5、循环系统

null第四章 血液循环第四章 血液循环Blood Circulationnullnull肺静脉肺动脉心脏的重要性：心脏的重要性： 80岁的一生中： 心脏跳动30亿次之多！ 输送的血液达3亿多升，可装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤物体举到喜马拉雅山顶峰所作的功！第一节 心脏的泵血功能一、心脏泵血的过程和机制第一节 心脏的泵血功能（一）心率 心率：心脏的搏动频率，通常以每分钟的心搏次数表示，正常成年人的心率60~100次/分，平均约75次/分。1. 概念：心脏每收缩和舒张一次的机械活动周期。心动周期时程取决于心率快慢。（二）心动周期null2.心动周期的特征收缩舒张交替进行； 舒张时间长于收缩时间，利于心脏休息； 存在全心舒张期，有利于心室充盈； 心率快慢主要影响舒张期。null（二）心脏的泵血过程心室收缩期等容收缩期心房收缩期射血期快速射血期 减慢射血期心室舒张期等容舒张期心室充盈期快速充盈期 减慢充盈期(1)等容收缩期(0.05s)(1)等容收缩期(0.05s)心室开始收缩,室内压↑→ 室内压＞房内压→房室瓣关闭室内压＜动脉压 动脉瓣未开心室腔容积不变1.心室收缩期(Ventricular systole)特点： a.室内压迅速增高 b.瓣膜均关闭 c.心室容积不变(2)快速射血期(0.1s)(2)快速射血期(0.1s)心室继续收缩→室内压↑→室内压略＞动脉压 动脉瓣被冲开迅速射血入主动脉, 心室腔缩小特点: a.室内压达到最高值 b.心室容积减小 c.射血量约占总射血量的2/3(3)减慢射血期(0.15s)(3)减慢射血期(0.15s)外周阻力导致动脉压↑心肌收缩强度↓，导致室内压↓室内压略＜动脉压 射血由血液的动能和惯性引起特点： a.室内压由峰值逐渐下降 b.射血速度减慢 c.射血量约占总射血量的1/3(1)等容舒张期(0.07s )(1)等容舒张期(0.07s )心室舒张,室内压↓→室内压＜动脉压 动脉瓣关闭室内压＞房内压 房室瓣未开心室容积不变2.心室舒张期(Ventricular diastole)特点： a.室内压迅速下降 b.瓣膜均关闭 c.心室容积不变(2)快速充盈期(0.11s)(2)快速充盈期(0.11s)特点： a.充盈量占心室充盈总量的2/3 b.室内压降到最低值心室继续舒张→室内压↓→室内压＜房内压 房室瓣开放血液被快速抽吸入心室(3)减慢充盈期(0.22s)(3)减慢充盈期(0.22s)血液不断回流入心室,心室腔内血液↑→室内压↑快速充盈期和减慢充盈期处于全心舒张期阶段，是心室充盈的主要时期。其充盈量占心室充盈总量的3/4。特点：心室充盈速度减慢，约占充盈总量的1/3静脉回流速度↓(4)心房收缩期(0.1s)(4)心房收缩期(0.1s)心室舒张最后0.1s心房收缩，心房收缩导致房内压↑心房内剩余血液被挤入心室特点： a.心房的接纳作用：接纳和贮存静脉回流的血液； b.心房的启动泵作用：心室舒张最后 0.1s→心房收缩，使心室充盈量再增加10%~30%。nullnull心室的泵血过程小结null心室肌的收缩和舒张是引起心脏泵血的根本动力； 心室内压与其相邻心房和动脉的压力差是心脏泵血的直接动力; 瓣膜的开启与关闭决定着血流的方向结 论（三）心音(Heart sound) （三）心音(Heart sound) 1.概念：心动周期中，心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁等因素引起的机械振动所产生的声音。null⒉射血分数：搏出量占心室舒张期末容积的百分比。健康成年人为55%~65%。