心电图P—R段改变的临床意义

心电图P—R段改变的临床意义 心电图P—R段改变的临床意义 讲座-5综述 心电图P—R段改变的临床意义 张继仙 (西山煤电集团公司职工总医院,山西太原030053) P-R段相当于心房激动通过房室结,房室束,左右束支及 浦肯野纤维传导到心室肌所需的总时间.P—R段的测量自P波 终点至QRS波群起点,正常值为0.02s~0.12s,主要反映激动 在房室结内的传导.P—R段的正常值与年龄,心率有关,儿童及 心率增快者相应缩短,心率缓慢者相应延长.本文就P—R段的 种种表现加以综述. 1P—R段下斜形压低 P-R段下斜形压低是由于Ta向量使P-R段下斜.Ta波为 心房复极波,波幅较P波显着为小,隐藏在P—R段中,正常心 电图不易发现【l】.心率增快时,Ta向量使P—R段呈下斜形压低, 正常不超过0.05mV,此种P-R段轻度压低可能是生理性的. 在sT段移位时,不能以倾斜的P-R段为准,正确识别缺 血性sT段下移与受Ta波影响的生理性sT段下移是很重要 的.由Ta波所致的sT段下移常清晰可见P-R段与sT段连接 所形成的抛物线,而缺血性sT段下移出现P—R段与sT段的 抛物线断裂,可以此识别sT段下移有无临床价值. 2P,R段抬高 P-R段偏向P向量的同一方比偏向相反方向更有意义. P波直立时,P_R段抬高不管多么轻微常有意义.心房梗死 .P_Ta的偏移与心 时,压低和抬高的发生率分别为16%和8% 室梗死sT段的移位相似,是心房损伤电流的表现.心房下壁梗 死.以左心房为主,P—R段在?,?导联抬高,I导联压低;心房 上壁和侧壁梗死,以右心房为主,P—R段在I导联抬高,在?, ?和(或)V一V导联压低. 2.1P—R段上斜形抬高笔者在1例急性广泛前壁,下 壁心肌梗死,右心房心肌梗死,阵发性房性心动过速的心电图 中,见I,&VL,V.导联P—R段呈上斜形抬高0.1mV,II,IU, aVF,V1一V3P-R段水平压低0.05,0.1mV. 2.2P-R水平形抬高笔者报道另1例急性下壁,右心 室心肌梗死,心房颤动伴?度房室传导阻滞的患者,经治疗后 心房颤动转为窦性P波,于急性心肌梗死第6天描记心电图示 窦性P波,?度房室传导阻滞,肢导联低电压,因加高电压记录 发现?,gl,aVF导联P波降支延伸,P—R段(P-Ta)段呈水平形 抬高?0.05mV.高度提示心房心肌梗死. 3P—R段水平形压低 在心房梗死的心电图中,可以出现P—R段水平形压低,但 有对应导联的抬高,可同时发生心房内附壁血栓,心房破裂及 严重的房性心律失常,以及循环衰竭,心肌炎也可出现P-R段 的移位,除avR及V导联外其他导联的P_R段压低提示心包 膜下心房肌受损.心肌炎P—R段水平形压低应与心房肌梗死 鉴别.心肌炎:?无心肌梗死的临床表现;?无心肌梗死的图 形;?P波,P-R段改变持续时间较长;?P—R段几乎普遍呈水 平形下移,无对应导联改变;?无右心衰竭表现.心房梗死:? 常合并心室梗死,可与下壁,右心室梗死并存,可能因其血供源 于右冠状动脉,发生闭塞有关.?P波,P-Ta段和房性心律失常 的改变均是瞬间的,有对应导联P-R段的改变.?有类似右心 室梗死的循环系统变化.?血清CPK,GOT,LDH及其同工酶增 高.心房损伤时,P—R段呈水平形下移,因而使P波与P-Ta连 接角度变锐,这和生理性P—R段下降与P波构成较大的角度 不同. 4P—R段延长 P—R段延长指P,R段>0.12s,多见于以下原因:?