脑组织损害;术中循环系统气栓以及各种原因的脑血栓、栓塞或脑出血，均可引起术后患者昏迷，应对症处理。个别患者有精神症状，如烦躁、谵妄等，口服奋乃静治疗，一般3天内均可恢复。良好的麻醉和体外循环技术是避免脑并发症的关键。 【入院标准】 35 1). 药物治疗不能缓解或频发的心绞痛患者。 2). 冠状动脉造影证实左主干病变或有严重三支病变的患者。3). 介入性治疗(PTCA和支架)失败或CABG术后发生再狭窄的患者。 4). 心肌梗塞后心肌破裂、心包填塞、室间隔穿孔、乳头肌断裂引起二尖瓣严重关闭不全的患者。 5). 室壁瘤形成可行单纯切除或同时行搭桥术。陈旧性心肌梗塞疤痕引起室性心律失常的患者，在电生理检查后可考虑行心内膜切除术;由于陈旧心梗范围大，引起心脏扩大，心功能不全，即使未形成明确室壁瘤， 也可在搭桥同时行左室成形术。 6). 陈旧性较大面积心梗但无心绞痛症状或左心功能不全、EF<40%的患者，应行心肌核素和超声心动图检查，通过心肌存活试验判定是否需要手术。如有较多的存活心肌，手术后心功能有望得到改善，也应手术治疗。 7). 不稳定型或变异型心绞痛，冠状动脉三支病变明确，经积极内科治疗症状不能缓解，伴心电图缺血改变或心肌酶学变化，提示心肌缺血未能改善或心内膜下心肌梗死的患者，应行急诊手术。心肌梗塞发生6小时内亦应争取手术。 【会诊标准】 1、三支或多支病变且症状明显 2、 ?50,的左主干或等同病变，预计介入治疗成功率低、并发症多 3、合并需手术治疗的瓣膜病、先心病 4、 PCI失败或术中其它病变血管发生急性闭塞。 【谈话要点】 1 冠心病为慢性多发病变，CABG手术具有比药物及支架治疗明确的优越性。 2病变到一定程度需手术治疗，内科药物治疗不能根治; 3 围手术期脑梗死、心肌梗死。 4 感染、刀口愈合不良。 5 术后出血，再次开胸止血。 36 【出院标准】 1.体温正常，血常规、电解质无明显异常。 2.引流管拔除、切口愈合无感染。 3.没有需要住院处理的并发症和/或其他合并症。 4.胸部X线平片、超声心动图证实心脏功能良好，无相关并发症。 【出院指导】 (1)健康教育:对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。 (2)控制高危因素:针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。 (3)抗血小板药:阿司匹林、氯吡格雷已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%; (4)β受体阻滞药:只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。 (5)他汀类降脂药:研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的 患者数量减少。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。 (6)ACEI:多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后，射血分数<40%或室壁运动指数?1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。 (7) 保持情绪稳定，避免紧张焦虑和情绪激动，注意休息，避免过度劳累和用脑过度，生活有规律，保证充足睡眠。少食多餐，避免饱餐。保持大便通畅。 37 就诊其他疾病时应主动告知医生自己所患疾病及服药情况。 (8) 出现以下情况应及时至医院就诊，如病情危重，请求救120急救中心: 1)心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长;2)休息时心绞痛发作;3)最近一个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛。 (9 )随诊时间:出院后4周门诊复查。 【参考文献】 1.陈灏珠，葛均波，霍勇.内科学，第8版.北京:人民卫生出版社，2013. 2.冠心病康复与二级预防中国专家共识，2013，中华医学会心血管病学分会， 中国康复医学会心血管病专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会 3.《临床诊疗指南-心血管外科分册》(中华医学会编著，人民卫生出 版社，2009年)及2007年ACC/AHA与ESC相关指南。 38