二、心泵功能的评定1.每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液量。正常成人安静为70ml(60~80ml)⒉射血分数：搏出量占心室舒张期末容积的百分比。健康成年人为55%~65%。3.每分输出量： 一侧心室每分钟输出的血量，简称心输出量。等于搏出量乘以心率。 4.心指数：空腹安静状态下,每平方米体表面积的每分输出量。健康成人3.0-3.5L/min.m2。用于评定不同个体的心功能。null1.前负荷心肌前负荷：心室舒张末期容积正常心室肌具有较强的抗过度延伸的特性，心室功能曲线不会出现明显的下降支。四、影响心输出量的因素异长自身调节(Starling机制)：通过心肌初长度的变化引起心肌收缩强度的变化，进而改变搏出量的调节方式。异长自身调节(Starling机制)：通过心肌初长度的变化引起心肌收缩强度的变化，进而改变搏出量的调节方式。 一定范围内，心室舒张末期容积↑ ↓ 心肌收缩力↑ ↓ 搏出量↑ 平衡搏出量与静脉回心血量之间关系心肌前负荷对心输出量的影响null2.心肌后负荷——大动脉血压心室剩余血量↑射血期缩短，射血速度↓等容收缩期延长 心肌收缩速度↓搏出量↓动脉血压↑(一定范围内)3.心肌收缩能力概念：心肌不依赖前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。 3.心肌收缩能力心肌收缩力增强： 同样前负荷下，搏出量增加，心脏泵血功能加强。4.心率对心输出量的影响4.心率对心输出量的影响一定范围内(40～150次/分)，心率↑→心输出量↑ ＞150次/分，心搏出量↓→每分心输出量↓。原因：心室舒张期缩短→心室充盈量↓ →搏出量↓ ＜40次/分，每分心输出量↓。原因：心室舒张期过长，心室充盈早已接近最大限度，心室舒张期的延长不能进一步增加充盈量和搏出量。四、心泵功能的储备四、心泵功能的储备安静：心率75次/分，心输出量5~6L/分 运动：心率100~200次/分，心输出量25~30L/分 概念：心输出量随机体代谢需要增加的能力称心泵功能的储备，简称心力储备。反映心脏的心脏泵血功能。包括搏出量储备和心率储备。第二节 心脏的生物电活动和生理特性 根据组织学、电生理学特性及功能特点将心肌细胞分成两类：第二节 心脏的生物电活动和生理特性 兴奋性(excitability) 传导性(conductivity) 自律性(autorhythmicity) 收缩性(contractility)电生理特性心肌细胞生理特性心脏各部分心肌细胞的跨膜电位心脏各部分心肌细胞的跨膜电位null二、心肌细胞的跨膜电位1.心室肌静息电位（一）工作心肌的跨膜电位及形成机制RP幅度：—90mV机制： K+外流形成K+平衡电位null1期 ：快速复极初期① 0期：去极化2期(平台期)：心室肌AP持续时间较长的主要原因，区别于神经或骨骼肌细胞AP的主要特征。3期：快速复极末期4期：静息期 (稳定于RP水平) 2.心室肌细胞动作电位分期心室肌细胞(快反应)AP离子机制：心室肌细胞(快反应)AP离子机制：0 期：Na+内流(快Na+通道) 1 期：K+一过性外向电流(Ito通道) 2 期：Ca2+内流(慢Ca2+通道)， K+外流 3 期：K+外流 (外向钾电流) 4 期：Na+-K+交换(Na+-K+泵); Na-Ca2+ 交换窦房结细胞AP（二）自律细胞跨膜电位及形成机制窦房结细胞AP浦肯野细胞AP心室肌细胞AP1.窦房结细胞AP1.窦房结细胞AP窦房结细胞AP特征 0期去极幅度小、速率慢； 无明显复极1, 2期； 3期最大复极电位小； 4期自动去极化。窦房结细胞AP形成机制0期：激活慢钙通道，Ca2+内流。