房室结 因生理性不应期所致的功能性改变(如迷走神经张力增高);? 房室结器质性病变;?心电激动相互干扰.P—R段延长见于房 室结内慢径路传导,I度房室传导阻滞,多种期前收缩产生的 隐匿性传导,双侧束支程度相等的I度传导阻滞.老年人P-R 问期可略延长,但应<O.22s.60岁以上的老年人,I度房室传 导阻滞较常见,反映了传导系统的慢性退行性病变. 有时,诊断P-R间期>O.20s所致的I度房室传导阻滞,常 与假性P—R间期延长相混淆.前者是由于P—R段延长所致的 I度房室传导阻滞,后者是由于心房肥大,不完全性心房内阻 滞引起的P波时限增宽,使得P—R间期大于正常高限,但其 P—R段在正常范围内,并非真正的房室传导阻滞.由P波时限 增宽引起的P-R间期延长称假性P—R间期延长.在不易肯定 的情况下,可测定P/P-R段比值,以助鉴别.如P-R间期延长 是由于P波增宽所致,此值增大,否则此值变小. 5P—R段缩短 P—R段缩短指P—R段<0.02s,文献中所述的P-R间 期<0.12s,称短P—R间期.P波代表心房激动,历时0.06s一 0.11sl2】,那么短P—R问期实际是由于P_R段缩短所致,常见 于下列情况:?激动由窦房结发出,并非沿着正常传导途径下 传,而是通过房室间的附加束传至心室,因而P—R段消失或缩 短,如肯特束型,詹姆斯束型预激综合征.?窦性心动过速,发 热,运动,缺氧,甲亢,贫血,应用拟交感神经药物及正常的个体 差异.未成年人的房室传导组织处于未成熟期,具有较快的传 导功能,P_R段也较短.?激动起源于房室交界区,P波为逆行 P波,此时P—R段缩短系激动逆传心房,时间相对变短所致,见 于交界性心搏或心律.P—R段缩短不一定代表房室结传导异 基层医学论坛2009年第13卷5月中旬刊 ?鼢眉目鲺囤 常,有些引起短P—R问期的原因尚不清楚,对每个短P—R问期 的病例,找出其可能原凶有时是十分困难的. 6P/P—R段比值 正常情况下,P波与P—R段保持一定的关系,即P波时 间/P—R段时间比值应在1.0,1.6之间131有学者对83例高血 压,冠心病,陈旧性心肌梗死的患者应用心电图P/P—R段比值 与左心功能参数对比分析结果表明,P/P—R段比值与左心舒张 功能参数呈正相关.与收缩功能参数无关.说明P/P—R段比值 评价左心舒张功能有一定的价值?当P/P—R段比值?1.6时可 能存在左心舒张功能异常;当P/P—R段比值?2.1时可能考虑 左心舒张功能异常.而有学者对69例小儿先天性心脏病心房 增大者的心电罔P波异常和P/P—R段比值进行比较,测定 P/P—R段比值,>1.6为左心房增大,<1.0为有心房增大.诊断左 心房增大,二维超声心动图最敏感,P/P—R段比值次之,P波时 限延长最不敏感.P/P—R段比值随P波增宽而相应改变,P波增 宽,P—tl段相对缩短,P/P—R段比值增大,这种相对逐渐变化更 为可观地反映心房增大的程度,诊断比传统的P波宽度改变为 敏感.P/P—R段比值诊断阳性率为78.1%,P波宽度异常 37.5%,说明先天性心脏病左心房增大的诊断,P/P—R段比值增 大比P波宽度敏感.右心房增大的诊断,P/P—R段比值比P波 电压增高敏感.P/P—R段比值诊断阳性率67.51%,P波诊断阳 性率13.5%,二者差异说明P/P—R段比值缩小较P波电压增高 在诊断右心房增大中阳性率高. 在心率增快时,少数正常人因P—R段相应缩短,可能使 P/P—It段比值发生改变,尚待进一步证实.在评价P/P—R段比 值意义时,还应排除房室交界区心律,预激综合征,房室分离等 心电图改变的影响. 