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地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL的表达的影响

2017-12-04 3页 doc 15KB 15阅读

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地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL的表达的影响地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL的表达的影响 地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及 Fas,FasL的表达的影响 【II华微物.和免疫.2001年7Jj第21卷第4期 chJMi~biolImmunol,Jul2OOI.v(I21.N(1_4 需的基团.与阴性克隆噬菌体展示的多肽所模拟的 掏象相比,来自这8个克隆的噬菌体不仅能被BAC5 单抗所捕获,而且能被液相中游离状态的BAC5单抗 所识别.它们所展示的多肽的构象可能更接近 BAC5单抗所识别的,位于鼻咽癌细胞表面抗原的构 象. 究部仆I作北京1...
地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL的表达的影响
地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL的达的影响 地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及 Fas,FasL的表达的影响 【II华微物.和免疫.2001年7Jj第21卷第4期 chJMi~biolImmunol,Jul2OOI.v(I21.N(1_4 需的基团.与阴性克隆噬菌体展示的多肽所模拟的 掏象相比,来自这8个克隆的噬菌体不仅能被BAC5 单抗所捕获,而且能被液相中游离状态的BAC5单抗 所识别.它们所展示的多肽的构象可能更接近 BAC5单抗所识别的,位于鼻咽癌细胞表面抗原的构 象. 究部仆I作北京1学科节院微物',讹fr病 志谢:小研 研究所I海辨教授奠.嗌窄完成,特此或酣 参考文献 i饼.怅?卿,KI:,BAC5机帅制箭盟jI鼻州癌卦? 咆I岫反.IiJlI科大学撒.1996.I7(I】75.77 2刘托征,flf惕,牛..l一拉砰刚.降.体荷艏 鼠榄妁奠.蝙研究qJ』I蜓科大船.]993,I4(3J:I67.】69 3Steph~nFP.Georgers^n?lxKI…h"fila~tousphagev-一 ts:affinitypuriflt~tiqmEtarot…C】988,73:30S一3I8 4刘JE一,'_嚏蒲怍恤文兜接学i}imt,k川.川外嘣学免蹬 学分册,I997.2O(5):252-254. 5J:,f海湾川噬伴随机肚阼研究制蹙呐I拉心II B细胞执点fIIt牛谩物丰?免蹬学杂忐,】999.19(1):】.8 6橱姐静,M荣,I.人Jr胞嫡{|fL兜降机蚌UI圳的札 恤岫筛选i}i华微物学和地痤带泉,】99{1.I8(6):44I一 444 7Rit~:anloC-,Fmnen~Felhi.Git~vsnnigalfi~,etlEpitn~pedi~nv— ery~singpeptidelibrariestlispla~edlphagnBcH.】994t】2(7): 2^2-2^7 (收础J1川:2(1004~6.26) 基础免疫学 地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响 杜永成龋晓芸薛建敏许建英杨丽莉 支L管哮喘足以气道丈量炎性细胞 稷润为特点的慢性炎症性疾病.其中淋 巴细胞功能常占{:要地位,继而引起 多种炎性细胞,道浸润.糖皮质激素是 臼阿治疗哮喘的{:要妁物之?.为探讨 其抗炎作川中对炎性细胞凋l'的影响. 本文采用原位末端终止法(TUNEL)对致 蛾太鼠点气管肺组织炎性细胞捌亡进行 原位标记,同时Jf】免疫组化(ABC)法观 察其支t管肺组织Fas/FasI表达的变 化,井对地塞沫松处理后,道的述变 化同步进行比较.实验大鼠24只均分 为正常组,阳性对照组和地塞米松处理 组,采用每日超声雾化吸^】%卵蛋白 致敏建立大鼠过敏性气道炎症模型,地 塞米松处理组每日吸^前腹腔斌射地基 米松2?.每fj】次共6d;阳性对照 组腹腔注射牛理盐水代替;正常组每同 注射及吸^理盐水. 结粜:(I)各组人鼠气道炎性绁胞 变化:正常组气管及各级支气管的粘膜 11卉忙:I瑚"】l太.川I科大 f#一 翘111卉:剌:坡 及粘膜F很少见到嗜酸性粒细胞 (EOS),有少量淋巴细胞;阳性对照组支 气管粘膜EOS淋巴细胞较正常组增 多(P(0.05).地塞米松组与阳性对j{}i 组支气管粘膜FEOS,淋巴细胞差异冉 显着性(P(005),地塞米松组接近r 正常组,两者间差异无显着性.(2)辑 组犬鼠支气管肺组织中捅亡指数变化: I'UNEL染色阳性搁I:细胞占相应细胞的 自分比即为凋I指数.淋巴细胞凋指 数(%)正常组为7.4】?I】.地塞珠松组 为63?0.9.阳性对照组为47?I2,较 正常组及地塞米松组减少,差异有显着 性(均为P(0.01);正常组地塞沭松 组问差异无显着性EOS捌亡指数(%) 正常组为2.23?0.3.地塞枣松组为3.31 ?05.阳性对照组为277?03,兰组阃 差异均无显菁性(P)O05).f3)存组 ^鼠支气管肺组织Fas/Fas|的表达:免 疫组化结果均以图象系统处理.计 算附性细胞表达的积分光密度值(A 值j.正常组气道皮细胞中Fasl_阳性 细胞散在分布.数较少(】1232? 32.21).Fas抗原表达于肺泡间的细胞 (13254?3623);用性对照组Fas抗原 {要表达于各级支气管粘膜炎性细胞 (7322?】33I),sI上要表达于各级主 L管表层上皮细胞及肺泡I:皮细胞 (9367?2254);地寒米松处理后备级支 气管粘膜F炎性细胞I"as抗原丧达 (】7734?2027)及锌级支t管表I皮 细胞Fas[表达(2I639?I721)均增加, 并与阳性对照组差肄旮艇着性(均为P (0.01)(4)刚性对照组岫抗脒丧达 与淋巴细胞捌亡指数呈显善相关(r= 0667.P<0O1),L丧达j淋巴细胞 凋亡指数是显着正相关(0645,P( 0lo1).提示:地塞米松可诱导气道中的 淋巴细胞凋亡,井可能是通过启动凋r, 信号转导过程中FhsI系统ff『i发挥作 用,即地塞米松可能通过促进淋巴细胞 捌亡丰lj关基目Fas/Fasl表达及活化.诱 导淋巴细胞凋亡.从而减少点气管粘膜 下淋巴细胞的数量和功能.成为其抗炎 作川的部分机理.同时地塞米松叮减少 支气管牯膜FEOS按润.但对EOS捌1 指数无影响,提示其减少EOS是通过其 他环节.如减少淋巴细胞恬化驶其细胞 蹋f的释放等.有待进步探讨. (收聃fIJ9I:20014)4.】9)
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