基础营养学－维生素

null第六节 维生素 vitamins第六节 维生素 vitamins 1概述 维生素是维持机体正常生理功能及细胞内特异代谢反应所必需的一类微量低分子有机化合物。 有如下特点： ①体内不能合成或合成量不能满足生理需要。 如尼克酸和VD，细菌合成VK和生物素。 ②不是构成机体组织，也不提供能量。 ③需要量很少，但是必不可少的。 ④一些维生素具有几种结构相近、有相同生物学功能的化合物，如维生素A、D、E、K、B6 B12等。 1概述 维生素是维持机体正常生理功能及细胞内特异代谢反应所必需的一类微量低分子有机化合物。 有如下特点： ①体内不能合成或合成量不能满足生理需要。 如尼克酸和VD，细菌合成VK和生物素。 ②不是构成机体组织，也不提供能量。 ③需要量很少，但是必不可少的。 ④一些维生素具有几种结构相近、有相同生物学功能的化合物，如维生素A、D、E、K、B6 B12等。（一）维生素分类： 1.脂溶性维生素 VA (视黄醇=VA1, 3-脱氢视黄醇 =VA2, β-胡萝卜素,类胡萝卜素) VD (钙化醇, 胆钙醇) VE (生育酚 ，生育三烯酚) VK (VK1=叶绿醌, VK2 =四烯甲萘醌,VK3 =甲萘醌)（一）维生素分类： 1.脂溶性维生素 VA (视黄醇=VA1, 3-脱氢视黄醇 =VA2, β-胡萝卜素,类胡萝卜素) VD (钙化醇, 胆钙醇) VE (生育酚 ，生育三烯酚) VK (VK1=叶绿醌, VK2 =四烯甲萘醌,VK3 =甲萘醌)2.水溶性维生素 维生素B1 (硫胺素) 维生素B2 (核黄素, 维生素G) 维生素B6 (吡哆醇, 吡哆醛, 吡哆胺) 维生素B12 (氰钴胺,羟钴胺) 生物素 (维生素H) 叶酸 (维生素M和BC) 泛酸 (维生素B3) 烟酸 (尼克酸,维生素B5) 维生素C (抗坏血酸)2.水溶性维生素 维生素B1 (硫胺素) 维生素B2 (核黄素, 维生素G) 维生素B6 (吡哆醇, 吡哆醛, 吡哆胺) 维生素B12 (氰钴胺,羟钴胺) 生物素 (维生素H) 叶酸 (维生素M和BC) 泛酸 (维生素B3) 烟酸 (尼克酸,维生素B5) 维生素C (抗坏血酸)3. 类维生素 生物类黄酮、辅酶Ｑ、肌醇、 硫辛酸、乳清酸、胆碱、肉碱、牛磺酸、 对氨基苯甲酸等。 脂溶性维生素主要存在于动植物脂肪，与脂肪并行吸收，需要的胆盐参与乳化促进吸收，吸收的维生素形成乳糜微粒经淋巴管入血。3. 类维生素 生物类黄酮、辅酶Ｑ、肌醇、 硫辛酸、乳清酸、胆碱、肉碱、牛磺酸、 对氨基苯甲酸等。 脂溶性维生素主要存在于动植物脂肪，与脂肪并行吸收，需要的胆盐参与乳化促进吸收，吸收的维生素形成乳糜微粒经淋巴管入血。（二） 维生素缺乏的常见原因： ①摄入量不足：食物供应不足，食物选择不当，烹调加工使维生素损失； ②吸收利用降低：咀嚼功能、消化功能障碍，慢性胃肠炎； ③需要量增加：妊娠、授乳期妇女，生长发育期儿，特殊生活及工作环境的人群，疾病恢复期病人。（二） 维生素缺乏的常见原因： ①摄入量不足：食物供应不足，食物选择不当，烹调加工使维生素损失； ②吸收利用降低：咀嚼功能、消化功能障碍，慢性胃肠炎； ③需要量增加：妊娠、授乳期妇女，生长发育期儿，特殊生活及工作环境的人群，疾病恢复期病人。（三）维生素与营养素的相互关系 硫胺素，核黄素，尼克酸与能量相关 维生素E对维生素A有保护作用 维生素C、维生素E和硒协调体内的抗氧化作用 高维生素E拮抗维生素K的作用 维生素E摄入量与血脂和多不饱和脂肪膳食相关 维生素B12能增加肝中叶酸含量，与叶酸一起参与胆碱的合成。维生素B12和叶酸缺乏时血中维生素C含量降低。过量维生素C也会削弱维生素B12的作用。（三）维生素与营养素的相互关系 硫胺素，核黄素，尼克酸与能量相关 维生素E对维生素A有保护作用 维生素C、维生素E和硒协调体内的抗氧化作用 高维生素E拮抗维生素K的作用 维生素E摄入量与血脂和多不饱和脂肪膳食相关 维生素B12能增加肝中叶酸含量，与叶酸一起参与胆碱的合成。维生素B12和叶酸缺乏时血中维生素C含量降低。过量维生素C也会削弱维生素B12的作用。二、维生素A (vitamin A) ㈠概念与理化性质 维生素A类是指具有视黄醇(retinol)生物活性的一类物质。包括预成的(preformed)维生素A和维生素A原(provitamin A)。 天然形式存在的维生素Ａ有两种，A1和A2，A1即视黄醇，主要存在于海产鱼肝、肝脏和蛋黄中，A2为3-脱氢视黄醇，存在于淡水鱼，其生物活性仅为前者的40％。二、维生素A (vitamin A) ㈠概念与理化性质 维生素A类是指具有视黄醇(retinol)生物活性的一类物质。包括预成的(preformed)维生素A和维生素A原(provitamin A)。 天然形式存在的维生素Ａ有两种，A1和A2，A1即视黄醇，主要存在于海产鱼肝、肝脏和蛋黄中，A2为3-脱氢视黄醇，存在于淡水鱼，其生物活性仅为前者的40％。 维生素A原有α-、β-、γ-胡萝卜素和β-隐黄素等。 维生素A和胡萝卜素在碱性下加热不破坏， 但见光容易氧化破坏，油脂酸败时破坏。 当食物中有维生素E、维生素C和其它抗氧化剂时，维生素A较为稳定。 维生素A原有α-、β-、γ-胡萝卜素和β-隐黄素等。 维生素A和胡萝卜素在碱性下加热不破坏， 但见光容易氧化破坏，油脂酸败时破坏。 当食物中有维生素E、维生素C和其它抗氧化剂时，维生素A较为稳定。 ㈡吸收与代谢 酯 →醇 　　　　醇 　 醇 → 吸收→ 酯化→ 经胸导管入血→ 醇与蛋白结合 胡萝卜素 → 醇 胡萝卜素 血循环中维生素A的主要形式是全视黄醇结合蛋白(holo-RBP)，它是全反式视黄醇和视黄醇结合蛋白1:1结合的复合体。维生素Ａ主要以棕榈酸视黄醇酯的形式储存于肝脏。 吸收的β-胡萝卜素与低密度脂蛋白结合转运。 胡萝卜素储存于肝实质细胞、肾上腺和全身的脂肪细胞。 ㈡吸收与代谢 酯 →醇 　　　　醇 　 醇 → 吸收→ 酯化→ 经胸导管入血→ 醇与蛋白结合 胡萝卜素 → 醇 胡萝卜素 血循环中维生素A的主要形式是全视黄醇结合蛋白(holo-RBP)，它是全反式视黄醇和视黄醇结合蛋白1:1结合的复合体。维生素Ａ主要以棕榈酸视黄醇酯的形式储存于肝脏。 吸收的β-胡萝卜素与低密度脂蛋白结合转运。 胡萝卜素储存于肝实质细胞、肾上腺和全身的脂肪细胞。 视黄醇在体内氧化成视黄醛，再进一步氧化成视黄酸。视黄醇和视黄醛具有同样的生物活性。 -CH2OH -CHO -COOH retinol←─→retinal ─ ─ →retinoic acid 9-顺视黄醛及11-顺视黄醛是体内主要的生物活性形式。 维生素A原在小肠粘膜细胞15,15’-双加氧酶的作用下分解， β-胡萝卜素可以分解成两分子视黄醇，其它维生素A原只能分解出一分子视黄醇。 视黄醇在体内氧化成视黄醛，再进一步氧化成视黄酸。视黄醇和视黄醛具有同样的生物活性。 -CH2OH -CHO -COOH retinol←─→retinal ─ ─ →retinoic acid 9-顺视黄醛及11-顺视黄醛是体内主要的生物活性形式。 维生素A原在小肠粘膜细胞15,15’-双加氧酶的作用下分解， β-胡萝卜素可以分解成两分子视黄醇，其它维生素A原只能分解出一分子视黄醇。null㈢生理功能 1.视觉功能: Wald阐明了视循环机制，获得Nobel Prize。 视网膜杆状细胞内11-顺视黄醛和视蛋白(opsin) 形成视紫红质(rhodopsin)，感觉暗光。 视紫红质对光敏感，光照后发生空间构型变化，11-顺视黄醛转变为全反式视黄醛(all trans-retinal)，同时释放视蛋白，这一过程称为光漂白。进入暗处后因视紫红质不足不能见物，只有当足够的视紫红质合成后才能在一定照度下见物，这一过程称为暗适应(dark adaptation)。㈢生理功能 1.视觉功能: Wald阐明了视循环机制，获得Nobel Prize。 视网膜杆状细胞内11-顺视黄醛和视蛋白(opsin) 形成视紫红质(rhodopsin)，感觉暗光。 视紫红质对光敏感，光照后发生空间构型变化，11-顺视黄醛转变为全反式视黄醛(all trans-retinal)，同时释放视蛋白，这一过程称为光漂白。进入暗处后因视紫红质不足不能见物，只有当足够的视紫红质合成后才能在一定照度下见物，这一过程称为暗适应(dark adaptation)。2.维持上皮的正常生长与分化 维生素A缺乏引起组织上皮干燥、增生及角化，在毛囊周围角化过度，发生毛囊丘疹与毛发脱落；呼吸、消化、泌尿、生殖上皮细胞角化变性，破坏其完整性，容易遭受细菌侵入，引起感染。缺乏时类似癌前细胞。 视黄醇与细胞视黄醇结合蛋白，视黄酸与细胞视黄酸结合蛋白结合进入细胞核，再与受体结合，刺激或抑制转录，从而对细胞分化起到调控作用。2.维持上皮的正常生长与分化 维生素A缺乏引起组织上皮干燥、增生及角化，在毛囊周围角化过度，发生毛囊丘疹与毛发脱落；呼吸、消化、泌尿、生殖上皮细胞角化变性，破坏其完整性，容易遭受细菌侵入，引起感染。缺乏时类似癌前细胞。 视黄醇与细胞视黄醇结合蛋白，视黄酸与细胞视黄酸结合蛋白结合进入细胞核，再与受体结合，刺激或抑制转录，从而对细胞分化起到调控作用。3.促进生长发育 　　McCollum & Davis(1914)发现蛋黄和奶油中有一种脂溶性生长因素，命名为Vitamin A。 视黄醇和视黄酸对于胚胎发育也是必需的，对维持动物正常生长和健康是必需的，缺乏时儿童生长停滞，发育迟缓 。 4.促进骨骼发育 VA是骨骼正常发育所必需的，缺乏时骨骼发育不良，骨质增生。可能是硫酸软骨素的合成不足从而影响胎儿骨骼的发育。3.促进生长发育 　　McCollum & Davis(1914)发现蛋黄和奶油中有一种脂溶性生长因素，命名为Vitamin A。 视黄醇和视黄酸对于胚胎发育也是必需的，对维持动物正常生长和健康是必需的，缺乏时儿童生长停滞，发育迟缓 。 4.促进骨骼发育 VA是骨骼正常发育所必需的，缺乏时骨骼发育不良，骨质增生。可能是硫酸软骨素的合成不足从而影响胎儿骨骼的发育。5.抑癌作用 维生素A或其衍生物(如5,6-环氧视黄酸，13-顺式视黄酸)有抑癌防癌作用，可能因为它们能促进上皮细胞的正常分化，也有阻止肿瘤形成的抗启动基因的活性。 类胡萝卜素抑癌作用可能与其抗氧化性有关，它们能捕捉自由基，猝灭单线氧(1O2)有关。 流行病学研究明，高维生素A和β-胡萝卜素摄入者患肺癌等上皮癌症的危险性减少。5.抑癌作用 维生素A或其衍生物(如5,6-环氧视黄酸，13-顺式视黄酸)有抑癌防癌作用，可能因为它们能促进上皮细胞的正常分化，也有阻止肿瘤形成的抗启动基因的活性。 类胡萝卜素抑癌作用可能与其抗氧化性有关，它们能捕捉自由基，猝灭单线氧(1O2)有关。 