3期：慢钙通道失活；钾通道激活，K+外流4期：K+递减性外流；Na+递增性内流，Ca2+内流。2.浦肯野细胞的动作电位及离子基础2.浦肯野细胞的动作电位及离子基础波形：快反应自律细胞，AP波形及0,1,2,3期离子基础与心室肌细胞相似。 特点：4期电位不稳定，存在自动去极化。快反应细胞和慢反应细胞：快反应细胞和慢反应细胞：快反应细胞：Na+快速内流引发AP，去极化速率快。 慢反应细胞：Ca2+内流引发AP，去极化速率慢。工作细胞和自律细胞： 工作细胞：心房肌、心室肌细胞。特点：有收缩性，无自律性 自律细胞：窦房结、房室交界内房结区和结希区、房室束及其分支和浦肯野细胞。特点：有自律性，无收缩性三、心肌的生理特性三、心肌的生理特性 （一）兴奋性（二）自律性（三）传导性（四）收缩性null（一）兴奋性(excitability)1.心肌兴奋性的周期性变化(1)有效不应期(1)有效不应期从0期开始至3期复极化至-60mV 不能产生新的AP，兴奋性为零。两部分组成： 绝对不应期：0期至3期复极至-55mV，钠通道完全失活； 局部反应期：复极-55mV到-60mV，极少数钠通道复活，膜可发生局部反应，但不能产生新的兴奋。(2)相对不应期 膜电位复极化从-60mV到-80mV 细胞兴奋性低于正常(2)相对不应期 膜电位复极化从-60mV到-80mV 细胞兴奋性低于正常仅部分钠通道复活， 需要阈上刺激才可能引起新的兴奋。(3)超常期 复极化从-80mV到-90mV期间为超常期 兴奋性高于正常(3)超常期 复极化从-80mV到-90mV期间为超常期 兴奋性高于正常大部分钠通道复活，同时膜电位与阈电位差距小， 阈下刺激也可能引起新的兴奋。null2. 影响兴奋性的因素RP或最大复极电位水平 阈电位水平 钠通道活性3.兴奋的周期性变化与心肌收缩关系3.兴奋的周期性变化与心肌收缩关系心肌细胞有效不应期长，延续到心肌舒张早期。决定了心室肌不会发生强直收缩。⑴心室肌AP、机械收缩曲线与兴奋性的关系代偿间歇：1次期前收缩之后出现一段较长的舒张期。(2)期前收缩与代偿间歇期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前。代偿间歇：1次期前收缩之后出现一段较长的舒张期。（二）自动节律性(autorhythmicity)（二）自动节律性(autorhythmicity)⒈概念：组织细胞在没有外来因素作用下，自动地发生节律性兴奋的特性。 AP4期自动去极化是自律性的基础。2.心脏的正常起搏点 心脏的正常起搏点是窦房结细胞，节律为为100次/min。由窦房结控制的心搏节律，称为窦性心律。心脏的起搏细胞的分布心脏的起搏细胞的分布正常起搏点：窦房结 潜在起搏点：窦房结以外的自律细胞受窦房结控制，自律性表现不出来。如房室束、房室交界和蒲肯野纤维等。 异位起搏点：异常情况下,潜在起搏点自律性升高，取代窦房结引发心脏兴奋和收缩。null4期自动除极速度——主要因素3.影响自律性的因素最大复极电位与TP的差距4期自动除极速度越快，心肌自律细胞的自律性越高。最大复极电位与TP的差距越小，心肌自律细胞的自律性越高。null（三）传导性 1.心脏内特殊传导系统 窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 （优势传导通路） ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌nullnull特点： 房室延搁：房室交界传导速度慢。保证心房先收缩，心室后收缩，有利于心室充盈； 浦肯野细胞传导速度快：保证所有心室肌细胞同步收缩，有利于心室射血。null邻近部位膜的兴奋性是否正常。 