胸痛急症处理

胸痛急症处理商丘进修血管狭窄形成危及生命的头号杀手动脉夹层破裂胸主A腹主A） 主动脉夹层aoriticdissction，AD）:指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，从而造成主动脉真、假两腔分离的一种病理改变 主动脉夹层动脉瘤aoriticdissctionanurysm）：假腔发生瘤样扩张主动脉夹层病因 1高血压 最常见病因，约50%以上由HBP引起特别是急性、恶性、药物控制不佳的患者患者血压180110mmhg以上，及突发的高血压 2动脉粥样硬化 AS斑块内膜破溃可形成夹层 常见于合并高血压、血脂异常、DM 33结缔组织疾病遗传性血管病变Marfan，先天性主动脉缩窄，白塞病4创伤车祸、坠落伤、医源性主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD5主动脉壁的炎症反应梅毒虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关发病机制 长期高血压作用于主动脉，引起主动脉内膜增厚、纤维化，并导致平滑肌细胞肥大缺血、血管中层变性坏死，最终导致内膜的撕裂，血液进入血管中层形成夹层血肿动脉夹层分型临床表现 1突发剧烈疼痛特别注意不典型的上腹痛 96%以上以突发剧烈疼痛为主诉 疼痛特点：A性质：撕裂样，刀割样，针刺样 B程度：剧烈、难以忍受，烦躁、大汗伴濒死感 C部位：与起源部位累及层面相关 多位于胸骨区，可向肩胛部后背部扩展 特别注意老年人的上腹部不适要考虑心脏疾病，年轻人心脏疾病要考虑腹部疾病临床表现 2晕厥 16%以上发生晕厥，部分以晕厥为首发表现 常由一些严重并发症所致：心脏压塞、心衰、脑动脉梗阻 剧痛也可导致晕厥临床表现 4夹层血肿延展、压迫引起的相关表现： 心血管：心衰 累及冠状动脉：心梗，心脏压塞常为A型） 神经系统：累及弓上动脉颈总动脉）：头晕、失语、晕厥、黑朦、昏迷、偏瘫等常为A型） 取决于病变累及范围，大多数患者可出现四肢血压变化 当出现出现胸痛，合并四肢血压不对称者应高度怀疑AD 若怀疑AD，一定要监测四肢血压情况辅助检查 1胸片·彩超 2·CTA 3·MRA 4·DSA辅助检查彩超）辅助检查辅助检查辅助检查非药物治疗 1一般处理： A确诊或高度怀疑者均应密切监护 B绝对卧床 C避免用力 D保持大便通畅 E镇咳 F吸氧 G严密监测生命体征 2药物治疗： A镇痛：足剂量止痛剂缓解疼痛 有助于控制血压 并解除患者焦虑情绪 吗啡、哌替啶 B控制血压：目标值12080mmHg 先用静脉药物：硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平 口服药物：联合用药 C左心收缩力和收缩率： 目标值，心率6080bpm 应用β受体阻滞剂(除外哮喘等)：美托洛尔 心得安杂交手术治疗冠心病急性心肌梗塞发病机制三种学说：内皮损伤及血小板对损伤的反应动脉平滑肌细胞增殖脂质浸润血管狭窄图片高危因素 高血压高血脂高血糖高度肥胖精神因素饮食结构胰岛素抵抗吸烟活动量小 年龄性别遗传因素分型 隐匿型冠心病(无症状性心肌缺血)心绞痛型：稳定性AS和不稳定性AS 缺血性心肌病(心力衰竭或心律失常型)心肌梗塞型：STAMI和NSTAMI 心性猝死X综合征(微血管性心绞痛临床表现 病史主要包括：部位、性质、持续时间、诱发因素、缓解方式 部位：多发于胸骨后或左前胸，可以放射到颈部、咽部、 颌部、上腹部、肩背部、左臂及手指侧 性质：常呈紧缩感、绞窄感、压迫感、灼烧感、胸闷、或 有窒息感、沉重感，也可只有胸部不适，个体差异较 大 持续时间：阵发性发作，一般在数分钟至十余分钟，不会 持续数秒或数小时 诱发因素：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟等 缓解方式：休息或含化硝酸甘油后可在几分钟内缓解鉴别诊断 食道反流性食管炎、食管痉挛等） 胸壁或肺部疾病肋骨炎、肋软骨炎、纤维织炎、肋骨骨折、胸锁骨关节炎等；肺栓塞、肺动脉高压、肺炎、气胸、胸膜炎、睡眠呼吸暂停综合征等）辅助检查 生化检查：心肌酶谱急性心梗定量BNP 1·心电图：15导联，18导联，频谱，动态对急性冠脉综合征心律失常电解质紊乱具有独到的诊断价值，而对心肌缺血样改变意义不到症状大于心电图）2·运动平板实验3·冠脉CTA4·冠脉CAG5·血管内超声检查药物治疗 1抗血小板聚集药物：所有患者只要没有用药禁忌证胃肠道活动性出血、阿司匹林过敏、有不能耐受阿司匹林病史）都应该服用阿司匹林(Ⅰ类推荐,证据水平A) 不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯批格雷作为替代治疗Ⅱa类推荐，证据水平B) ACS患者加用糖蛋白ⅡbⅢa受体拮抗剂 