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[方案]炎性肠病简介

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[方案]炎性肠病简介[方案]炎性肠病简介 炎性肠病的研究进展 1. 疾病简介 肠道炎症是胃肠道对感染、免疫、缺血和其他攻击因子最常见的反应,主要为细菌或病毒感染引起的急性自限性反应。近半个多世纪以来,被统称为炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的非特异性肠道炎症明显增多。其中最常见的是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和节段性肠炎(克罗恩病 , crohn’s disease, CD)。其他还有未定型结肠炎、胶原性和淋巴性结肠炎等。UC于1887年由Willks及Moxon首次描...
[方案]炎性肠病简介
[]炎性肠病简介 炎性肠病的研究进展 1. 疾病简介 肠道炎症是胃肠道对感染、免疫、缺血和其他攻击因子最常见的反应,主要为细菌或病毒感染引起的急性自限性反应。近半个多世纪以来,被统称为炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)的非特异性肠道炎症明显增多。其中最常见的是溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和节段性肠炎(克罗恩病 , crohn’s disease, CD)。其他还有未定型结肠炎、胶原性和淋巴性结肠炎等。UC于1887年由Willks及Moxon首次描述,1903年Willks及Bosa将其命名为溃疡性结肠炎,1973年由世界卫生组织(WHO)医学科学组织国际组织委员会正式命名慢性非特异溃疡性结肠炎。CD于1932年首先由美国医师Burrill描述为末段回肠炎(Terminal ileitis);以后相继被命名为肉芽肿性肠炎、局限性肠炎、节段性肠炎。1973年,WHO将本病定名为Crohn病。一般狭义的IBD即指UC和CD,病灶部位及临床现具体见下表: 表1 溃疡性结肠炎及克罗恩病病灶部位及临床表现比较: 疾病名称 溃疡性结肠炎(UC) 克罗恩病(CD) UC是一种慢性非特异性结肠炎症,CD为一种慢性肉芽肿性炎症,病 病变主要累及结肠黏膜和黏膜下变可累及胃肠道各部位,以末段同病灶部位 层,范围多自远段结肠开始,可逆肠及其邻近结肠为主,呈穿壁性炎 行向近段发展,甚至累及全结肠及症,多呈节段性、非对称性分布。 末段回肠,呈连续性分布。 临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、临床表现 [1]脓皿便; 肛门病变等 2. 流行病学特点 [2,3] 在欧美国家,此病的发病率相对较高,患病率可达1‰,2‰,在国内 [4]有统计显示发病率呈逐年升高趋势该病具有慢性迁延、反复发作的特点,临床治疗相当困难,且随病程的延长癌变概率增加。结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是IBD患者最常见的恶性并发症,越来越多的证据显示,位于结肠的IBD [5]患者发生CRC的风险明显增加。 Eaden等在2001年进行了一项meta分析,结果显示,病程为10年、20年和30年的UC患者,CRC发生风险分别为2,、 [6]8,和18,。CD的癌变风险与UC相似。由于合理的化学预防策略、对癌前病变更高的警觉性、结肠镜监测的推广以及更积极的手术治疗等近年来报道的IBD-CRC发生率较2000年之前有所降低,但病程长短是IBD-CRC发生的最主要危险因素。 3. 发病机制研究 IBD病因与发病机制尚不完全清楚,以反复发生的肠道溃疡为特征,临床主要表现为腹痛、腹泻、解粘液脓血便,甚至出现各种全身并发症,如关节痛,皮疹、视物模糊等症状。目前认为其与遗传、环境、微生物、免疫等多个因素相关, [7-8]其中肠道免疫系统调节异常可能是重要的致病因素。众多研究表明,肠粘膜免疫系统始终处于IBD侵袭性炎症和保护性反应的中心,IBD受累肠段可产生过量抗体,粘膜T细胞功能时有异常。CD与Thl细胞介导的免疫反应关联较大,而UC与Th2有关。在发病机制方面的研究可概括为:肠腔抗原激活免疫细胞,导致自由基过度生成,血小板激活,TGF和IL过多释放,最终引起炎症反应,因此可以认为IBD是一种免疫相关性疾病。其中参与致病的相关因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α), γ干扰素(IFN-γ),白细胞介素-12(IL-12)和IL-8,抗炎因子包括IL-10和转化生长因子β(TGF-β)等。 参考文献: [1] Bassotti G,Villanaeci V,Nsscimbeni R,et a1,Enteric neuroglial apoptosis in inflammatory bowel diseases[J],Crohns Colitis.2009,3:264-270, [2] Sclano G.Asthma,nasal polyposis and ulcerative colitis: a new perspective[J].Clin Exp Allergy,2002,32(8):1144-1149. [3] Hanauer SB.Inflammatory bowel disease : ePidemiology , Pathogenesis , and theraPeutie oPPortunities [J]. Inflamm Bowel Dis,2006,12(l):S3-S9. [4] 中国炎性反应性肠病协作组.3100例溃疡性结肠炎住院病例回顾分析[J].中华 消化杂志,2006,23(6):368. [5] Eaden J A,Abrams K R,Mayberry J F.The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis:a meta-analysis[J].Gut,2001,48(4):526-535. [6] Lakatos L,Lakatos P L.Is the imcidence and prevalence of inflammatory bowel diseases increasing in Eastern Europe[J].Postgraduate medical journal,2006,82(967):332-337. [7] Avci , CB , Gunduz C , Baran Y , et al. Caffeic acid phenethyl ester triggers apoptosis through induction of loss of mitochondrial membrane potential in CCRF-CEM cells[J].J Cancer Res Clin Oncol,2010,137(1):41-47. [8] Onori P , DeMorrow S , Gaudio E , et al . Caffeic acid phenethylester decreases cholangiocarcinoma growth by inhibition of NF-kappaB and induction of apoptosis[J] . Int JCancer , 2009 , 125(3) : 565-576 .
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