有效不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因。2.影响传导性的因素传导快结构因素（细胞直径及缝隙连接数量）直径粗大→胞内电阻小 缝隙连接数量多→胞外电阻小 生理因素null（四）收缩性——心肌收缩的特点1.同步收缩：所有的心房肌细胞同步收缩，所有的心室肌细胞也是同步收缩。收缩力大，泵血效果好。2.不发生强直收缩：有效不应期特别长，不会发生强直收缩，保正心脏收缩和舒张交替进行。3.依赖细胞外的Ca2+ ：一定范内 [Ca2+]o↑ →Ca2+内流↑→肌缩力↑，否则反之。null三、体表心电图概念： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化的波形图。人体ECG记录的方法人体ECG记录的方法正常人心电图正常人心电图null一、各类血管的结构和功能特点第三节 血管生理动脉和静脉结构特点null弹性贮器血管分配血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管容量血管大动脉血管壁的弹性：大动脉血管壁的弹性：缓冲和减小血压波动： 缓冲收缩压(搏出量约1/3流向外周,剩余2/3贮存在主动脉和大动脉内)； 大动脉弹性回位作用是形成舒张压的动力。使心室的间断射血变为动脉内的连续血流： 大动脉弹性回位作用，代替心脏搏动，在心舒期推动血液继续流动。null短路血管Cap前阻力血管交换血管Cap后阻力血管微循环结构特点通毛细血管null毛细血管前括约肌作用毛细血管前括约肌舒张，其后毛细血管开放，微循环血液容量增加。毛细血管前括约肌收缩，其后毛细血管关闭，微循环血液容量减少。null1.主动脉和大动脉的弹性贮器作用： 缓冲血压；使心室间断射血变为动脉内连续血流。 2.分配血管：大动脉到小动脉之间的动脉。 将血液输送至各器官、组织。 3.容量血管：静脉。 数量多，管壁薄，易扩张，易受垮壁压影响容积易发生较大变化，起血液贮存库的作用。各类血管功能特点小结null各类血管功能特点小结4.毛细血管前阻力血管：小动脉、微动脉。 通过血管口径变化，改变微循环血流阻力，影响器官、组织血流量。 5.毛细血管前括约肌：舒缩活动控制毛细血管启闭，决定一定时间内开放的毛细血管数量。 6.交换血管：真毛细血管。 执行血液和组织液的物质交换功能。 7.毛细血管后阻力血管：微静脉。 舒缩活动影响前毛细血管前、后阻力比值，影响毛细血管血压。概念：血液对单位面积血管壁的侧压力 单位：mmHg、KP概念：血液对单位面积血管壁的侧压力 单位：mmHg、KP一、血压(blood pressure)分类：动脉血压 静脉血压 毛细血管血压计量单位是千帕(kPa)，1mmHg=0.133kPa。 三、动脉血压 (Arterial blood pressure)三、动脉血压 (Arterial blood pressure)动脉血压概念：动脉内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。（一）动脉血压形成的基本条件（一）动脉血压形成的基本条件1.前提条件——循环系统内的血液充盈影响循环系统血液充盈程度的因素：①循环血量 ②血管系统容量 循环血量增多，或者血管系统容量减少，循环系统平均充盈压增高。评价循环系统内血液充盈程度的指标：循环系统平均充盈压。2.心脏射血2.心脏射血1/3形成推动血液向前流动的动能 2/3形成血液对血管壁的侧压力，称血压。心脏收缩产生的能量3.外周阻力：主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。