流行病学研究表明，高维生素A和β-胡萝卜素摄入者患肺癌等上皮癌症的危险性减少。6. 生殖功能 妊娠期视黄醇过多或过少都会发生致畸。视黄酸无此功能。视黄醇对生殖功能的影响也与上皮角化有关。 精索上皮角化→精母细胞形成减少， 阴道上皮角化→内分泌周期改变， 胎盘上皮角化→影响胎儿形成。 7.维持机体正常免疫功能 维生素A缺乏可影响抗体的生成从而使机体抵抗力下降。6. 生殖功能 妊娠期视黄醇过多或过少都会发生致畸。视黄酸无此功能。视黄醇对生殖功能的影响也与上皮角化有关。 精索上皮角化→精母细胞形成减少， 阴道上皮角化→内分泌周期改变， 胎盘上皮角化→影响胎儿形成。 7.维持机体正常免疫功能 维生素A缺乏可影响抗体的生成从而使机体抵抗力下降。㈣缺乏与过量 夜盲症(night blindness)，维生素A缺乏最早的症状是暗适应能力下降，在黑夜或暗光下看不清物体，在弱光下视力减退，暗适应时间延长。 干眼病(xerophthalmia) ，眼结膜和角膜上皮组织变性，泪腺分泌减少，结膜皱纹、失去正常光泽、混浊、变厚、变硬。 角膜穿孔，角膜基质水肿、表面粗糙混浊、软化、溃疡、糜烂、穿孔而失明。 毕脱斑(bitot spots)，常出现于结膜颞侧的1/4处，那是脱落细胞的白色泡沫状聚积物。㈣缺乏与过量 夜盲症(night blindness)，维生素A缺乏最早的症状是暗适应能力下降，在黑夜或暗光下看不清物体，在弱光下视力减退，暗适应时间延长。 干眼病(xerophthalmia) ，眼结膜和角膜上皮组织变性，泪腺分泌减少，结膜皱纹、失去正常光泽、混浊、变厚、变硬。 角膜穿孔，角膜基质水肿、表面粗糙混浊、软化、溃疡、糜烂、穿孔而失明。 毕脱斑(bitot spots)，常出现于结膜颞侧的1/4处，那是脱落细胞的白色泡沫状聚积物。急性中毒：成人 60-150万RE 儿童 2.5-9万RE 维生素Ａ过多主要表现为厌食、恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起，皮肤过度角化，易激怒，毛发稀少，肝大。当剂量极大时，可进入嗜眠、厌食、少动、反复呕吐。急性中毒：成人 60-150万RE 儿童 2.5-9万RE 维生素Ａ过多主要表现为厌食、恶心、呕吐、头痛、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起，皮肤过度角化，易激怒，毛发稀少，肝大。当剂量极大时，可进入嗜眠、厌食、少动、反复呕吐。慢性中毒：成人 1.5万RE 儿童 0.5万RE 慢性中毒比急性中毒常见，维生素A使用剂量为其RDA的10倍以上时可发生，常见症状是头痛、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。 致畸：妊娠早期每天摄入大剂量VA，胎儿畸形的相对危险度为25.6。 大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症，易出现类似黄疸的皮肤，但停止使用类胡萝卜素，症状会慢慢消失，未发现其他毒性。慢性中毒：成人 1.5万RE 儿童 0.5万RE 慢性中毒比急性中毒常见，维生素A使用剂量为其RDA的10倍以上时可发生，常见症状是头痛、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉僵硬、皮肤瘙痒等。 致畸：妊娠早期每天摄入大剂量VA，胎儿畸形的相对危险度为25.6。 大量摄入类胡萝卜素可出现高胡萝卜素血症，易出现类似黄疸的皮肤，但停止使用类胡萝卜素，症状会慢慢消失，未发现其他毒性。㈤供给量及食物来源 1992年全国营养调查表明，我国城乡居民视黄醇当量平均摄入量仅为476μg，其中约2/3来自植物性食物。供给量成人800 μgRE。 食物来源： 视黄醇：肝、蛋、奶、蟹 胡萝卜素：绿色蔬菜、红黄色水果。㈤供给量及食物来源 1992年全国营养调查表明，我国城乡居民视黄醇当量平均摄入量仅为476μg，其中约2/3来自植物性食物。供给量成人800 μgRE。 食物来源： 视黄醇：肝、蛋、奶、蟹 胡萝卜素：绿色蔬菜、红黄色水果。视黄醇当量(retinol equivalents，RE) 食物中具有视黄醇活性物质的总量，用RE表示： 1μg视黄醇＝1μgRE ＝0.0035μmol视黄醇 1μgβ-胡萝卜素＝1/6μgRE 1μg其它维生素A原＝1/12μgRE 1IU视黄醇＝0.3μg视黄醇＝0.344μg醋酸VA酯 1IU β-胡萝卜素＝ 0.6μg β-胡萝卜素 1IU视黄醇＝ 3IU β-胡萝卜素 总视黄醇当量(μgRE)＝视黄醇(μg)＋β-胡萝卜素(μg)×0.167＋其它维生素A原(μg)×0.084 视黄醇当量(retinol equivalents，RE) 食物中具有视黄醇活性物质的总量，用RE表示： 1μg视黄醇＝1μgRE ＝0.0035μmol视黄醇 1μgβ-胡萝卜素＝1/6μgRE 1μg其它维生素A原＝1/12μgRE 1IU视黄醇＝0.3μg视黄醇＝0.344μg醋酸VA酯 1IU β-胡萝卜素＝ 0.6μg β-胡萝卜素 1IU视黄醇＝ 3IU β-胡萝卜素 总视黄醇当量(μgRE)＝视黄醇(μg)＋β-胡萝卜素(μg)×0.167＋其它维生素A原(μg)×0.084 null三、维生素D (vitamin D) ㈠概念与理化性质 维生素D是指一类含有环戊烷多氢菲结构，并具有钙化醇生物活性的物质。