参考文献 1黄仲达,朱玉龙.心电图学基础[M].长沙:湖南科技出版社. 1988.30,3l 2黄宛.临床心电图学【M].第5版.北京:人民卫生出版社.2001,11,12 3高得恩,潘景韬.实用心电图学【M】.济南:山东科技出版社. 1979.I15,ll6 (收稿日期:2009一O1—12) 皮肌炎合并心肌炎肺间质病变1例 杨俊萍李春萍王彦 (运城市同德医院,山西运城044000) 皮肌炎是一种累及皮肤和肌肉的非感染性炎症性病变,可 伴有多种内脏损害的系统性自身免疫性结缔组织病,一般情况 下合并内脏损害的患者预后较差,严重时导致呼吸循环衰竭, 应予以重视.现报告如下. 1临床资料 患者,男,6l岁,因发热,心慌,气短2个月,四肢肌无力2周 入院.既往体健.否认冠心病史查体:T38.6?,P102次/rain, BP110mmHg(1mmHg=O.133kPa).面部末见向阳疹,双肘关 节伸侧,双手近端指间关节伸侧可见紫红色丘疹,双手指纹呈 “机T手”,双肺呼吸音清,心界不大,心率102次/min,心律不 齐,可闻及早搏6,8次/rain,腹部未见阳性体征.双下肢近端肌 力减弱?级,双股前肌群压痛阳性,双上肢肌力减弱?级,无压 痛,四肢肌张力正常?实验室检查:RTWBC8.6×109/L.1tBC 4.2X102/I,HGB103g,I,中性粒细胞72.1%,淋巴细胞24%, CRP32mg厂L,ESR68ram/1h,肌酶谱:磷酸肌酸激酶(CRP) l332U/L,肌酸激酶同T酶(CK—MB)82U/L,乳酸脱氢酶 (LDH)406U/L,Or.一羟丁酸同T酶636U/L,ANA1:80,jo一1阴 性,尿RT尿蛋白15mg/dl.ECG:V,?,Ill导联sT段压低,频 发室早,Hoter示频发室早,偶发房早,肌电罔示肌源性改变,诊 断为皮肌炎合并心肌炎.予甲波尼龙琥珀酸钠40mg/d×5d,静 滴;来氟米特10mg2次/d口服;并辅以能量合剂及辅酶Q3d 后患者体温恢复正常,2周后复查ESR36mm/lh,CRP 14mg/L,磷酸肌酸激酶(CRP)902UFL,肌酸激酶同工酶 (CK—MB)62UFL,乳酸脱氢酶(LDH)316UFL,一羟丁酸同T 酶236U/L,较入院时下降,心慌,气短症状消失. 3个月后化验CK略高于正常,应用泼尼松30mg/d,来氟 米特10mg/d,病情一度稳定,5个月后患者突发气促,进行性 呼吸困难,伴乏力,发热,T39?,双肺底可闻及捻发音,肺部 CT示双肺下野网状阴影,胸膜不规则肥厚,考虑皮肌炎并发 肺间质病变.给予甲波尼龙琥珀酸钠500mg/d×3d,环磷酰 胺1.0g/d×2d冲击,丙种球蛋白20g/dX3d等积极治疗,但 因救治无效而死亡. 2讨论 2.1皮肌炎不仅侵犯皮肤,骨骼肌,还可侵犯心肌,肺部, 尤其是合并肺间质病变病死率极高.该病的发病机制目前尚不 清楚,可能与以下因素有关:?原发病机体免疫功能紊乱;?食 管肌无力,误吸致吸人性肺炎;?呼吸肌无力通气不足致坠积 性肺炎;?原发病用激素及免疫抑制剂使条件致病菌感染机会 增加等. 2.2根据肺部表现,将肺间质病变分为急性进展型,慢性 进展型和无症状型.急性进展型来势凶猛,病情发展迅速,不易 控制,常导致患者数日内死亡,是临床治疗中较棘手的,建议早 期行HRCT检查,尽早发现肺问质病变,及早采取治疗. (收稿日期:2009一O1—15) 基层医学论坛2009年第13卷5月中旬刊