07微量元素

微量元素（microelements）同济大学基础医学院厉曙光lishuguang@mail.tongji.edu.cn人体内元素种类几乎包括存在于自然界的所有元素。按生物进化论认为，生物始于海洋，长期的环境条件的接触，生物体和体外环境（海洋）形成一种平衡，体内几乎含有海洋里的各种元素。即使到了陆地生活的人类，其体内的元素也都不断地与周围环境交换、密切相关。目前人体内可检出的元素已达70种以上，几乎包括了自然界存在的所有元素。它们在体内的共同特点是浓度很低，含量绝大多数小于体重的0.01%。这些元素除碳、氢、氧、氮以有机物的形式存在外，其余的统称为矿物质（无机盐,minerals）.又分常量（宏量）元素（macroelements）和微量元素（microelements/traceelements）两者之间的差别在于常量元素在机体中的含量>0.01%，膳食中的摄入量>100mg/d，而微量元素则低于此值。微量元素的生理功能1、构成酶和维生素的组成成分或活性因子，如过氧化酶的铁，碳酸酐酶中的锌，酪氨酸中的铜，谷胱甘肽过氧化酶中的硒等。2、作为某些激素的合成成分，参与激素释放及其与靶器官的结合作用，如碘浓度的增加或减少对甲状腺素的作用；胰岛素含锌；铬是葡萄糖耐量因子的重要最成成分，铜参与肾上腺类固醇的生成等。3、参与体内物质的输送作用如铁为血红蛋白的成分、参与氧的运送，锌为碳酸酐酶的成分，参与了二氧化碳的排出。4、参与核酸代谢，核酸中含有铬、铁、钴、铜、锌等多种微量元素。5、与内分泌的关系如机体缺碘，可引起单纯性甲状腺肿。微量元素的含量微量元素的功能作用，常可受其摄入量、体内水平的影响，这种影响在一些元素还具有明显的“双重效应”，即摄入不足或缺乏可引起相应缺乏病，摄入过量又可能发生急、慢性毒作用。如钴的缺乏可导致贫血症、过多可导致红细胞增多；锌的缺乏是侏儒症的一个原因、过量有可引起“金属烟雾发热症”；硒缺乏已被证明是“克山病”的基本原因，但硒过量又可致硒的急、慢性中毒。微量元素间及与其他营养素的关系微量元素间有拮抗作用的;如铜与钼、铜与铁、铁与硒等。微量元素间有协同作用的;如硒与铜、铁与铜等。微量元素与健康如硒的抗氧化作用，对心脑血管疾病、眼视网膜黄斑变性、胃肿瘤等的防治作用。铁、锌对神经系统发育及功能发挥和免疫均有作用。缺乏常见生长缓慢；认知行为改变，认知能力不良，行为障碍。其他;1、微量元素在食物中由于品种、加工等因素而含量极不均衡。2、在体内微量元素的功能作用，受一些条件的限制。3、微量元素在体内的作用存在双重效应，如氟缺乏是龋齿，氟斑牙的原因，过量则发生氟骨症有关；铬不足可引起糖代谢异常，过多则造成鼻中隔疾患。4、矿物元素的吸收率受到各种因素的影响，差别极大。影响因素有年龄、性别、需要性、其他的生理、病理状况，膳食因素等。5、食物与药物6、微量元素由于人体、食物内含量甚微，特别是痕迹量的超微量元素，分析测定方法往往较为苛刻；且其在人体内功能作用靶器官、途径、功能效应等性质的确定等.无机盐(矿物质)常量元素和微量元素1，常量元素（7种）：钾、钠、氯、硫、钙、镁、磷。