炎症性肠病

炎症性肠病 炎症性肠病Inflammatory bowel disease ?应用免疫抑制剂或糖皮质激素可缓解症状。 营养障碍:消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、华中科技大学同济医学院附属同济医院 内科学系 Crohn病的发病机制假设为环境因素(特别是感染缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消 炎症性肠病从广义上来讲是以肠道炎症为主要因素)作用于遗传易感者，促发免疫反应亢进。但目耗等所致。 现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、前还不清楚这种亢进的免疫反应是抗原持续刺激或免急性发作期有水、电解质紊乱。 放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。 疫调节异常所致。 三、肠外表现 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种病因不明的慢病理 部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、肠炎(ulcerative colitis, UC)和克莱恩病(Crohn 壁肉芽肿性炎症等一系列病理特征。病变可累及全消小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝炎等。偶见淀disease,CD)。 化道，以同时累及回肠末段与临近右侧结肠者为最多粉样变性或血栓栓塞性疾病。 Crohn病 见;其次为只累及小肠(主要在回肠，少数见于空肠)。并发症 Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性病变分布呈节段性，组织学为全壁性肠炎，非干酪性 肠梗阻:最常见 肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。 肉芽肿。 腹腔内脓肿 病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布 临床表现 吸收不良综合征 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻起病大多隐匿、缓进，病程较长，可达数月或数年， 急性穿孔、大量便血:偶见 为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终 中毒性结肠扩张:罕见 眼、口腔粘膜、肝脏等肠外损害。 生复发倾向。少数急性起病，表现为急腹症，酷似急 癌变:1% 本病有终生复发倾向，重症患者迁延不愈，预后性阑尾炎或急性肠梗阻。 肠外并发症:胆石症、尿路结石、脂肪肝 不良。15-30岁多见，欧美多见。 一、消化系统表现 实验室和其他检查 病因和发病机制 腹痛:为最常见症状。常位于右下腹或脐周，间歇实验室检查: 本病病因不明，发病机理亦不甚清楚，目前认为由性发作，常为痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便 Hb?， 多因素相互作用所致，主要包括感染、遗传、免疫等后暂时缓解。如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波 活动期WBC?，ESR?， 因素。 及腹膜或腹腔内脓肿形成。全腹剧痛和腹肌紧张，可 血清白蛋白?， 感染:结核感染,病毒感染,衣原体感染,由于病能是病变肠段急性穿孔所致。 粪便OB试验(+)。 理学检查发现其组织学与结核病相似，过去有人认为腹泻:为常见症状，由病变肠段炎症渗出、蠕动增X线检查:X线表现为粘膜皱襞粗乱，纵行溃疡或裂可能由结核杆菌引起，后已否定。虽然后来Crohn病加及继发性吸收不良引起。腹泻开始为间歇性发作，沟，鹅卵石征，假性息肉，多发性狭窄，瘘管形成等组织中发现结核菌DNA，但仍未能进一步证实，有人提病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病征象，病变呈节段性分布。可见跳跃征、线样征。 