维生素D包括钙化醇( VD2)和胆钙醇(VD3)。 D2和D3 皆为白色晶体，溶于脂肪和有机溶剂，在中性和碱性溶液中耐热，酸性溶液中逐渐分解。过量射线照射可形成具有毒性的化合物。三、维生素D (vitamin D) ㈠概念与理化性质 维生素D是指一类含有环戊烷多氢菲结构，并具有钙化醇生物活性的物质。维生素D包括钙化醇( VD2)和胆钙醇(VD3)。 D2和D3 皆为白色晶体，溶于脂肪和有机溶剂，在中性和碱性溶液中耐热，酸性溶液中逐渐分解。过量射线照射可形成具有毒性的化合物。 人体的VD主要不是来源于食物，而是由皮肤中存在的7-脱氢胆固醇( 7- dehydro-cholesterol)在紫外线照射下形成,即VD3。植物麦角中的麦角固醇(ergosterol) 光照后形成VD2，D2和D3有相同的生理功能。 人体的VD主要不是来源于食物，而是由皮肤中存在的7-脱氢胆固醇( 7- dehydro-cholesterol)在紫外线照射下形成,即VD3。植物麦角中的麦角固醇(ergosterol) 光照后形成VD2，D2和D3有相同的生理功能。null㈡吸收与代谢 膳食中的VD3在胆汁作用下形成微胶粒被吸收入血。VD3与血浆α-球蛋白结合并被转运至肝脏，在肝内被羟化成25-OH-D3；然后至肾脏，羟化成1,25-(OH)2D3或24,25-(OH)2D3。 维生素D主要储存于脂肪组织中，其次为肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。㈡吸收与代谢 膳食中的VD3在胆汁作用下形成微胶粒被吸收入血。VD3与血浆α-球蛋白结合并被转运至肝脏，在肝内被羟化成25-OH-D3；然后至肾脏，羟化成1,25-(OH)2D3或24,25-(OH)2D3。 维生素D主要储存于脂肪组织中，其次为肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。㈢生理功能 VD3本身并没有任何生物学活性， 只有活化成1,25-(OH)2D3才具有生物学活性。 1.促进小肠钙吸收 转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3与细胞膜受体结合，进入细胞核，诱导粘膜细胞合成钙结合蛋白质和磷结合蛋白，促进钙磷吸收。一分子钙结合蛋白质可与二个钙离子结合，它可被视为参与钙运输的载体。㈢生理功能 VD3本身并没有任何生物学活性， 只有活化成1,25-(OH)2D3才具有生物学活性。 1.促进小肠钙吸收 转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3与细胞膜受体结合，进入细胞核，诱导粘膜细胞合成钙结合蛋白质和磷结合蛋白，促进钙磷吸收。一分子钙结合蛋白质可与二个钙离子结合，它可被视为参与钙运输的载体。2.促进肾小管对钙、磷的重吸收 1,25-(OH)2D3能促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少丢失。 3.骨的动员与沉积 低血钙引起的甲状旁腺激素上升，刺激1,25-(OH)2D3合成，通过其对小肠、肾、骨等靶器官的作用以增高血钙水平； 高血钙引起的甲状旁腺激素下降，降钙素产生增加，肾脏将25-(OH)-D3羟化为24,25-(OH)2D3，尿中钙、磷的排出量增加。2.促进肾小管对钙、磷的重吸收 1,25-(OH)2D3能促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少丢失。 3.骨的动员与沉积 低血钙引起的甲状旁腺激素上升，刺激1,25-(OH)2D3合成，通过其对小肠、肾、骨等靶器官的作用以增高血钙水平； 高血钙引起的甲状旁腺激素下降，降钙素产生增加，肾脏将25-(OH)-D3羟化为24,25-(OH)2D3，尿中钙、磷的排出量增加。 4.调节基因转录作用 已经证明1,25-(OH)2D3有30个具有调节基因转录作用的维生素D核受体靶器官。通过调节基因转录和一种独立信息转导来启动生物学效应。 如1,25-(OH)2D3能诱导骨髓颗粒状单核细胞形成破骨细胞(osteoclastogenesis)，能抑制活化的T淋巴细胞生成白介素2。外源性VD还直接影响其它组织，已准许用于治疗牛皮癣 (psoriasis) 。 4.调节基因转录作用 已经证明1,25-(OH)2D3有30个具有调节基因转录作用的维生素D核受体靶器官。通过调节基因转录和一种独立信息转导来启动生物学效应。 如1,25-(OH)2D3能诱导骨髓颗粒状单核细胞形成破骨细胞(osteoclastogenesis)，能抑制活化的T淋巴细胞生成白介素2。外源性VD还直接影响其它组织，已准许用于治疗牛皮癣 (psoriasis) 。㈣缺乏症与过多症 1.佝偻病 形成方颅，“X”或“O”形腿，“鸡胸”，“肋骨串珠”，囟门闭合延迟、骨盆变窄和脊柱弯曲等。 2.骨质软化症 孕妇和乳母在缺乏维生素D和钙、磷时容易发生骨质软化症，骨盆变窄和脊柱弯曲。 3.骨质疏松症 雌激素减少和VD不足是该病的主要原因。 4.手足抽搐症 血清钙水平降低时引起肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等。㈣缺乏症与过多症 1.