2，微量元素（14种，1973年）（21种，1990年）1990年FAO和WHO的专家委员会分类确定第一类；人体必需功能的微量元素；铁、铜、碘、锌、硒、钼、钴、铬(8)第二类；人体可能必需的微量元素；锰、镍、硅、矾、硼(5)第三类；具有潜在毒性，但低剂量时对人体可能具有必需功能的微量元素；氟、铅、镉、汞、砷、铝、锂、锡(8)人体元素组成有机质和水分矿物质碳、氢、氧、氮微量元素有潜在毒性元素可能必需微量元素必需微量元素常量元素铁、碘、铜、锌、钴、钼、硒、铬锰、硅、镍、硼、钒氟、铅、镉、汞、砷、铝、锡、锂钙、镁、钾、钠、磷、硫、氯体内在吸收、贮存上存在平衡调节关系*吸收、利用上存在拮抗-协同作用体内不生成,也不消失,必需经膳食补充体内分布极不均匀随年龄↑而↑但元素间比例变动不大2．无机盐的代谢特点(1)构成机体组织的重要组分，如骨骼、牙齿中的钙、磷、镁，蛋白质中的硫、磷等。(2)是细胞内外液的重要成分，如钾、钠、氯、蛋白质等共同维持细胞内外液的渗透压，使组织能贮留一定量的水分，对机体代谢发挥重要作用。(3)保持机体的酸碱平衡，钾、钠、氯离子和蛋白质的缓冲作用。3．无机盐的生理功能（4）钾、钠、钙、镁离子保持一定的比例，可维持神经肌肉的兴奋性、细胞膜的通透性及细胞和组织正常生理功能。(5)是酶系统中的催化剂、辅基、核酸、蛋白质的组成成分，也是机体某些特殊功能物质的重要成分，如血红蛋白中的铁，甲状腺素中的碘，超氧化物酶中的锌，谷胱甘肽过氧化物酶中的硒等。二、铁（Fe、iron）铁是必需的微量元素当中最有特色的一种；是地壳中最丰富且最有用途的金属之一，也是人体中必需微量元素含量最多的一种，而且是目前研究最多且最为了解的营养素之一，铁缺乏既是全球特别是发展中国家也是我国的主要营养素缺乏病之一。体内必需微量元素中含量最多，但分布极不均匀。（一）生理功能1．铁与红细胞形成和成熟有关参与O2、CO2转运、交换和细胞呼吸过程2．催化促进β-胡萝卜素转化为VitA，催化促进嘌呤与胶原的合成促进机体抗体生成，增加抵抗力促进脂类在血液中的转运促进药物在肝脏的解毒3．对行为智力有影响（二）吸收与代谢吸收率1-25%。受铁存在形式等多因素影响，动物性食物的血红素铁（haemiron），吸收影响因素较少，血红素铁其吸收率多在10-25%，较植物性食物（多<10%）为高。食物中铁的存在形式及吸收影响因素**　1、按铁吸收的机制分为血红素铁和非血红素铁，铁的吸收主要在小肠前半段。在肠粘膜上有血红素和非血红素两种不同受体，健康人其吸收率一般都低于10%，铁缺乏者其吸收率可达16~20%。2、血红素铁经特异受体进入小肠粘膜细胞后，卟啉环被血红素加氧酶破坏，铁被释放出来。此后与吸收的非血红素铁成为同一形式的铁而进入血浆，血红素铁主要来自肉、禽、鱼的肌红蛋白和血红蛋白，非血红素铁主要存在于植物和乳制品，占膳食铁的绝大部分。3、膳食中铁的吸收率差异很大，与机体铁营养状况，膳食中铁的含量及存在形式，以及影响铁吸收的食物成分及含量有密切关系。影响吸收的因素肠道内使铁吸收下降的因素还有：　　食物通过时间太快、胃酸缺乏、吸收不良综合症、碱性条件下铁的沉淀、植酸、磷酸或草酸的摄入等，因此只有改善这些因素才能增加铁的吸收。促进铁吸收的因素；　　如抗坏血酸、肉、鱼、海产品，有机酸等。有研究表明当铁与维生素C重量比为1：5或1：10时可使铁吸收率提高达3~6倍。动物肉类、肝脏均可促进铁吸收，核黄素对铁的吸收、转运与储存均有良好的影响。影响吸收的因素食物中的铁主要以三价铁的形式存在，少数为二价铁形式，但只有二价铁才能被小肠粘膜细胞吸收。与血红素铁相比，非血红素铁受膳食的影响较大。膳食中抑制非血红素铁吸收的物质有植酸、草酸、多酚、钙等，粮食、蔬菜、坚果、水果中的植酸盐、草酸盐以及茶叶和咖啡的多酚类物质。