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一76—2008第二届全国老年周围动脉硬化疾病防治专题研讨会PeripheralArterioscleroticDiseaseintheelderly2008meeting缺血性脑血管病：手术与介入√中国人民解放军总医院神经外科(北京，100853)周定标脑血管病是当今人类三大死亡原因之一。据统计，我国平均年发病率达到200／10万，年死亡率为80～120／10万，以此推算，全国每年新发病例约260万，死亡约130万。发病后存活者中约3／4不同程度地丧失劳动力，给家庭和社会带来巨大的负担和影响。脑血管病分出血性和缺血性两类，后者约占3／4。因此，进一步加强缺血性脑血管病的临床和实验研究，不断提高其诊治水平，有着极为重要的意义。目前，缺血陛脑血管病的治疗大致分为3类：(1)药物治疗；(2)外科治疗；(3)血管内介入治疗。关于外科治疗，自1967年Yasargil和Donaghy分别在瑞士的苏黎世和美国的柏林顿同时成功地施行颞浅动脉与大脑中动脉皮层支(STA—MCA)吻合术以后，颅内外动脉架桥曾在世界各地广泛应用于脑缺血的治疗。1976年始我国也开展了这种手术。为了检验该手术的效果，以美国为首，由美、欧、亚洲十多个国家数十家单位组成的“国际颅内外动脉架桥联合研究组”对大宗手术患者的资料作了分析，并与内科治疗的患者作了严格的对照研究，结果发现，颅内外动脉架桥不能降低缺血性卒中的发生率。自此以后，架桥术随即受到冷落，而动脉内膜切除重新引起人们的关注。事实上，早在二十世纪50年代初，美国的Spence(1951)即首先开展了颈动脉内膜切除术。1953年DeBakey为颈内动脉完全闭塞者行内膜切除而成功地重建了血流。半个世纪以来，动脉内膜切除经受了时间的考验，已成为当今缺血性脑血管病的主要治疗手段之一。尤其是1991年北美有症状颈动脉内膜切除试验协作组(NASCET)⋯和欧洲颈动脉外科试验协作组(ECST)等多中心大规模的随机试验结果公布以后，动脉内膜切除在颈动脉粥样硬化性狭窄治疗中的地位已毋庸置疑。美国的年手术量高达10万例。与发达国家相比，我国的颈动脉内膜切除开展较晚，手术例数还有限。究其原因，很大程度上是囿于人们的传统观念，即认为东方人颅外段颈动脉病变少见。但实际上国内多数缺血性脑血管患者并未经过系统的检查，在这种基础上形成的观念显然缺乏依据，有失偏颇。所幸的是，近年来我国神经科学界的一些前辈和有识之士已经重视这一问题，海外归来的学者也在竭力推动这项工作，并将之成功列入国家“九五”和“十五”重点攻关项目。相信在广大神经内外科、血管外科和影像学专科工作者的密切协作下，以颈动脉内膜切除为代的缺血性脑血管病的外科治疗在我国必将有一个新的飞跃。相对于外科治疗而言，缺血性脑血管病血管内介入治疗的历史较短。1974年经皮血管成形术(percutaneoustransluminalangioplasty，PTA)问世后，作为一种比较成熟的血管再通技术被广泛应用于冠状动脉、髂动脉、肾动脉等全身各处血管狭窄性病变的治疗。然而由于一些技术原因和担心成形术中栓子脱落，PTA在缺血性脑血管病中的应用进展较为缓慢。1980年Kerber，Mullan等最早报道经颈总动脉远端切口逆行插管行球囊扩张治疗近端狭窄获得成功。至1989年Berke统计时，颈动脉PTA亦仅有165例，成功率为85％。但自从经皮血管内支架成形术(pereutaneoustransluminalangioplastyandstenting，FI'AS)作为PTA技术的进一步发展于1986年正式应用于临床后，缺血性脑血管病的血管内介入治疗发展迅速。据巴黎介入治疗会议资料，至1998年全球27个医疗中心已完成3047例次颈动脉PTAS，共置人支架3033个。另据8个国家24个中心的统计资料，颈动脉PTAS的成功率达到98．8％，并发症率为5．05％，死亡率为1．08％，表明VFAS治疗颈动脉狭窄安全有效”1。近年来，我国北京、上海等地也已先后开展缺血性脑血管病的PTA或VFAS治疗，取得了较好的效果，积累了一定经验。