佝偻病 形成方颅，“X”或“O”形腿，“鸡胸”，“肋骨串珠”，囟门闭合延迟、骨盆变窄和脊柱弯曲等。 2.骨质软化症 孕妇和乳母在缺乏维生素D和钙、磷时容易发生骨质软化症，骨盆变窄和脊柱弯曲。 3.骨质疏松症 雌激素减少和VD不足是该病的主要原因。 4.手足抽搐症 血清钙水平降低时引起肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等。 过量摄入VD可引起VD过多症。维生素D中毒是血浆25(OH)D3水平增高而不是血浆1,25(OH)2D3增高。有报道幼童每天摄入VD3仅45μg(1800IU)可出现维生素D过多症的症状，维生素D慢性中毒量仅为RDA的5倍。 急性中毒３万μ g, 慢性中毒50 μ g/d， 中毒症状为食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、多尿、头痛、多尿、烦渴、发热、血清钙、磷升高，广泛的软组织钙化和肾功能损伤。 过量摄入VD可引起VD过多症。维生素D中毒是血浆25(OH)D3水平增高而不是血浆1,25(OH)2D3增高。有报道幼童每天摄入VD3仅45μg(1800IU)可出现维生素D过多症的症状，维生素D慢性中毒量仅为RDA的5倍。 急性中毒３万μ g, 慢性中毒50 μ g/d， 中毒症状为食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、多尿、头痛、多尿、烦渴、发热、血清钙、磷升高，广泛的软组织钙化和肾功能损伤。㈤供给量和来源 维生素D3的数量可用IU或μg表示： 1IU＝0.025μg 1 μg ＝40IU 维生素D主要存在于海水鱼(如沙丁鱼、鱼)、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂中。 我国不少地区使用维生素A、D强化牛奶，使维生素D缺乏症得到了有效的控制。国外有因喝VD强化过量的牛奶而中毒的报道。㈤供给量和来源 维生素D3的数量可用IU或μg表示： 1IU＝0.025μg 1 μg ＝40IU 维生素D主要存在于海水鱼(如沙丁鱼、鱼)、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂中。 我国不少地区使用维生素A、D强化牛奶，使维生素D缺乏症得到了有效的控制。国外有因喝VD强化过量的牛奶而中毒的报道。null四、维生素E (tocopherols) ㈠概念与理化性质 VE类指具有α-生育酚生物活性的一类物质。含色满环(chromanol ring )结构。有四种生育酚，α-T，β-T，γ-T，δ-T。四种生育三烯酚(tocotrienols)，α-TT，β-TT，γ-TT，δ-TT。 α-生育酚是黄色油状液体，溶于酒精、脂肪和有机溶剂，对氧敏感，在无氧条件下对热、光、碱稳定，油脂氧化酸败使维生素E破坏。一般烹调时VE损失不大，但油炸时损失明显。四、维生素E (tocopherols) ㈠概念与理化性质 VE类指具有α-生育酚生物活性的一类物质。含色满环(chromanol ring )结构。有四种生育酚，α-T，β-T，γ-T，δ-T。四种生育三烯酚(tocotrienols)，α-TT，β-TT，γ-TT，δ-TT。 α-生育酚是黄色油状液体，溶于酒精、脂肪和有机溶剂，对氧敏感，在无氧条件下对热、光、碱稳定，油脂氧化酸败使维生素E破坏。一般烹调时VE损失不大，但油炸时损失明显。null ㈡吸收与代谢 膳食中维生素E主要是α-生育酚和γ-生育酚。约20％~25％可被吸收。它的吸收以微胶粒的形式进入粘膜细胞，或被动扩散进入肠粘膜细胞。 血浆中维生素E的半减期为48h。血浆维生素E池中每天约有40~50%在更新。肝脏不储存大量的维生素E，主要存在于脂肪细胞、细胞膜和脂蛋白中。 ㈡吸收与代谢 膳食中维生素E主要是α-生育酚和γ-生育酚。约20％~25％可被吸收。它的吸收以微胶粒的形式进入粘膜细胞，或被动扩散进入肠粘膜细胞。 血浆中维生素E的半减期为48h。血浆维生素E池中每天约有40~50%在更新。肝脏不储存大量的维生素E，主要存在于脂肪细胞、细胞膜和脂蛋白中。 ㈢生理功能 1.抗氧化作用　 维生素E是脂溶性高效抗氧化剂，在体内保护细胞免受自由基损害。维生素E缺乏可使细胞抗氧化功能发生障碍，引起细胞损伤。 维生素E与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)一起构成体内抗氧化系统，其它的非酶抗氧化系统还有类胡萝卜素、维生素C、硒和谷胱甘肽等。 ㈢生理功能 1.抗氧化作用　 维生素E是脂溶性高效抗氧化剂，在体内保护细胞免受自由基损害。维生素E缺乏可使细胞抗氧化功能发生障碍，引起细胞损伤。 维生素E与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)一起构成体内抗氧化系统，其它的非酶抗氧化系统还有类胡萝卜素、维生素C、硒和谷胱甘肽等。2.促进蛋白质更新 维生素E可促进核RNA更新蛋白质，促进某些酶蛋白的合成，降低分解代谢酶(如DNA酶、RNA酶、肌酸激酶等)等的活性。 3.预防衰老 脂褐质(lipofuscin)俗称老年斑，是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物。