4.主动脉和大动脉的弹性储器作用⑴缓冲动脉血压的波动幅度 ⑵使心室的间断射血变为动脉内的连续血流（二）动脉血压的正常值（二）动脉血压的正常值收缩压：心缩期动脉血压上升达到最高值 (100～120mmHg) 。 舒张压：心舒期动脉血压下降至最低值 (60～ 80mmHg) 。 脉压：收缩压与舒张压之差 (30～ 40mmHg)。平均动脉压：一个心动周期中动脉血压的平均值。(舒张压+1/3脉压)，接近100mmHg。各段血管压力梯度：主动脉100mmHg;小动脉:85mmHg; 毛细血管:30mmHg; 静脉始端:10mmHg; 心房(大静脉)≈0各段血管压力梯度：主动脉100mmHg;小动脉:85mmHg; 毛细血管:30mmHg; 静脉始端:10mmHg; 心房(大静脉)≈0（三）影响动脉血压的因素 收缩压升高，血流速度加快，心室舒张时大动脉内血液大部分流向外周，舒张期末存留的血量增加不明显，舒张压升高较小，脉压增大。心肌收缩力增强，搏出量增加，心室收缩时射人动脉的血量增多，收缩压明显升高。（三）影响动脉血压的因素 1.搏出量：主要影响收缩压null2.心率：主要影响舒张压心率加快使血压升高舒张压明显升高,脉压减小。 心率快,心舒期缩短更明显,心舒期末存留在动脉内的血液增多,故舒张压升高较多。3.外周阻力 ：主要影响舒张压若心输出量不变，外周阻力增大时，使血压增高，但主要影响舒张压。 如：若高血压患者小动脉和微动脉弹性降低，外周阻力增大，表现为舒张压增高为主。5.循环血量与血管系统容量的比例5.循环血量与血管系统容量的比例4.大动脉弹性：缓冲动脉血压的波动幅度老年人,大动脉壁性下降, 收缩压升高,舒张压降低，脉大差增大。但老年人往往同时伴小动硬化，外周阻力也增加，所以收缩压增加的同时也有舒张压升高。大失血→循环血量↓→BP↓（显著） 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓ →BP↓循环血量与血管容量是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。四、静脉血压和静脉回心血量四、静脉血压和静脉回心血量中心静脉压升高超过16cmH2O以上，说明心脏负担过重，提示输液过快或暂停输液。 中心静脉压于4cmH2O，提示血循环量不足。（一）静脉血压 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压。正常值： 4～12cmH2O。外周静脉压：各器官静脉血压 测量中心静脉压的临床意义：1.静脉血压分类 2.静脉血压的特点2.静脉血压的特点⑴近心端低,远心端高: 右房:0mmHg;下腔静脉:3-4mmHg; 小静脉:15-20mmHg。⑵易受重力影响 测量取平卧位，被测部与心脏水平。平卧位影响不大。 站立位影响大。站立位时，心脏水平以上静脉压低，心脏水平以下静脉压高。null 静脉对血流阻力影响较小，约占体循环阻力的15%。 ◇微静脉(毛细血管后阻力血管)活动影响组织液的生成，间接调节循环血量。 ◇静脉阻力小，但当管壁塌陷或受组织压迫时，阻力增大。1.静脉对血流的阻力（二）静脉血流 2.静脉回流量及其影响因素2.静脉回流量及其影响因素 ⑵心收缩力心脏收缩力强，心室舒张期心室内压力低，静脉回流速度快，回心血量增加。体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增加。⑴体循环平均充盈压 ⑶体位和体温改变卧位变直立位，下肢静脉回流↓，回心血量↓。高热时皮肤血管舒张，贮存血量↑，回心血量↓。⑷骨骼肌收缩的挤压⑷骨骼肌收缩的挤压骨骼肌收缩：挤压静脉，静脉血回流速度↑，同时静脉瓣防止血液倒流。 