影响吸收的因素胃酸缺乏和抗酸药物的服用，既影响二价铁的形成也阻碍铁的吸收。钙盐或乳制品的钙对血红素和非血红素铁的抑制作用基本相同，一杯牛奶（165ml）可使铁吸收降低50%。有研究表明，一餐中先摄入40mg钙对铁吸收无影响，但摄入达300~600mg钙时，其抑制作用可高达60%，这表明铁和钙的吸收存在着竞争性结合。铁减少期(irondecreasing，ID)RBC生成缺铁期(irondeficiencyerythrocyte，IDE)缺铁性贫血期(irondeficiencyanemia，IDA)分为三个阶段铁缺乏高发人群早产儿6m-6yr婴幼儿青春期少年妊娠后半期严重寄生虫感染个体（三）铁缺乏及缺铁性贫血铁缺乏症状缺铁性贫血智力和行为改变工作能力↓抗感染力↓耐寒能力↓食欲减退面色苍白心慌气短头晕眼花等（四）食物来源及供给量良好来源为动物肝、血、畜禽鱼肉少数植物性食物如木耳、香菇、芝麻等的铁含量较高，但吸收不好成年男性15mg，成年女性20mg，孕妇、乳母25-35mgUL50mg四、碘（iodine，I）公元前4世纪的《庄子》中就有关于瘿病，即今碘缺乏病的记载。晋葛洪（公元4世纪）首先用海藻的酒浸液治疗瘿病；隋巢元方（7世纪）提出瘿病与水、土有关的学说；唐孙思邈与王涛（公元8世纪）又扩大了用昆布来治疗瘿病。国外于公元12世纪才开始用海藻治疗甲状腺肿，比我国晚了约800年。碘（iodine，I）1813年由法国Courtois从海藻灰中首次分离得到碘；后来由Glussac命名为碘（Iodine），iode是希腊文，紫色的意思；1820年Coindet认为有碘制剂有聚碘的功能，并从甲状腺中分离出碘。20世纪70年代提出了碘缺乏对人的损害是一条由轻到重的疾病谱带；80年代确认碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生，还可引起更多的亚临床克汀病人和儿童的智力低下，故1983年提出了用“碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders,IDD）”代替过去的“地方性甲状腺肿”的提法。（一）生理功能1、在蛋白质、脂肪、糖代谢中，促进三羧酸循环的生物氧化，协调生物氧化和磷酸化的耦联，调节能量的转换，促进物质的分解代谢，增加氧耗量，产生能量，维持基本生命活动，保持体温。2、促进蛋白质合成，调节蛋白质合成和分解，甲状腺素有促进蛋白质合成的作用，对人体的生长发育有重要生理意义。当蛋白质摄入不足时，甲状腺素促进蛋白质合成，但当摄入蛋白质充足时甲状腺可促进蛋白质分解。3、促进糖和脂肪代谢甲状腺素能促进糖的吸收，加速肝糖原分解，促进周围组织对糖的利用，通过肾上腺素促进脂肪的分解和氧化等作用。4、调节组织中的水盐代谢甲状腺素缺乏时可引起组织内水盐潴留，在组织间隙出现含有大量粘蛋白的组织液，从而使皮肤产生粘液性水肿的症状。5、促进维生素的吸收和利用甲状腺素能促进尼克酸的吸收和利用，促进胡萝卜素转变为维生素A，促进核黄素合成核黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。6、甲状腺素可活化100多种酶，包括细胞色素酶系，琥珀酸氧化酶系等。7、甲状腺素能促进神经系统的发育，组织的发育和分化，蛋白质合成等，这些作用在胚胎发育期和出生后的早期尤为重要。