调脂药物应用：阿乐立普妥 改善循环：消心痛 控制并发症 目前共有三类： 醛固酮受体拮抗剂 β受体阻滞剂 硝酸酯类药物 钙离子拮抗剂溶栓治疗 绝对禁忌证 出血性卒中或原因不明的卒中 6个月内的缺血性卒中 中枢神经系统创伤或肿瘤 近期的严重创伤、手术、头部损伤3周内） 近期胃肠道出血1个月） 主动脉夹层 出血性疾病 难以压迫的穿刺内脏活检、腔室穿刺） 溶栓药物常规剂量纤维蛋白特异性抗原性及过敏反应纤维蛋白原消耗90分钟再通率(%)TIMI3级血流(%)尿激酶60分钟,150万单位否无明显未知未知链激酶3060分钟,150万单位否有明显5032阿替普酶90分钟100mg是无轻度>8054瑞替普酶10MU×2,每次>2分钟是无中度>8060替奈普酶3050mg根据体重是无极小7563手术治疗第三急症肺栓塞PTE） 肺栓塞PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等最主要是手术后未抗凝治疗及及早下床活动的患者 肺血栓栓塞症PTE）：为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征 肺动脉正常压力 正常人肺动脉压力为1530510mmHg，平均为15mmHg 海平面、静息状态下，平均肺动脉压PAPm）＞25mmHg，或者运动状态下PAPm＞30mmHg，即为肺动脉高压 超声心动图是筛查PH最重要的无创检查，其拟诊PH的推荐为肺动脉收缩压≥40mmHg临床表现 症状 1）呼吸困难及气促：是最常见的症状，尤以活动后明显 2）咳嗽、咯血：常为小量咯血，大咯血少见 3）胸闷、胸痛：包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛 4）其他：晕厥、恶心、呕吐和焦虑，休克甚至猝死临床表现 体征 (1)呼吸急促：呼吸频率>20次min，是最常见的体征； (2)心动过速，心律失常； (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克； (4)发绀； (5)发热：多为低热，少数患者可有中度以上的发热 (6)肺部可闻及哮鸣音和或）细湿啰音，偶可闻及血管杂音； (7)胸腔积液的相应体征； (8)肺动脉瓣区第二音亢进或分裂，P2>A2，三尖瓣区收缩期杂音； (9)DVT体征：如患肢肿胀、周径增粗、皮肤色素 辅助检查 一）动脉血气分析：低氧、低碳酸血症、P(Aa)O2增大氧分压小于80以下部分患者结果可以正常 二）ECG：V1V4的T波改变和ST段异常；部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ征急性肺源性心脏病图形）；右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏 ECG改变即刻出现，随病情发展呈动态变化辅助检查 二）对可疑PTE病人应进一步检查 1核素肺通气灌注扫描检查 2螺旋CT电子束CT或MRI是常用重要检查手段 3肺动脉造影为PTE诊断的“金标准”无创检查技术的日臻成熟，对肺动脉造影需求逐渐减少 三）寻找PTE的成因和危险因素 1疑诊PTE是否并存DVT 2安排相关检查发现危险因素辅助检查 四）超声心动图在提示诊断和除外其它心血管疾患方面有重要价值严重PTE可见右心室和或右心房扩大室间隔左移和运动异常近端肺A扩张，三尖瓣返流加快如果右心室壁增厚，提示慢性肺心病，对于明确该病例存在慢性栓塞过程有重要意义 五）血浆D二聚体D－二聚体对急性PTE，敏感性高，但特异性较低，其含量<500gL可基本排除PTE手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等均可使D－二聚体升高 七）肺动脉造影直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断为PTE诊断的经典及参比方法应严格掌握适应证如果无创性检查能够确诊PTE，则不必行此检查 八）深静脉血栓的辅助检查超声技术MRI肢体阻抗容积图放射性核素静脉造影静脉造影诊断思路 首要的是提高对PTE的诊断意识 一）发现可疑患者 1有肺栓塞易发因素 2突发“原因不明”的气短、胸痛、咯血、发绀等症状，COPD恶化，手术后肺炎等 3要注意排除：急性心肌梗死、夹层动脉瘤、食管破裂、肺炎、胸膜炎等 4常规行D二聚体检测，作出排除诊断 5床边超声检查鉴别诊断 一、冠心病 二、肺炎 三、原发性肺动脉高压 四、主动脉夹层急症） 五、其他原因所致的胸腔积液 六、其他原因所致的晕厥 七、其他原因所致的休克药物治疗 一、一般治疗 