继发性骨质质疏松课件

继发性骨质质疏松继发性骨质疏松症占10％原发性骨质疏松症占90％分类内分泌异常：糖皮质类固醇增多、糖尿病、性腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能减退肾性骨质疏松症营养不良（VitD、钙、蛋白质）药物（类固醇、肝素、酒精等）失用性－废用性（长期卧床、失重）慢性疾病（肾病、肝病、慢性肠炎、胃肠手术）其他：恶性肿瘤、类风湿性关节炎、先天性骨病、特发性骨质疏松症、其他骨病糖皮质类固醇增多分类：①内源性。②外源性：长期使用糖皮质激素（与剂量、用药时间有关）。：1、抑制成骨细胞功能、减少骨形成。2、促进破骨细胞贴近骨面，可能导致骨吸收（此点有争论）。3、降低肠粘膜对1,25（OH）2-D3的敏感性，从而减少肠对钙的吸收。4、增加血清PTH水平（皮质醇可以直接刺激PTH分泌，低钙血症间接促进PTH分泌）。5、减少肾对的钙的重吸收。糖皮质类固醇增多临床表现：基本同原发性骨质疏松。治疗：补充维生素D：1,（OH）-D32ug／日。补钙：500mg／日。定期查血钙、尿钙。尿钙过多，可用双克。糖尿病机制：1、钙、磷、镁、锌、氮呈负平衡。2、饮食控制。3、血清1,25（OH）2-D3水平降低，肠钙的净吸收率降低。4、微血管病变。治疗：控制血糖。补充维生素D：1,（OH）-D31ug／日。补元素钙：500mg／日。其他：降钙素。老年人补性激素。治疗期间定期查血钙、尿钙。尿钙过多，可用双克。性腺功能降低雌激素水平降低1、雌激素增加甲状腺C细胞对钙离子的敏感性从而促进降钙素的分泌。降钙素有抑制破骨细胞的作用。2、雌激素促进1,25（OH）2-D3合成，间接促进肠钙吸收。3、直接作用于小肠增加钙的吸收。4、雌激素不足时，骨对PTH的敏感性增加，PTH有促进破骨细胞作用。5、成骨细胞有雌激素受体，说明雌激素对成骨细胞有直接作用。雄激素水平降低实验证明雄激素缺乏可导致骨质疏松临床表现1、原发性疾病的症状2、性腺功能减退的症状3、骨质疏松的症状治疗1、治疗原发病2、纠正性功能减退3、其他：钙剂、1,（OH）-D3营养及适当运动。甲状腺功能亢进代谢亢进使钙磷从尿粪中排出增加。部分病人有严重的负钙平衡尿羟脯氨酸增多，说明骨吸收增加血清热灭活碱性磷酸酶及骨钙素增多，说明成骨细胞有代偿性活跃1/3的病人有高钙血症部分病人伴有甲状膀腺功能亢进血清25（OH）-D3减少骨病理学改变：骨质疏松、骨软化症、纤维性骨炎治疗：治疗甲亢、维生素D和钙剂肾性骨病慢性肾功能衰竭并发的骨病称为肾性骨病机制：1、缺乏1羟化酶。2、继发性甲旁亢。3、营养不良。4、铝中毒及铁负荷过重。磷潴留（肾排磷减少）与低钙血症，血钙磷乘积升高≥70、酸中毒、血镁升高骨病理：骨软化病、纤维囊性骨炎、骨硬化症。症状：骨痛、软弱、骨折、软组织钙化（磷酸钙沉积）、骨软化症、肾衰的表现。治疗：1,（OH）-D32ug／日。钙1000-1500mg／日。其他治疗：降钙素、血透、甲状旁腺切除。甲状旁腺功能亢进PTH增高：骨吸收引起高钙血症。促进肾1羟化酶活性,促进肠道钙的吸收，进一步加重高钙血症。促进肾对钙的重吸收。抑制肾对磷的重吸收。临床表现：1、高血钙。2、骨骼病变：骨关节疼痛、压痛。自发性病理性骨折、纤维性囊性骨炎。3、泌尿系症状：肾脏、输尿管结石。治疗：手术治疗。处理高钙血症。西米替丁。甲状旁腺功能减退分类：特发性甲状旁腺功能减退症、手头后甲状旁腺功能减退症病理生理：骨吸收降低，1,25（OH）2-D3生成减少，肠道中钙吸收降低，肾小管钙重吸收率降低。肾排磷减少，血清磷增高。临床表现：神经肌肉兴奋性增高和低血钙、高血磷。治疗：主要采用维生素D及补充钙剂。谢谢！