（二）吸收与代谢水、空气都含有微量碘，且均可被人体吸收。食物中的甲状腺素80%可直接吸收。人从食物、水、食盐与空气中每日摄取的碘总量约100-300μｇ。无机碘离子在绝大多数情况下极易被吸收，1hr内大部分被吸收，3hr完全吸收。有机碘在肠道内降解为碘化物被吸收，部分有机碘则可能被完整地吸收。大部分被甲状腺摄取并合成甲状腺素。被用于合成甲状腺激素，甲状腺从血液中摄取碘的能力很强，甲状腺中碘的浓度比血浆高25倍以上。甲状腺素在分解代谢后，部分被重新利用，部分经肾脏和胆汁排出体外。乳汁中可排出一定量的碘（约7-14µg/dl）。碘的分布　　　人体内约含碘20～50mg，主存在于甲状腺组织内，约占体内总碘量的20%左右（约8mg）。其中甲状腺素（T4）占16.2%，三碘甲状腺原氨酸（T3）占7.6%，一碘酪氨酸（MIT）占32.7%，二碘酪氨酸（DIT）占33.4%，其它碘化物为16.1%。血液中碘主要为蛋白结合碘（PBI）约为30～60µg/L。（三）碘缺乏食物性缺碘有地区性（地方性甲状腺肿），主要在内陆地区碘缺乏甲状腺素合成分泌↓垂体促甲状腺激素代偿性合成分泌↑甲状腺增生、肥大　　机体因缺碘而导致的一系列障碍或疾患统称为碘缺乏病（iodinedisorders,IDD）。机体碘缺乏与人类所生存的自然环境缺碘有关，故该病的分布呈明显的地方性，病理损害是由轻到重的一个广泛谱带，不仅表现在亲代，还严重累及子代，其典型病症称为地方性甲状腺肿（地甲肿）和以智力落后为主要特征地方性克汀病（地克病）。胎儿和新生儿期缺碘可引起生长损伤，尤其是神经、肌肉，认知能力低下，即呆小症（克汀病）胚胎期和围产期死亡率上升成人缺碘引起单纯性甲状腺肿碘缺乏的疾病1、发育时期表现胎儿期流产、死产、先天畸形；围产期病死率增加；婴幼儿期病死率增加；精神运动功能发育落后。2、胎儿甲状腺功能低下；地方性克汀病（儿童呆小症，怀孕6月至出生后1年)（①神经型：智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪；②黏肿型：黏液性水肿、体格矮小、智力落后；③混合型）新生儿期新生儿甲状腺功能低下；新生儿甲状腺肿。碘缺乏的疾病3、儿童期和青春期甲状腺肿；青春期甲状腺功能低下；亚临床克汀病；智力发育障碍、体格发育障碍；单纯聋哑。4、成人期甲状腺肿及其并发症；甲状腺功能低下；智力障碍；诱发甲状腺机能亢进，常出现心率加速、气短、急燥不安、失眠、手、舌、眼睑及全身震颤、畏热多汗、代谢和食欲亢进，并伴有凸眼症，故称凸眼性甲状腺肿。单纯性甲状腺肿大左边是一个来自中国新疆的患有粘液水肿型克汀病的妇女.，又聋又哑,这种情况本来是完全可以预防的.右边是与她在同一个村庄的赤脚医生她们都是35岁地方性克汀病病人（四）碘过量部分地区的食物或水中的碘含量高，食用这些食物或水会造成高碘甲状腺肿。限制高碘的摄入即可防治。碘化盐的使用尚未见碘过量?（五）食物来源**及供给量目前主要通过加碘食盐来摄取食盐中碘化钾/碘酸钾（稳定）等碘化物加入量在1∶20000-50000海产品含碘高干海带24000µg/100g干紫菜800µg/100gRNI成人150µgNOAEL1000µgUL850µg影响吸收因素摄入不足包菜、油菜中含硫氢氨盐干扰甲状腺摄碘功能，有些食物中含有抗甲状腺素物质如十字花科植物（白菜、萝卜等）含有β-硫代葡萄糖苷等可影响碘的利用，在加热烹调时，可破坏释放这些物质前体的酶此外，Pro不足，钙、锰、氟过高或钴、钼不足对甲状腺素合成也有一定影响药物等不同人群碘的推荐摄入量(RNI)μg/d150150 20020020018～50～孕妇早期中期晚期乳母50505090901201500～0.5～1～4～7～11～14～碘年龄碘年龄碘的UL为1000μg/d碘的食物来源海带、紫菜、蛤干、蚶干、干贝、淡菜、海参、海蜇等。