骨骼肌舒张：静脉压↓，微静脉和毛细血管内血液流入静脉，使静脉充盈。静脉泵（肌肉泵）(5)呼吸运动(5)呼吸运动(呼气相反)null微循环：微动脉经毛细血管网到微静脉的血液循环四、微循环、组织液与淋巴循环null微循环的血流通路迂回通路直捷通路动-静脉短路(三)毛细血管的数量和交换面积毛细血管壁由单层内皮细胞构成，厚约 0.5um，内皮细胞之间存在裂隙，成为物质交换的孔道。(三)毛细血管的数量和交换面积数量：全身约有400亿根毛细血管；不同器官毛细血管密度不同 面积：全身毛细血管(包括有交换功能的微静脉)总的有效面积1000m2（二）毛细血管的结构和通透性3.调节和维持血量（四）血液和组织液的物质交换１.物质交换的场所：真毛细血管。2.物质交换的方式 扩散: 顺浓度差(溶质分子)。 滤过：液体从毛细血管内向毛细血管外移动。 重吸收：液体从毛细血管外向毛细血管内移动。 吞饮：大分子物质如血浆蛋白。安静时约20%-35%真毛细血管处于开放状态。 组织内毛细血管开放与关闭交替进行。 若毛细血管开放数量增多，可因外周阻力降低而使血压下降。3.调节和维持血量七、组织液的生成(formation of interstitial fluid)七、组织液的生成(formation of interstitial fluid)(一)组织液的生成组织液是血浆经毛细血管壁滤过生成的。（一）组织液生成的动力：有效滤过压（一）组织液生成的动力：有效滤过压有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压) —(血浆胶体渗透压+组织液静水压)null（二）影响组织液生成与回流的因素八、淋巴液的生成和回流八、淋巴液的生成和回流（一）淋巴液的生成 组织液(蛋白质)进入淋巴管，成为淋巴液。正常120ml/h(2-4L/d)，大约相当于全身的血浆量。毛细淋巴管盲端结构示意图(二)淋巴回流生理意义 组织液回流的辅助系统回收蛋白质 运输脂肪及其它营养物质 淋巴结的防御屏障作用 调节体液平衡第四节 心血管活动的调节一、神经调节（一）心脏的神经支配第四节 心血管活动的调节nullnull二、血管的神经支配1.(交感)缩血管神经纤维二、血管的神经支配⑴起源与作用 脊髓胸、腰段→节后纤维→NE → NE与受体结合的能力较2受体强，故交感缩血管纤维兴奋时主要引起缩血管效应。⑵交感缩血管神经纤维的特点⑵交感缩血管神经纤维的特点分布密度：皮肤＞骨骼肌和内脏＞冠状血管和脑血管；同一器官，动脉＞静脉 大多数血管受交感缩血管神经的单一支配 调节血压作用大 持续发放紧张性冲动⑵副交感舒血管神经纤维 主要分布于：软脑膜、唾液腺、胃肠的外分泌腺和外生殖器等器官的血管。 特点 ：不参与血压调节；参与调节局部血流。⑴交感舒血管神经纤维：骨骼肌血管 特点：平时不参与血压调节，情绪激动和防御反应时发放冲动，骨骼肌血管舒张，增加骨骼肌血流量。2. 舒血管神经纤维⑵副交感舒血管神经纤维 主要分布于：软脑膜、唾液腺、胃肠的外分泌腺和外生殖器等器官的血管。 特点 ：不参与血压调节；参与调节局部血流。（二）心血管中枢(cardiovacular center)（二）心血管中枢(cardiovacular center) 生理学将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。1.延髓心血管中枢（基本中枢） 控制心血管活动的神经元分布在从脊髓到大脑皮层的各个水平。最最基本的心血管活动调节中枢在延髓。2.延髓心血管中枢部位2.延髓心血管中枢部位缩血管区：心交感中枢 缩血管中枢 舒血管区：抑制缩血管区神经元的活动 心抑制区：心迷走中枢 传入神经接替站: 孤束核(内脏传入神经的接替站) 心迷走和心交感中枢对心脏的作用是相互拮抗的。