补充VE可减少脂褐质形成，改善皮肤弹性，使性腺萎缩减轻，提高免疫能力，维生素E在预防衰老中的作用日益被受到重视。2.促进蛋白质更新 维生素E可促进核RNA更新蛋白质，促进某些酶蛋白的合成，降低分解代谢酶(如DNA酶、RNA酶、肌酸激酶等)等的活性。 3.预防衰老 脂褐质(lipofuscin)俗称老年斑，是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物。补充VE可减少脂褐质形成，改善皮肤弹性，使性腺萎缩减轻，提高免疫能力，维生素E在预防衰老中的作用日益被受到重视。 4.与动物的生殖功能和精子生成有关 维生素E缺乏时可出现睾丸萎缩及其上皮变性、孕育异常。人类尚未发现有因维生素E缺乏而引起不育症。 5.调节血小板的粘附力和聚集作用 维生素E缺乏时血小板聚集和凝血作用增强，增加心肌梗死及中风的危险性。维生素E可抑制磷脂酶A2的活性，减少血小板血栓素A2的释放，从而抑制血小板的聚集。 6.抑制羟甲基戊二酰CoA还原酶，减少胆固醇合成。 4.与动物的生殖功能和精子生成有关 维生素E缺乏时可出现睾丸萎缩及其上皮变性、孕育异常。人类尚未发现有因维生素E缺乏而引起不育症。 5.调节血小板的粘附力和聚集作用 维生素E缺乏时血小板聚集和凝血作用增强，增加心肌梗死及中风的危险性。维生素E可抑制磷脂酶A2的活性，减少血小板血栓素A2的释放，从而抑制血小板的聚集。 6.抑制羟甲基戊二酰CoA还原酶，减少胆固醇合成。㈣缺乏症与过多症 长期缺乏者血浆中维生素E浓度可降低，红细胞膜受损，红细胞寿命缩短，出现溶血性贫血。 维生素E的毒性相对较小。在动物实验中，大剂量维生素E可抑制生长，干扰甲状腺功能及血液凝固，使肝中脂类增加。 每天摄入600mg以上的维生素E有可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。自行补充维生素E，每天以不超过400mg为宜。㈣缺乏症与过多症 长期缺乏者血浆中维生素E浓度可降低，红细胞膜受损，红细胞寿命缩短，出现溶血性贫血。 维生素E的毒性相对较小。在动物实验中，大剂量维生素E可抑制生长，干扰甲状腺功能及血液凝固，使肝中脂类增加。 每天摄入600mg以上的维生素E有可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。自行补充维生素E，每天以不超过400mg为宜。 ㈤供给量和来源 一般每摄入1g多不饱和脂肪酸，应摄入0.4mg维生素E(WHO推荐为0.6mg)。 如果将α-生育酚的生物活性定为100，那么β-生育酚的相对活性为25-50；γ-生育酚为10-35；所有生育三烯酚为30。 α-生育酚有来自食物的d-α-生育酚和人工合成的dl-α-生育酚(全消旋α-生育酚)，dl-α-生育酚的活性相当于天然d-α-生育酚活性的74％。 ㈤供给量和来源 一般每摄入1g多不饱和脂肪酸，应摄入0.4mg维生素E(WHO推荐为0.6mg)。 如果将α-生育酚的生物活性定为100，那么β-生育酚的相对活性为25-50；γ-生育酚为10-35；所有生育三烯酚为30。 α-生育酚有来自食物的d-α-生育酚和人工合成的dl-α-生育酚(全消旋α-生育酚)，dl-α-生育酚的活性相当于天然d-α-生育酚活性的74％。α-生育酚当量(α-tocopherol equivalence，α-TEs，mg) α-TE(mg)=d-α-T(mg)+0.5β-T(mg) +0.1γ-T(mg)+0.3 TT(mg)+0.74 dl-α-T(mg) 1IU维生素E=1mg dl-α-生育酚乙酸酯=0.91mg dl-α-生育酚 =0.74mg d-α-生育酚乙酸酯= 0.67mg d-α-生育酚 1mgα-TE=1mg d-α-生育酚 1mg d-α-生育酚＝1.49 IU维生素E 1mg dl-α-生育酚＝1.1 IU维生素E 1mg dl-α-生育酚乙酸酯＝1.0 IU维生素E 1mg d-α-生育酚乙酸酯＝ 1.36 IU维生素Eα-生育酚当量(α-tocopherol equivalence，α-TEs，mg) α-TE(mg)=d-α-T(mg)+0.5β-T(mg) +0.1γ-T(mg)+0.3 TT(mg)+0.74 dl-α-T(mg) 1IU维生素E=1mg dl-α-生育酚乙酸酯=0.91mg dl-α-生育酚 =0.74mg d-α-生育酚乙酸酯= 0.67mg d-α-生育酚 1mgα-TE=1mg d-α-生育酚 1mg d-α-生育酚＝1.49 IU维生素E 1mg dl-α-生育酚＝1.1 IU维生素E 1mg dl-α-生育酚乙酸酯＝1.0 IU维生素E 1mg d-α-生育酚乙酸酯＝ 1.36 IU维生素E 维生素E在自然界中分布甚广，一般情况下不会缺乏。 维生素E含量丰富的食品有植物油，麦胚、硬果、种子类、豆类及其它谷类； 蛋类、鸡(鸭)肫、绿叶蔬菜中含有一定量； 肉、鱼类动物性食品、水果及其它蔬菜含量很少。 维生素E在自然界中分布甚广，一般情况下不会缺乏。 维生素E含量丰富的食品有植物油，麦胚、硬果、种子类、豆类及其它谷类； 蛋类、鸡(鸭)肫、绿叶蔬菜中含有一定量； 肉、鱼类动物性食品、水果及其它蔬菜含量很少。