碘的食物来源海盐、海产品海带2400ug/100g紫菜1800ug/100g海参（干）600ug/100g碘供给量成人150ug/d孕妇175ug/d乳母200ug/d五、锌（Zinc，Zn）锌最早被认为是有价值的元素是在1509年；1869年有证据证明锌是植物所必需；1934年证明是动物所必需。因为锌广泛存在与食物当中，所以一直认为人类自然发生锌缺乏是极不容易的。1961年，Prasad等对伊朗地区的儿童食欲减退、生长发育迟缓、性发育不良与营养性锌缺乏有关的流行病分析，首先揭示了锌对人体营养的重要作用。成年人机体中含锌为2~3g，主要存在于肌肉（60%）、骨骼（30%）、眼球（4%）;单位重量计则以视网膜、毛发、前列腺最高。在人体的肝、肾、心、胰、睾丸、肺、脑、肾上腺等中含有相当量的锌，人体的头发、指甲、红细胞、白细胞中也存在锌，其中60~70%与白蛋白相结合。血液中锌的75~88%是在红细胞内，血浆为12~22%，白细胞内仅为3%，大部分与红细胞结合的锌存在于碳酸酐酶中。（一）锌的生理功能1、酶的组成成分含锌酶或其他蛋白已超过200种，锌在金属酶中的功能，包括催化、结构和调节作用，动物试验表明，锌同睾丸、乳酸脱氢酶（MDH），乙酸脱氢酶（ADH），以及还原型辅酶（NADH）的硫锌酰脱氢酶的活性都相关。2、促进生长发育和组织再生锌参与胶原蛋白DNA、RNA以及蛋白质的合成，锌不仅对蛋白质和核酸的合成、而且对于细胞的生长、分裂和分化的各个过程都是必须的。因此，锌对于处于生长发育旺盛期的婴幼儿、儿童、青少年，对于伤口愈合的伤者都是非常重要的微量元素。3、促进性器官和性功能的正常发育正常的锌摄入可保证男性第二性征和女性生殖各期的发育。动物实验表明，锌缺乏会导致精子萎缩、睾丸发育减缓、包括副睾以及前列腺的发育，锌在精子成熟前大量进入精子，既保证了精子的生成，也维持了精原上皮的正常状态。大鼠喂以缺锌的饲料、则会有不交配、不生育，而缺锌的母鼠则会有分娩延长、出血过多等现象。4、促进食欲动物和人缺锌时，都会出现食欲下降，锌缺乏对味觉系统有不良影响，导致味觉迟钝，这可能是通过参加构成一种含锌蛋白—唾液蛋白对味觉及食欲起促进作用。5、促进VitA代谢和生理作用（二）吸收、代谢小肠，主动吸收影响因素**植酸：人奶锌吸收率40%，牛奶32%，一些豆类配方食品仅14%。在牛奶中加入与豆类配方食品等量的植酸钠，则降为16%纤维素、某些微量元素（如二价非血红素铁）过多时可抑制锌吸收混合食物：锌吸收率约20-40%12345儿少生长发育迟缓青春期性发育延迟性功能减退(hypogonadism)精子产生过少味觉嗅觉功能下降甚至丧失或有异食癖创伤愈合不良抵抗力下降易感染孕妇缺锌可致胎儿中枢神经系统先天畸形锌缺乏6智力下降（三）锌缺乏与过量一般膳食未见锌中毒。就目前研究而言，补锌量略高于RNI，未见干扰其它微量元素的作用（四）食物来源及供给量海产品含锌丰富，肝、肉、蛋次之粮豆类有一定含量，但吸收差RNI成人男15mg女11.5mgNOAEL30mg六、硒（Se）硒最早在1817年发现，1957年Schwarz发现硒能阻止大白鼠食饵性肝坏死。