安静下心率75次/min是二者综合的作用。3.延髓以上的心血管中枢3.延髓以上的心血管中枢位于下丘脑、大脑边缘系统、小脑乃至大脑皮层均存在与心血管活动有关的神经元。 通过兴奋或抑制延髓缩血管区和心抑制区调节心血管活动。 行为活动和情绪反应过程中对自主神经和心血管活动进行整合作用。（三）心血管反射1.颈动脉窦及主动脉弓压力感受性反射 ——降压(减压)反射（1）反射弧 感受器：颈动脉窦和主动脉弓压力感受器 传入神经：窦神经、主动脉神经 神经中枢：延髓心血管中枢 传出神经：心交感神经、心迷走神经、交感缩血管神经 效应器：心脏、血管（三）心血管反射nullnull（2）压力感受性反射过程(以血压升高为例)血压升高颈动脉窦、主动脉弓感受器兴奋窦神经和迷走神经传入冲动增加延髓孤束核心迷走神经紧张↑，心交感神经紧张↓，交感缩血管神经紧张↓心率减慢，心肌收缩力减弱，血管舒张血压下降（3）窦弓反射特点（3）窦弓反射特点（4）生理意义◇典型的负反馈调节，具有双向调节能力； ◇适宜刺激是血管壁受到的的机械牵张； ◇对正常范围内阶梯突变的血压敏感； ◇在动脉血压的长期调节中不起重要作用。在心输出量、外周阻力、血量等突然发生变化时，对动脉血压进行快速调节，维持血压稳定。 二、体液调节 二、体液调节（一）肾素—血管紧张素—醛固酮系统血管紧张素原(肝)血管紧张素I**血管紧张素II血管紧张素III近球细胞→肾素转换酶肾血流量↓失血   血管紧张素酶A2.血管紧张素II作用2.血管紧张素II作用◇促进全身微动脉收缩 ◇使交感神经末梢释放NE↑ ◇作用于中枢→交感缩血管紧张性↑ ◇促进肾上腺皮质球状带醛固酮的分泌, 保钠保水（二）肾上腺素和去甲肾上腺素（二）肾上腺素和去甲肾上腺素1.循环血液中肾上腺素和去甲肾上腺素的来源：肾上腺髓质的分泌 肾上腺素(epinephrine.E )：80％； 去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)：20％null（三）血管升压素(vasopressin, VP)（三）血管升压素(vasopressin, VP)作用：来源：下丘脑视上核和室旁核合成。 储存：垂体后叶(神经垂体)。生理浓度加强肾小管对水的重吸收(抗利尿作用)； 大剂量有缩血管作用，使血压升高。(四)心房钠尿肽(四)心房钠尿肽1.产生：心房肌细胞 2.作用: 血管舒张，外周阻力↓ 心输出量↓ 肾排水排钠↑ 3.刺激因素：牵拉心房壁 4.意义：调节水盐平衡null循环体统思考题等容收缩期、射血期、等容舒张期和心室充盈期的瓣膜启闭情况、血流方向如何？ 心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数、动脉血压和中心静脉压的概念？ 心脏的前负荷和后负荷分别指什么，前负荷和后负荷对心脏泵血功能的影响？ 心室肌AP的分期，各期离子基础是什么？ 心室兴奋后兴奋性的变化规律，有效不应期生理意义是什么？ 心脏的正常起搏点在哪里，原因是什么？ 兴奋在心脏内如何传导？房室延搁意义是什么？null动脉血压形成的基本条件是什么？ 动脉血压影响因素有哪些，怎样影响动脉血压？ 影响静脉回流的因素有哪些？ 影响组织液生成的主要因素有哪些？ 支配心脏的神经是什么，对心脏的作用如何？ 减压反射的反射弧构成怎样？反射的过程如何？其特点和生理作用是什么？ 血管紧张素II、血管加压素对心血管活动的调节？ 肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管活动调节的区别在哪里？