null五、硫胺素（thiamin） ㈠概念和理化性质 硫胺素在体内主要以焦磷酸硫胺素(TPP) 的形式作为丙酮酸脱羧酶(丙酮酸→乙酰辅酶A)、α-酮戊二酸脱氢酶(α酮戊二酸→琥珀酰辅酶 A)和转酮酶(5-磷酸核糖+5-磷酸木酮糖→7-磷酸景天糖+3-磷酸甘油醛)的辅酶。五、硫胺素（thiamin） ㈠概念和理化性质 硫胺素在体内主要以焦磷酸硫胺素(TPP) 的形式作为丙酮酸脱羧酶(丙酮酸→乙酰辅酶A)、α-酮戊二酸脱氢酶(α酮戊二酸→琥珀酰辅酶 A)和转酮酶(5-磷酸核糖+5-磷酸木酮糖→7-磷酸景天糖+3-磷酸甘油醛)的辅酶。 硫胺素带糙米味，易溶于水，微溶于乙醇。它的盐酸盐和硝酸盐在干燥和酸性溶液中均稳定。在碱性环境，特别在加热时加速分解破坏。硫胺素对亚硫酸盐极为敏感，在有亚硫酸盐存在时迅速分解成嘧啶和噻唑，并丧失其活性。 硫胺素带糙米味，易溶于水，微溶于乙醇。它的盐酸盐和硝酸盐在干燥和酸性溶液中均稳定。在碱性环境，特别在加热时加速分解破坏。硫胺素对亚硫酸盐极为敏感，在有亚硫酸盐存在时迅速分解成嘧啶和噻唑，并丧失其活性。null㈡吸收、转运和代谢 硫胺素在小肠上部可迅速吸收，但如果有乙醇存在并且缺乏叶酸盐时, 吸收受到影响。 硫胺素在低浓度(2μmol／L)时主要靠主动转运系统，吸收过程需有Na+存在，并消耗ATP。在高浓度时可由被动扩散吸收，但效率很低，一次口服2.5-5.0mg大部分不能被吸收。㈡吸收、转运和代谢 硫胺素在小肠上部可迅速吸收，但如果有乙醇存在并且缺乏叶酸盐时, 吸收受到影响。 硫胺素在低浓度(2μmol／L)时主要靠主动转运系统，吸收过程需有Na+存在，并消耗ATP。在高浓度时可由被动扩散吸收，但效率很低，一次口服2.5-5.0mg大部分不能被吸收。 吸收后的硫胺素在空肠粘膜细胞内经磷酸化作用转变成磷酸酯，在血液中主要以硫胺素焦磷酸酯(TPP) 的形式，其次是硫胺素单磷酸酯(TMP) ，硫胺素三磷酸酯(TTP)和少量游离硫胺素。成人体内硫胺素总量约为30mg。 吸收后的硫胺素在空肠粘膜细胞内经磷酸化作用转变成磷酸酯，在血液中主要以硫胺素焦磷酸酯(TPP) 的形式，其次是硫胺素单磷酸酯(TMP) ，硫胺素三磷酸酯(TTP)和少量游离硫胺素。成人体内硫胺素总量约为30mg。㈢生理功能 1.参与能量代谢： 硫胺素作为丙酮酸脱羧酶、α-酮戊二酸脱羧酶和转酮酶的辅酶， 前两者参与有氧代谢，后者参与无氧代谢。 2.促进乙酰胆碱的合成, 在维持神经肌肉、 心肌的正常功能，维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液分泌方面起着重要作用。硫胺素的此种功能属于非辅酶功能，可能与TTP直接激活神经细胞的氯化物通道，控制神经传导的启动有关。 3. 硫胺素也是支链氨基酸(亮、异亮、缬)代谢所必需的。㈢生理功能 1.参与能量代谢： 硫胺素作为丙酮酸脱羧酶、α-酮戊二酸脱羧酶和转酮酶的辅酶， 前两者参与有氧代谢，后者参与无氧代谢。 2.促进乙酰胆碱的合成, 在维持神经肌肉、 心肌的正常功能，维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液分泌方面起着重要作用。硫胺素的此种功能属于非辅酶功能，可能与TTP直接激活神经细胞的氯化物通道，控制神经传导的启动有关。 3. 硫胺素也是支链氨基酸(亮、异亮、缬)代谢所必需的。 ㈣硫胺素缺乏与过量 主要由于摄入不足和酒精中毒引起。 ⑴干性脚气病：食欲减退，消瘦，肢端感觉障碍，易怒和不安，腱反射异常，肌肉疼痛，进行性肌无力，出现典型的垂腕和垂足。 干性脚气病主要是长期硫胺素供给不足，长期积累引起的慢性病变。 ⑵湿性脚气病：丙酮酸乳酸积累，导致血管扩张和渗透性增强，出现水肿，心脏负担加重，心脏扩大、心动过速、呼吸困难，死于心力衰竭。 湿性脚气病主要是短期内硫胺素供给严重不足引起的。 ㈣硫胺素缺乏与过量 主要由于摄入不足和酒精中毒引起。 ⑴干性脚气病：食欲减退，消瘦，肢端感觉障碍，易怒和不安，腱反射异常，肌肉疼痛，进行性肌无力，出现典型的垂腕和垂足。 干性脚气病主要是长期硫胺素供给不足，长期积累引起的慢性病变。 ⑵湿性脚气病：丙酮酸乳酸积累，导致血管扩张和渗透性增强，出现水肿，心脏负担加重，心脏扩大、心动过速、呼吸困难，死于心力衰竭。 湿性脚气病主要是短期内硫胺素供给严重不足引起的。 ⑶混合型脚气病：婴儿多发，也称婴儿脚气病。婴儿面色苍白，不安，爱哭，可失音，尿少，水肿，发绀，心动过速，常于症状出现后1~2天内突然死于心力衰竭。主要发生在2~5月的婴儿。由于乳母缺乏硫胺素导致乳中硫胺素不足。 ⑶混合型脚气病：婴儿多发，也称婴儿脚气病。婴儿面色苍白，不安，爱哭，可失音，尿少，水肿，发绀，心动过速，常于症状出现后1~2天内突然死于心力衰竭。主要发生在2~5月的婴儿。由于乳母缺乏硫胺素导致乳中硫胺素不足。 ㈤供给量与食物来源 硫胺素的需要量与能量摄入量有密切关系。推荐的膳食供给量为0.5mg/ 4.2MJ(1000kcal)，相当于可出现缺乏症的数量的2倍。 硫胺素广泛存在各类食物中，其良好来源是动物的内脏(肝、肾、心)和瘦肉，全谷、豆类和坚果。目前谷物仍为我国传统膳食中硫胺素的主要来源。过度碾磨的精白米、精白面会造成硫胺素大量丢失。 ㈤供给量与食物来源 硫胺素的需要量与能量摄入量有密切关系。推荐的膳食供给量为0.5mg/ 4.2MJ(1000kcal)，相当于可出现缺乏症的数量的2倍。 