出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动变涉及结肠下段或直肠者，可有粘液血便及里急后重。 结肠镜检查:内镜下可见病变呈节段性分布，见纵物模型。因此感染学说尚需进一步研究才能作出结论。 腹部肿块:由于肠粘连、肠壁与肠系膜增厚、肠系行或匐行性溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石 遗传因素:大量研究资料表明，本病在同一家族中膜淋巴结肿大、内瘘或局部脓肿形成所致。以右下腹样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正发病率较高，在不同种族间也有明显差别，提示其发与脐周为多见。 常。 病可能与遗传因素有关。多数学者认为Crohn病符合瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外活检有时可见非干酪坏死性肉芽肿。 多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用组织或器官而形成瘘管。内瘘可通向其他肠段、肠系诊断 的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而膜、膀胱、输尿管、阴道、腹膜后等处。外瘘则通向Crohn病目前尚无统一诊断标准。只能根据病史、发病。 腹壁或肛周皮肤。瘘管形成是Crohn病临床特征之一。 X线和结肠镜检查进行综合分析作出临床诊断。但必须 免疫因素:认为Crohn病与免疫反应异常有关的理肛门直肠周围病变:部分病人肛门直肠周围瘘管、排除肠道感染性疾病或非感染性疾病及肠道肿瘤。 由有: 脓肿形成及肛裂等病变。 WHO标准: ?炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和肥大二、全身表现 ?非连续性肠道病变; 细胞增加。 发热:常见间歇性低热或中等度，少数呈弛张高热?肠黏膜呈铺路卵石样表现或有纵行溃疡; ?患者外周血和肠粘膜的T细胞活性增强及免疫反伴毒血症。发热系由于肠道炎症活动或继发感染引起。 ?全层性肠道炎症性病变，伴有肿块或狭窄; 应增高，可检出自身抗体和循环免疫复合物。 ?结节病样非干酪坏死性肉芽肿; ?本病有多种肠外表现，说明它是一个系统性疾病。 ?裂沟或瘘管; ?内科,炎症性肠病,,edit by 华中科技大学同济医学院附属同济医院 内科学系 ?版权所有,仅供参考 11/7/2010?Page 1 of 4※ ?肛门病变，有难治性溃疡、肛瘘或肛裂。 甲氨蝶呤、环孢素。 活动性便血 可有 少见 ???疑诊;加上???之一者可确诊; 其他:某些抗生素如甲硝唑、环丙沙星有一定疗效 肠瘘 可有 少见 ?加上???中的两项，也可确诊。 手术治疗:手术后复发率高。手术适应证限于完全性肠穿孔 可有 少见 太原标准 :太原标准分为临床诊断标准和病理诊肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大0T皮试阴性 可有 少见 断标准。 量出血。 血ADA活性升高 无 可有 临床诊断标准 预后 粪、尿查抗酸杆菌 多阴性 可有阳性 典型的临床表现:反复发作的右下腹或脐周疼痛，本病可经治疗好转，也可自行缓解，但多数患者术后复发率 较高 较低 可伴有呕吐、腹泻或便秘。阿弗他口炎偶见。有时腹反复发作，迁延不愈，预后不佳，据统计10年病死率抗结核治疗 无效 疗效较好 部可出现相应部位的炎性肿块。可伴有肠梗阻、瘘管、为10%左右。 病理鉴别 克隆病 肠结核 腹腔或肛周脓肿等并发症。可伴有或不伴有系统性症溃疡性结肠炎(ulcerative colitis) 裂隙状溃疡 多见 少见 状，如发热、多关节炎、虹膜睫状体炎等。 溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一淋巴细胞聚集 常见 可见 X线表现:有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、种病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠粘粘膜下层增宽 常见 可有 鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等，膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。 