在缺血性脑血管病的介入治疗中，适应证的选择非常重要，但目前尚无定论。多者认为颅外段颈动脉狭窄患者符合下列情况应考虑施行PTA或PTAS：(1)狭窄≥70％；(2)病变表面光滑，无2008第二届全国老年周围动脉硬化疾病防治专题研讨会PeripheralArterioscleroticDiseaseintheelderly2008meeting溃疡、血栓或明显钙化；(3)狭窄较局限并呈环形；(4)无血管外狭窄因素(如肿瘤、瘢痕等)；(5)无严重动脉迂曲；(6)手术难以抵达部位(如颈总动脉近端、颈内动脉颅内段)的狭窄；(7)非动脉粥样硬化性狭窄(如动脉肌纤维发育不良、动脉炎或放射性损伤)；(8)复发性颈动脉狭窄；(9)年迈体弱，不能承受或拒绝手术。颈动脉狭窄PTA或PTAS的禁忌证为：(1)病变严重钙化或有血栓形成；(2)颈动脉迂曲；(3)狭窄严重，进入导丝或球囊困难，或进入过程中脑电图监测改变显著；(4)狭窄不足70％。颅内段颈内动脉及其分支的狭窄，因为手术困难，药物治疗效果不佳，介人治疗可能是唯一有效的手段。但由于颅内动脉细小迂曲，管壁内弹力层和肌层较薄，周围无软组织支撑，且有较多分支，操作难度和风险较大，又缺乏专用的支架，故相关的报道尚少。Feldman和Mori等曾用球囊扩张式冠状动脉用支架治疗颅内颈动脉狭窄获得成功。Mori根据长度和形态将颅内动脉狭窄分为3型：A型一狭窄、<5mm，呈同心或中度偏心；B型一狭窄长度5～10ram，重度偏心，中度成角；C型一狭窄长度>10mm，极度成角。他指出，狭窄越长，成角越大，介入治疗成功率越低，并发症和再狭窄率越高，A型最适合PTA或PTAS治疗。国内解放军总医院、宣武医院、北京医院等单位在颅内颈内动脉及其分支(大脑前动脉Al段、大脑中动脉M1段)狭窄的FFA或PTAS治疗方面也已取得初步经验。与颈动脉系统相比，椎一基底动脉狭窄也许更具危险性。据统计，有症状椎一基底动脉狭窄(50％～90％)患者脑卒中的发生率超出其它动脉狭窄约10％，且有较高死亡率。目前，此类患者大多依靠药物治疗，外科手术开展得相当有限，远不能与颈动脉系统相比，因而血管内介入治疗具有广阔前景。1980年Sundt首先报道利用PTA技术治疗基底动脉狭窄，1996年Storey为3例椎动脉起始部狭窄患者行FFAS治疗获得成功。迄今已有许多单位开展椎动脉狭窄的FFA或PTAS治疗，疗效满意，究其原因，可能与椎动脉狭窄大多位于起始部，病变较平滑，溃疡少见，操作容易，并发症较少有关。但椎动脉远端狭窄的治疗较困难，因为微导管不易通过颈1—2转折部。基底动脉狭窄的介入治疗较椎动脉困难，疗效差，主要由于该动脉发出多数分支供应脑干、丘脑和脊髓，PTA或PTAS治疗过程中可能损伤或闭塞这些分支，导致脑干、脊髓梗塞，甚至危及生命。并非缺血性脑血管病但同属闭塞性血管病范畴的颅内静脉窦血栓形成近年来引起了人们的注意。解放军总医院在前期采用接触溶栓治疗取得较好疗效的基础上，最近又引入了PTAS技术，作了有益的尝试。缺血性脑血管病介入治疗常用的支架目前有球囊扩张式和自膨式两种。前者定位准确，扩张后与血管壁间不存在相对位移，支架对血管壁的支持力恒定，无持续压迫血管壁的缺点；不足是柔韧性较差，变形断裂发生率较高，可导致再狭窄。后者柔韧性好，不易变形断裂，但扩张后对血管壁有持续压力，可产生相对位移。新一代由镍钛合金制成的自膨式支架(smart支架)具有高度柔韧和抗疲劳的优点，但对温度条件要求高，操作较复杂，尚未广泛应用。。血管内介入治疗的并发症始终是人们关注的问题，特别是栓塞。经颅多普勒超声(TCD)监测表明，PTA和PTAS术中、术后均可检测到大量的栓子信号，以注射造影剂、球囊充盈扩张和回缩时发生率最高。栓子多为脱落的斑块和微血栓。据统计，颈动脉PTA和PTAS后的暂时性缺血(TIA)发生率为2：2％～13．1％，致残性脑卒中发生率为4．0～6．4％。为了防止这一并发症，Theron等了一种三腔同轴导管保护系统，即在成形导管远端加一保护球囊，在成形球囊扩张和安置支架前先充盈保护球囊，以阻断颈内动脉血流和栓子进入颅内的途径；在撤出成形球囊和支架导管后，抽吸含有斑块碎屑的血液并用生理盐水将残余碎屑冲人颈外动脉。