我国科研人员于20世纪70年代发现补硒能有效地预防克山病，从而进一步肯定了硒是人体必需的微量元素。硒在人体内总量为6～20mg，硒广泛分布于所有的组织和器官中，其浓度依次为肾、肝、心、脾、牙釉质和指甲等，脂肪组织中的浓度为最低。有许多与硒缺乏相关的克山病和大骨节病的研究。克山病是一种以多发性灶状心肌坏死为主要病变的地方性心肌病，具有地区性分布、季节年度高发和人群多发三大流行病特征，仅发生在我国从东北到西南的一条较宽的低硒地带内，大骨节病是一种地方性、多发性、变形性骨关节病，主要发生于青少年，其基本病变是透明软骨的变性和坏死，临床表现主要是四肢关节对称性疼痛、变形、增粗、屈伸受限和肌肉萎缩。目前认为低硒是大骨节病发生的环境因素之一。（一）生理功能**1．抗氧化作用硒是谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）的重要组成部分,，可保护生物膜免受损害，维持细胞正常功能。与VitE的抗氧化作用具有协同作用2．解毒作用硒与金属有很强的亲和力。动物实验发现硒可↓黄曲霉毒素B1急性损伤、减轻肝中心小叶坏死程度与死亡率。3．保护心血管、维护心肌的功能血硒高的地区心血管疾病发病率低动物实验表明硒对心肌纤维、小动脉及微血管的结构及功能有重要作用，以心肌损害为特征的克山病可能与缺硒有关4．促进生长和繁殖、保护和改善视觉器官功能及抗肿瘤作用5．参与辅酶A、辅酶Q的合成，在机体合成代谢、电子传递中起重要作用；可增加血中抗体数量，起免疫佐剂作用（二）吸收**与代谢小肠吸收无机硒、有机硒都易于吸收，其吸收率大都在50%以上吸收率高低与其化学结构、溶解度有关如蛋氨酸硒>无机硒；溶解度大>低代谢后的硒大部分尿排出，少数肠道、汗液、肺排出硒缺乏克山病重要病因缺硒地区肿瘤发病率明显较高生长迟缓白内障患者补硒后视觉功能有改善可能↑大骨节病发生率硒过量水土食物硒含量过高中毒（三）硒缺乏、过量硒缺乏克山病和大骨节病的发生同缺硒有关，临床上可见其主要症状为心肌扩大、心功能失代偿，心力衰竭或心源性休克、心律失常、心动过速或过缓，严重时可有房室传导阻滞、期前收缩等。由于血硒的下降，GSH—Px活力下降，机体抗氧化能力降低，免疫功能低下，导致对人体健康的危害。硒过量硒过量会导致中毒，有报道硒摄入量达38mg/d时，3～4d内头发全部脱落，慢性中毒者平均摄入硒4.99mg/d，中毒体征主要是指甲变形和头发脱落，严重者会出现麻痹症状，开始时肢端麻木，然后抽搐，麻痹，甚至偏瘫，死亡。硒作为必需微量元素的时间并不长，但研究比较多。我国居民膳食硒参考摄入量（DRIs）1～13岁为20～45μg/d，14岁以上为50μg/d，孕妇和乳母分别为50μg/d和65μg/d。食物中硒含量的差别很大，同一产品不同地区也会有较大差异。如低硒地区大米为2ng/g，而富硒地区大米可高达20μg/g。（四）食物来源及供给量良好来源：动物性食品肝、肾、肉类及海产品、大蒜等RNI50µgUL400µg影响吸收因素摄入不足缺乏症克山病大骨节病Se的供给量；50ug/d七、铜（copper，Cu）人体内铜总量约100-150mg；广泛分布于各组织中；肝、肾、心、头发、脑中浓度最高。肌肉中浓度较低，但总量约占铜总量40%肝、脾：铜的储存器官（一）生理功能**主要以含铜金属酶形式发挥作用。