发病后头2天最危险，患者应收入ICU连续监测血压、呼吸、心率、ECG、中心血压、血气1安静、吸氧、镇静、止痛2缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛3呼吸循环功能支持(1)合并有严重呼衰时，可采用机械通气无创）、避免气管切开(2)可应用一些血管扩张剂及正性肌力的作用 药物治疗 二、溶栓治疗 1目的 迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，减少病死率和复发率2适应证 大面积PTE病例(即出现因栓塞所致休克和或低血压的病例)、次大面积PTE即血压正常，但超声心动图显示右室运动功能减退或临床出现右心功能不全的病例） 对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓 1使患者渡过危急期，缓解栓塞和防止再发2尽可能恢复和维持足够的循环血量和组织供氧溶栓治疗 1方法 尿激酶：负荷量4,400IUkg，静脉注射10分钟，随后以2,200IU·kg－1·h－1持续静脉滴注12小时，另可考虑2小时溶栓，20,000IUkg持续静脉滴注2小时 链激酶：负荷量250,000IU，静脉注射30分钟，随后以100,000IUh持续静脉滴注24小时链激酶具有抗原性，故用药前需肌内注射苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应 重组组织型纤溶酶原激活剂rtPA）：50100mg持续静脉滴注2小时 2·低分子肝素： Altparin钠：200antiXaIUkg，皮下注射，1次dEnoxaparin钠：1mgkg皮下注射，12小时1次Nadroparin钙：86antiXaIUkg，皮下注射，12小时1次，连用10天Tinzaparin钠：175antiXaIUkg，皮下注射,1次d 3·华法林：35mg天抗凝治疗 三、抗凝治疗 目的：有效地防止血栓再形成和复发，同时机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓 2方法(1)肝素:予2,0005,000IU或按80IUkg静脉注射，继之以18IU·kg1·h1持续静脉滴注在开始治疗后的最初24h内第46h测定APTT,尽快使APTT维持在正常值的1525倍外科手术 1肺动脉血栓摘除术 2静脉导管碎解和抽吸血栓气胸注意瘦高的学生） 创伤后，空气经伤口进入胸膜腔，称为损伤性气胸有血液并存者称血气胸在胸部损伤中，气胸的发生率仅次于肋骨骨折 一般分为闭合性、开放性和张力性气胸三类 空气经伤口进入胸膜腔后，伤口闭合，称闭合性气胸； 胸壁有开放性伤口，呼吸时空气经伤口自由出入胸膜腔，称开放性气胸； 胸部损伤后，伤口处呈单向活瓣，气体只能进入胸膜腔而不能排出体外，使胸膜腔内压力不断升高，称为张力性气胸发病机制 由于利器或肋骨断端刺破胸膜、肺、支气管或食管后，空气进入胸膜腔所致胸部挤压伤引起支气管断裂，也可引起气胸 空气进入胸膜腔后，使伤侧肺萎缩，纵隔器官被推向健侧，健侧肺也部分受压缩，结果引起气体交换量减少 闭合性气胸时，上述改变较轻机制 闭合性及开放性纵隔扑动气胸 1闭合性气胸： 症状：小的气胸多无症状，肺萎缩超过30%者可出现胸闷、胸痛和气促症状 体征：肺萎缩超过30%者气管移向健侧，伤侧叩诊呈鼓音，语颤减弱或消失，呼吸音减弱或消失 胸部X线检查：伤侧胸膜腔积气和不同程度的肺萎缩，有时尚伴有少量积液 2开放性气胸： 症状：患者有显著的呼吸困难及发绀，休克；空气进出伤口发出响声 体征：胸壁有伤口，伤侧胸部饱满，气管移向健侧，叩诊呈鼓音，语颤消失，呼吸音消失 胸部X线检查：伤侧胸膜腔积气，肺明显萎缩和纵隔向健侧移位张力性气胸 3张力性气胸： 症状：患者极度呼吸困难，端坐呼吸，发绀，常有休克，甚至窒息 体征：伤侧胸部饱满，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿叩诊呈高度鼓音，呼吸音消失 胸部X线检查：伤侧胸膜腔内大量积气，肺可完全萎缩，纵隔明显移向健侧 气胸鉴别诊断 1闭合性气胸肺萎缩＜30%的气胸不需特殊治疗如果肺萎缩＞30%，可经患侧锁骨中线第2肋间行胸腔穿刺抽尽积气，或行胸膜腔闭式引流术，促使肺膨胀，同时应用抗生素预防感染 2开放性气胸立即封闭伤口，使其变为闭合性气胸，然后穿刺抽气减压治疗时宜尽早清创，行胸膜腔闭式引流术，同时预防感染 3张力性气胸立即经伤侧锁骨中线第2肋间排气减压，纠正休克，行胸膜腔闭式引流如不见好转，则考虑肺及支气管有严重损伤，应剖胸探查，施行修补术紧急处理气体将肺压缩不超过30%时内科保守治疗 一）协助患者取斜坡卧位，必要时患侧上肢抱头，暴露手术部位 二）术者根据患者的体征、胸部X光片或超声波检查，确定手术切口部位排气时位置在患侧锁骨中线第2肋间；引流液体时在患侧腋中线和腋后线之间第7、8肋间；脓液引流时置管于脓腔低位），以龙胆紫作标记护士打开胸膜腔引流包铺无菌盘