另外一类防护装置是滤器，在球囊扩张和支架安置时，远端的滤器打开成一伞，既不影响血流通过，又可网络住斑块碎屑。支架放置成功后，将滤器收拢，与网罩住的碎屑一并退出。除栓塞外，其它并发症还有血液动力学改变、血管内膜撕裂和夹层形成、颅内出血、血管痉挛等。与外科手术相比，以血管内支架成形术为代表的缺血性脑血管病介入治疗的主要优势在于：侵袭性较小，可重复进行，能同时处理多处病变，因而特别适用于不能耐受或拒绝手术、手术后狭窄复发、一78—2008第二届全国老年周围动脉硬化疾病防治专题研讨会PeripheralArterioscleroticDiseaseintheelderly2008meeting多支血管受累及病变部位手术无法抵达者。相信随着导管技术的日渐成熟，相关基础研究的逐步深入和支架及防护装置的不断更新，血管内支架成形术必将成为缺血性脑血管病的有效治疗方法之一。当然，由于还缺乏大规模多中心的随机比较研究，人们在承认其有效的同时，对其远期效果和术后并发症还有某些疑虑，因此，在积极推广该项技术的同时，还要审慎选择适应证，不断提高操作水平，进一步改善治疗效果，减少并发症。餐后低血压——一种被忽视的老年常见病和特有疾∥7中南大学湘雅二医院老年病学教研室(长沙，410011)蹇在金餐后低血压(postprandialhypotension，PPH)是指老年人进食所引起的低血压，即餐后2h内收缩压比餐前下降20mmHg以上。早在一个世纪前Lipstz等首先描述一位家庭的老年人餐后血压明显降低。以后陆续报道高血压病、自主神经功能损害、帕金森病老年患者存在PPH。直到1977年，PPH才逐渐得到临床重视。其危害性并不亚于高血压，PPH不仅可引起生活质量降低、社会工作效率低下，还可导致心脑缺血症状，值得临床高度关注。一、流行病学1．患病率：目前尚无社区老年PPH发生率的调查，但有患病率的报道。国外报道家庭护理院老年人PPH患病率为24％一36％，综合医院为36％一70％。作者调查住院老年人PPH患病率为74．7％，高于国外的报道，可能与我国以碳水化合物为主食有关。因此PPH是一种老年人常见病。2．危险因素：(1)年龄：PPH只发生于老年人，几乎不发生于成年人，PPH是一种老年特有疾病。(2)饮食：高碳水化合物、大餐、热饮、胃排空快是导致PPH的重要因素。(3)疾病：高血压(48．9％)、糖尿病(73％)、体位性低血压、帕金森病、老年性痴呆(70％)、自主神经损害、多系统萎缩、瘫痪、血液透析、失水等发生PPH的危险性增高。(4)药物：扩血管药物、利尿剂等容易诱发PPH。二、发病机制1．内脏血流量增加：机体进食时迷走神经兴奋，胃肠胰等组织通过自分泌、旁分泌而产生一些具有扩血管作用的体液因子(如胰岛素、血管活性肠肽、胰多肽、腺苷、缓激肽和P物质等)，导致内脏血管(门静脉、肠系膜血管)明显扩张，内脏血流量增加(有报道增加20％)，有利于食物的消化和吸收。内脏血流量增加，而其他部位血流量相对减少，当心率和外周血管阻力未相应增加时，就产生PPH。食物的质量是影响内脏血流量的关键因素。大餐比小餐血压下降幅度大；高碳水化合物后血压明显降低，而高脂饮食后血压基本不变。胃排空速度也影响内脏血流量。胃排空快，碳水化合物吸收快，内脏血流量增加，餐后血压下降明显。研究表明，一些延缓胃肠排空、抑制葡萄糖吸收、减少胃肠肽分泌或收缩内脏血管的药物，都能减轻餐后血压下降幅度。因此，餐后内脏血流量增加是产生PPH的始动机制。但也有研究表明，PPH患者肠系膜上动脉血流量与对照组无差异，推测餐后内脏血流量增加并不是产生PPH的直接原因，而外周血管阻力下降参与了PPH的形成。由于胃肠肽半衰期短，在内脏循环中发挥作用后迅速分解，以致于餐前餐后外周血中浓度无差异。这些胃肠肽是否参与PPH的形成?发挥何作用?目前不清楚。2．压力反射迟钝：当血压波动大时，机体首先启动压力反射进行调节，而持久的调节则以肾脏为主，涉及到肾素一血管紧张素-醛固酮，加压素、心钠素等多系统。研究表明，年轻人餐后心率加快，