硫胺素广泛存在各类食物中，其良好来源是动物的内脏(肝、肾、心)和瘦肉，全谷、豆类和坚果。目前谷物仍为我国传统膳食中硫胺素的主要来源。过度碾磨的精白米、精白面会造成硫胺素大量丢失。null六、核黄素(riboflavin) ㈠概念和理化性质 核黄素又称VB2和VG，是由核糖与异咯嗪组成的呈平面结构物质。精纯的核黄素为橙黄色针状结晶，带有微苦味。虽然属于水溶性，但在水中溶解度很低，在27.5℃时，每100ml仅能溶解12mg。 核黄素在酸性溶液中稳定，120℃加热6小时破坏少量，但在碱性溶液加热则易破坏。六、核黄素(riboflavin) ㈠概念和理化性质 核黄素又称VB2和VG，是由核糖与异咯嗪组成的呈平面结构物质。精纯的核黄素为橙黄色针状结晶，带有微苦味。虽然属于水溶性，但在水中溶解度很低，在27.5℃时，每100ml仅能溶解12mg。 核黄素在酸性溶液中稳定，120℃加热6小时破坏少量，但在碱性溶液加热则易破坏。nullnull㈡吸收与代谢 　　膳食中的核黄素以FMN和FAD形式与蛋白结合存在。在胃酸作用下水解成FMN和FAD。FAD在焦磷酸酶作用下成为FMN。FMN在磷酸酶作用下成为游离核黄素，在小肠主动转运吸收，需要Na＋和ATP参与。 核黄素吸收后在小肠粘膜细胞磷酸化，在浆膜面脱磷酸，经门静脉到肝脏，在肝脏转变成FMN和FAD。白蛋白是FMN和FAD的主要运输载体。 　　结合型→ FAD→ FMN→ 核黄素→小肠吸收→ 肝脏FMN、FAD ㈡吸收与代谢 　　膳食中的核黄素以FMN和FAD形式与蛋白结合存在。在胃酸作用下水解成FMN和FAD。FAD在焦磷酸酶作用下成为FMN。FMN在磷酸酶作用下成为游离核黄素，在小肠主动转运吸收，需要Na＋和ATP参与。 核黄素吸收后在小肠粘膜细胞磷酸化，在浆膜面脱磷酸，经门静脉到肝脏，在肝脏转变成FMN和FAD。白蛋白是FMN和FAD的主要运输载体。 　　结合型→ FAD→ FMN→ 核黄素→小肠吸收→ 肝脏FMN、FAD ㈢生理功能 1.在呼吸链能量产生中作为递氢体。核黄素不足，能量代谢紊乱。 2.催化氧化-还原反应，参与氨基酸和脂肪氧化、嘌呤碱转化成尿酸、芳香族化合物的羟化、氨基酸脱羧与某些激素的合成以及体内铁的转运。 3. 参与色氨酸转变成烟酸；VB6转变成磷酸吡哆醛。 核黄素分子中异咯嗪存在活泼共轭双键，它既可以作为氢的受体，同时又可以作为氢的递体。 ㈢生理功能 1.在呼吸链能量产生中作为递氢体。核黄素不足，能量代谢紊乱。 2.催化氧化-还原反应，参与氨基酸和脂肪氧化、嘌呤碱转化成尿酸、芳香族化合物的羟化、氨基酸脱羧与某些激素的合成以及体内铁的转运。 3. 参与色氨酸转变成烟酸；VB6转变成磷酸吡哆醛。 核黄素分子中异咯嗪存在活泼共轭双键，它既可以作为氢的受体，同时又可以作为氢的递体。 ㈣缺乏与过量 核黄素缺乏症的病变主要表现在唇、舌、口腔粘膜和阴囊处，有“口腔生殖综合征” (orogenital syndrome)之称。 口部症状：口角干裂(angular cheilosis)、唇炎(cheilitis)、舌炎(glossitis)(地图舌)、口腔粘膜溃疡，无特异性，这些症状不同时发生。 皮肤症状：丘疹或湿疹性阴囊炎，鼻唇沟、眉间、眼睑和耳后脂溢性皮炎。 眼部症状：睑缘炎 、角膜炎、角膜毛细血管增生和羞明等。 核黄素一般不会引起过量中毒。 ㈣缺乏与过量 核黄素缺乏症的病变主要表现在唇、舌、口腔粘膜和阴囊处，有“口腔生殖综合征” (orogenital syndrome)之称。 口部症状：口角干裂(angular cheilosis)、唇炎(cheilitis)、舌炎(glossitis)(地图舌)、口腔粘膜溃疡，无特异性，这些症状不同时发生。 皮肤症状：丘疹或湿疹性阴囊炎，鼻唇沟、眉间、眼睑和耳后脂溢性皮炎。 眼部症状：睑缘炎 、角膜炎、角膜毛细血管增生和羞明等。 核黄素一般不会引起过量中毒。㈤供给量与食物来源 0.25mg/1000kcal可出现缺乏症状, 摄入0.31~ 0.35mg/1000kcal持续84~288天，未出现缺乏症。 0.67mg /1000 kcal时达到饱和。 我国按0.5mg/ 1000 kcal, WHO和美国按0.6mg/ 1000kcal制定RDA。 良好食物来源主要是动物性食物，以肝、肾、心、蛋黄、乳类尤为丰富。 绿叶蔬菜中菠菜、韭菜、油菜及豆类含量较多，而粮谷类含量较低，尤其研磨过精的粮谷。㈤供给量与食物来源 0.25mg/1000kcal可出现缺乏症状, 摄入0.31~ 0.35mg/1000kcal持续84~288天，未出现缺乏症。 0.67mg /1000 kcal时达到饱和。 我国按0.5mg/ 1000 kcal, WHO和美国按0.6mg/ 1000kcal制定RDA。 良好食物来源主要是动物性食物，以肝、肾、心、蛋黄、乳类尤为丰富。 绿叶蔬菜中菠菜、韭菜、油菜及豆类含量较多，而粮谷类含量较低，尤其研磨过精的粮谷。七、烟酸 ㈠理化性质 烟酸又名尼克酸(niacin，nicotinic acid)，是吡啶3-羧酸及其衍生物的总称，包括烟酸和烟酰胺等。二者皆溶于水和乙醇，烟酰胺的溶解性明显好于烟酸，1g可溶于1ml水或1.5ml乙醇中，但它们都不溶于乙醚。烟酸对酸、碱、光、热稳定，一般烹调损失极小。七、烟酸 ㈠理化性质 烟酸又名尼克酸(niacin，nicotinic acid)，是吡啶3-羧酸及其