淋巴管、血管扩张 常见 可有 病变呈节段性分布。CT可显示肠壁增厚的肠襻，盆腔本病可发生在任何年龄，多见于20~40岁，亦可粘膜下层闭锁 少见 可有 或腹腔的脓肿。 见于儿童或老年，男女发病率无明显差别。 肌层破坏 少见 可有 内镜检查:可见到跳跃式分布的纵行或匐行性溃病因和发病机理 淋巴结或肠壁内干酪样疡，周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，或病变活检有感染因素:溃疡性结肠炎与肠道感染性疾病相似，无 常见 坏死性肉芽肿 非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞聚集。 曾考虑感染是本病的病因，但至今未找到某种特异微治疗 具备1为临床可疑，若同时具备1和2或3，临床生物病原与本病有恒定关系。故认为病原微生物乃至目前尚无特殊治疗，治疗是控制病情活动、维持缓可拟诊为本病。 食物抗原可能是本病的非特异性促发因素，有人提出解及防治并发症。 病理诊断标准 大肠杆菌某些菌株释放出损害肠粘膜的有害物质，可一般治疗:饮食调理和营养补充，病变活动期高营1、肠壁和肠系膜淋巴结无干酪样坏死 引起本病，这种推测有待进一步证实。 养低渣饮食，补充VitB叶酸等多种维生素及微量元12、2、镜下特点 ?节段性病变，全壁炎;?裂隙状遗传因素:本病的发病率在种族之间有明显差别。素。严重营养不良、肠瘘及短肠综合症者，可给予全溃疡;?粘膜下层高度增宽(水肿，淋巴管、血管扩张，调查显示直系血缘亲属发病率较高，约10~20%。本病胃肠外营养。病情重者则禁食，可输液、白蛋白，控纤维组织、淋巴组织增生等所致);?淋巴细胞聚集;患者HLA-DR频率显著高于当地普通人群。 2制肠道继发感染，选用广谱抗生素。腹痛、腹泻者对?结节病样肉芽肿。 免疫因素:与Crohn病相似，一般认为本病亦为症治疗。 确诊:具备1和2项下任何四点。 促发因素作用于易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症糖皮质激素:是目前控制病情活动最有效药物，适可疑:基本具备病理诊断条件但无肠系膜淋巴结标反应。参与的细胞有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细用于活动期，特别是以小肠病变为主、有肠外表现者本的病理检查结果。 胞、T和B淋巴细胞、自然杀伤细胞等，这些效应细胞效果较好。但不能防止复发，长期大量用药，副作用鉴别诊断 释放出的抗体、细胞因子及炎症介质，引起组织破坏大，一般推荐强的松40~60mg/日，分次口服，待病情需与各种肠道感染性或非感染性疾病及肠道肿瘤与炎症病变。在炎症过程中有大量氧自由基形成，在缓解后递减药量，维持半年左右。 鉴别。 肠粘膜的损害中起着重要的作用。 氨基水杨酸制剂:对控制轻、中度患者有一定疗效。特别注意:急性发作时与急性阑尾炎、慢性发作时精神因素:临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本特别是对结肠Crohn病人为首选药物。 与肠结核及肠道恶性淋巴瘤、病变单纯累及结肠者与病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可柳氮磺胺吡啶(SASP)4.0~6.0/日，分4次口服，溃疡性结肠炎鉴别。 以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发病情缓解后 2.0/日，维持1~2年。 肠结核:最重要。 性表现。 5-氨基水杨酸(5-ASA)3.0~4.0/日，分四次口服，表1(克隆病与肠结核的鉴别 病理 病情缓解后2.0/日，维持治疗一年以上。 病变部位:位于大肠，呈连续性非节段性分布，临床鉴别 克隆病 肠结核 免疫抑制剂:适用于激素疗效不佳或有依赖的慢性多数在直肠、乙状结肠。也可扩展至全结肠，如果累肠外结核灶 多无 可有 活动性病例，可减少激素用量乃至停用。硫唑嘌呤，及回肠末端，称为倒灌性回肠炎。 腹壁或器官脓肿 可有 多无 1.5mg/kg/d，疗程1-2年，可使病情改善或缓解，严肛门直肠病变 可有 无 重副反应是白细胞减少等骨髓抑制表现。 ?内科,炎症性肠病,,edit by 华中科技大学同济医学院附属同济医院 内科学系 ?版权所有,仅供参考 11/7/2010?Page 2 of 4※ 病变早期:粘膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、?急性暴发型—急性起病，病情严重，全身毒血症直肠结肠癌变:国外报道发生率为5~10%，中国人灶性出血，粘膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触状明显，可伴有中毒性结肠扩张、肠穿孔、败血症等发生率低，有作者报道3%左右。 之易出血。病变主要在粘膜层与黏膜下层，有浅溃疡、并发症。 其他并发症:肠大出血发生率约3%，肠穿孔、肠隐窝脓肿、杯状细胞减少等。 梗阻，偶见瘘管形成、肛门直肠周围脓肿。 病程中、晚期，大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，实验室检查 结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变。 1. 血液检查: 临床表现 Hb:中、重度患者下降 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。 WBC:活动期升高 病程呈慢性经过，多为发作期与缓解期交替，少数ESR?及C反应蛋白?:活动期之标志 持续并逐渐加重。 血清白蛋白? 诱因:饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。 水电解质失衡 临床表现与病变范围、病型及病期有关。 PT延长。 消化系统症状: 2 . 粪便检查: 腹泻:主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍常规检查:常有粘液、脓血便，镜检有RBC、WBC及结肠运动功能失常所致，黏液脓血为炎症渗出和黏及巨噬细胞。 膜糜烂及溃疡所致。黏液血便是本病活动期的重要表病原学检查:排除感染性结肠炎，内容: 现。轻重不一，轻者2~4次/d，便血轻或无，或腹泻 常规致病菌培养 与便秘交替出现;重者10次/d以上，脓血显见，可大 新鲜粪便找阿米巴滋养体及包囊 根据病情严重程度分型 量便血。粪质多为糊状，混有粘液、脓血。 血吸虫卵及孵化 ?轻型:腹泻4次/d以下，便血轻或无，无发热、腹痛:疼痛程度不一，表现为左下腹隐痛，阵痛，3. 结肠镜检查:内镜下特征性病变有: 脉快，贫血无或轻，血沉正常。 亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后缓解的规律，并?粘膜有多发性浅表溃疡，其形态、大小不一，?中型:介于轻、重度之间，一般指腹泻4次/d发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜时，有持续性剧烈呈弥漫性分布，附有脓血性分泌物，粘膜弥漫性充血、以上，仅伴有轻微全身表现。 腹痛。 水肿。 ?重型:腹泻6次/d以上，有明显粘液血便，T其他症状:常有腹胀，严重病例有食欲不振、恶心、?粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，质脆易,37.7?，P,90次/min，Hb?75g/L，ESR,30mm/h，呕吐等。 出血。 血清白蛋白,30g/L，短期内体重明显减轻。 体征:轻、中型者仅有左下腹轻压痛，有时可触及?可见假性息肉(炎性息肉)形成，结肠袋往往根据病变范围分型: 痉挛的降结肠或乙状结肠，重型和暴发型患者常有明变钝或消失。 直肠炎 显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱， 活检:见炎症表现，可有糜烂、溃疡、隐窝脓 直肠乙状结肠炎 应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。 肿、腺体排列异常、杯状细胞减少及上皮变化。 左半结肠炎 早期溃结:直肠 早期(轻度)溃结:直肠 全身表现:中重型患者急性发作期可有低热或中等 广泛性或全结肠炎 发热，重症或有合并症者可有高热，心率增快。病情 区域分布者称区域性结肠炎。 