如铜蓝蛋白细胞色素氧化酶（cytochromeoxidase）超氧化物歧化酶**(superoxidedismutase,SOD)酪氨酸酶多巴-β-羟化酶赖氨酰氧化酶等1．维持正常造血功能血浆中只有Fe3+才能与运铁蛋白结合。血浆铜蓝蛋白催化Fe2+氧化为Fe3+铜蓝蛋白可能与细胞色素氧化酶一起参与促进血红蛋白的合成。2．蛋白交联（crosslinking）弹性蛋白和胶原蛋白的交联，依赖于赖氨酸经赖氨酰氧化酶催化醛赖氨酸，后者为胶原发生交联所必需3．保护机体细胞免受超氧化物损伤是超氧化物歧化酶（SOD）的成分。具有SOD活性的酶有脑铜蓝蛋白（cerebrocuprein）、红细胞铜蛋白（erythrocuprein）和肝铜蛋白（hepatocuprein）等这些酶催化超氧离子氧+过氧化氢，从而保护细胞免受毒性很强的超氧离子的毒害。4．与儿茶酚胺的生物合成、维持中枢神经系统的正常功能有关。5、酪氨酸可分别被多巴胺-β-羟化酶、酪氨酸酶催化为多巴胺（dopamine，DA）及黑色素（melanin），促进正常黑色素形成及维护毛发结构。6．此外，铜可能还与脂类、胆固醇及葡萄糖的代谢有关（二）吸收、代谢在胃和小肠上部吸收，吸收率约40%铜在体内不是储存金属，其内环境的稳定主要是通过排泄作用维持（三）缺乏与过量铜普遍存在于各种食物中，一般不易缺乏（四）食物来源、供给量一般食物均含铜肝、肾、鱼坚果与干豆类含量较丰富蔬菜含量低牛奶含铜也少AI2.0-3.0mgNOAEL9mgUL10mg八、锰（Mn）人体中的锰的总量为200-400µmol锰的生理功能：1、酶的组成成分或激活剂精氨酸酶、丙酮酸羧化酶、锰-超氧化物歧化酶2、维持骨骼正常发育3、促进糖和脂肪代谢及抗氧化功能锰的吸收与代谢小肠吸收；钙磷浓度增高可干扰锰的吸收，铁缺乏时锰吸收率增高。锰缺乏；生殖功能紊乱、精子减少、性欲减退、神经障碍。锰的食物来源；米糠、麦芽、麦麸、核桃、海参、鱿鱼茶叶、花生、土豆锰的供给量AI；成人，3.5mg/d（UL；10mg/d）九、氟人体中的氟的总量为2.6g生理功能：维持骨骼和牙齿的结构稳定。氟是构成牙齿的重要成分，它可与牙釉质中的羟磷灰石发生作用，在牙齿表面形成一层坚硬且具有抗酸性腐蚀的氟磷灰石晶体保护层。氟的吸收：胃肠道吸收氟缺乏：龋齿氟中毒：氟骨症、氟斑牙氟的食物来源茶叶、海带、海鱼、紫菜饮水是氟的主要来源氟的供给量AI成人1.5mg/dUL3.0mg/d十、钴正常人体含钴量为1.1mg生理功能：钴作为维生素B12的组成成分，其功能通过维生素B12的作用来体现，主要促进红细胞的成熟。钴的吸收：膳食中的钴只有呈现活性维生素B12形式才能被人体吸收。至今尚未发现人体缺钴现象十一、钼人体钼总量约为9mg生理功能：主要作为酶的辅助因子发挥作用食物中的钼很容易被人体吸收中国营养协会推荐；成人AI60µg/dUL350µg/d十二、铬（Cr）生理功能:具有促进胰岛素的作用，可减少外源性胰岛素。降血糖，降血脂，增高HDL缺铬动物生长发育停滞金属酶的组成成分及酶的激活剂促进氨的代谢解毒促进糖脂正常代谢促进粘多糖合成和骨骼生长铬在食物中的主要形式是三价铬，毒性很低。六价铬毒性高，铬中毒基本上仅在工业中出现，表现为过敏性皮炎、皮肤溃疡及呼吸道癌等铬（Cr）食物来源海产品；海参、鱿鱼、海鳗、鲳鱼、条虾等其他；黑木耳、黄花菜、核桃、莲子等