进展与恶化患者可出现衰竭、消瘦、贫血、水电解质根据病期可分为: 失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。 活动期 肠外表现:同Crohn病所见肠外表现。 缓解期。 临床分型:按本病的病程、程度、范围及病期进行并发症 综合分型。 中毒性结肠扩张:多发生于暴发型或重症病人。根据病程经过分型 病情急剧恶化，毒血症明显，脱水、电解质紊乱，鼓?初发型—指无既往病史的首次发作。 肠，腹部压痛，肠鸣音消失，WBC?? 。 X线腹部平?慢性复发型—发作与缓解期交替。 片见结肠扩张，结肠袋消失，可引起急性穿孔。常因 ?慢性持续型—症状持续，间以症状加重的急性发中度溃结:直肠 溃结:乙状结肠，中度 低钾、钡灌肠、使用抗胆碱药或鸦片酊诱发。 作。 ?内科,炎症性肠病,,edit by 华中科技大学同济医学院附属同济医院 内科学系 ?版权所有,仅供参考 11/7/2010?Page 3 of 4※ ?临床表现:持续性或反复发作的粘液血便、腹痛，非干酪性肉芽肿 窝脓肿，杯状细胞伴有不同程度的全身症状，在排除感染性肠炎、 Crohn减少 病、缺血性肠病、放射性肠炎等基础上，具有上述结治疗 肠镜检查特征性改变中至少一项或X线钡剂灌肠征象控制急性发作，维持缓解，减少复发，防治并发症。 中至少一项，可以诊断本病。 一般治疗:强调休息、饮食和营养。纠正水、电解质 ?临床表现不典型而有典型结肠镜表现或典型X失衡，输血改善贫血，输白蛋白等。病情严重者应禁线钡灌肠检查表现者也可诊断 食、静脉营养。开展心理治疗。腹痛、腹泻对症处理， ?有典型的临床表现或典型既往史而目前结肠镜控制继发感染。 检查或X线钡灌肠检查无典型改变，应列为“疑诊”药物治疗: 随诊。 ?氨基水杨酸制剂 溃结:降结肠，中重度 溃结:脾曲 诊断步骤 ?柳氮磺胺吡啶(SASP):4.0~6.0/d，分4次口服， 临床有慢性腹泻、粘液便或粘液血便，疑诊本病病情缓解2.0/d，维持1~2年。 时应作下列检查: ?5-氨基水杨酸(5-ASA):3.0~4.0/d，分4次口服， 1(多次粪便培养痢疾杆菌，涂片找阿米巴以及病情缓解，1~2g/d，维持治疗。 根据流行区特点作除外血吸虫病等的检查。 ?病变局限乙状结肠以下，可考虑灌肠治疗 2. 乙状结肠镜或结肠镜检查，兼作粘膜活检，SASP 2g或5-ASA 1g 暴发型和重症患者可以暂缓检查。 地塞米松 5mg 保留灌肠1次/d 3(钡剂灌肠检查确定病变的性质、程度及范围，生理盐水 100ml 同时除外肠道其他疾病。 ?糖皮质激素:适用于暴发型或重型患者，控制、减 鉴别诊断: 轻毒血症。 慢性细菌性痢疾 强的松 40~60mg/d，分次口服，病情缓解后，逐渐递溃结:横结肠 阿米巴肠炎 减至10~15mg/d，可维持月余或数月。 慢性血吸虫病 ?免疫抑制剂:硫唑嘌呤 1.5mg/kg/d，分次口服，疗 大肠癌 程一年。 肠易激综合征 手术治疗: Crohn病 紧急手术指征:大出血、肠穿孔、重型患者特别是溃疡性结肠炎与结肠Crohn病的鉴别 合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒项目 结肠Crohn病 溃疡性结肠炎 血症者。 症状 有腹泻但脓血便脓血便多见 择期手术指征:并发癌变、腹腔内脓肿、瘘管形成， 少 顽固性全结肠炎内科治疗效果不理想且严重影响生活 质量，或虽然激素可控制病情但副作用太大不能耐受病变分布 呈节段性 病变连续 4. X线钡剂灌肠检查: 者。 直肠受累 少见 绝大多数受累 ?多发性浅溃疡，表现为管壁边缘毛糙呈毛刺状或 末段回肠多见 少见 锯齿状，以及见小龛影或条状存钡区，也可见多个小受累 的原形充盈缺损。 肠腔狭窄 多见、偏心性 少见、中心性 ?粘膜粗乱或有细颗粒改变。 瘘管形成 多见 罕见 ?结肠袋消失，肠壁变硬、肠管缩短、变细，可呈内镜表现 纵行或匍行溃疡溃疡浅，粘膜弥漫铅管状。 伴周围粘膜正常性充血、水肿，颗诊断与鉴别诊断 或鹅卵石样改变 粒状、脆性增加 1993年全国慢性非感染性肠道疾病学术研讨会制病理改变 节段性全壁炎，病变主要在粘膜定的太原标准(摘要) 有裂隙状溃疡，层，有浅溃疡、隐 ?内科,炎症性肠病,,edit by 华中科技大学同济医学院附属同济医院 内科学系 ?版权所有,仅供参考 11/7/2010?Page 4 of 4※