呼吸困难

null呼吸困难呼吸困难 华中科技大学 同济医学院附属同济医院急诊科 钟强概 述概 述呼吸困难 ： 是指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉；客观上有呼吸频率、深度和节律的改变。可见呼吸肌参与呼吸运动，严重者呈端坐呼吸及发绀。 分 型分 型按病因类型分： 肺源性呼吸困难(吸气性、呼气性和混合性） 心源性呼吸困难 中毒性呼吸困难 血源性呼吸困难 神经精神性呼吸困难肺原性呼吸困难 咽、喉、气管疾病肺原性呼吸困难 咽、喉、气管疾病特点（吸气性呼吸困难、吸气期哮鸣音，可伴有声嘶和三凹征） 咽后壁脓肿 喉及气管内异物（呼吸困难、窒息或刺激性咳嗽。肺不张和局灶性感染） 喉头水肿 咽、喉白喉 喉癌支气管与肺疾病支气管与肺疾病感染性疾病 变态反应性疾病 阻塞性疾病（慢阻肺、肺纤维性变、阻塞性肺不张） 肺血管性病变（心源性、非心源性肺水肿） 肺栓塞 ARDS肺血栓栓塞症（ＰＴＥ） 肺血栓栓塞症（ＰＴＥ） １．疑诊：高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥或休克，或单、双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，结合心电图、Ｘ线胸片、动脉血气分析和超声心动图改变。 ２．确诊：根据情况选择以下一种或多种检查措施明确诊断，核素肺通气／灌注扫描（Ｖ／Ｑ），螺旋ＣＴ（ＳＣＴ）肺动脉造影／电子束ＣＴＥＢＣＴ，磁共振成像肺动脉造影ＭＲＰＡ及肺动脉造影；肺血栓栓塞症（ＰＴＥ） 肺血栓栓塞症（ＰＴＥ） ３．求因：利用以上检查结果及其他的相关检查，明确是否并存深静脉血栓形成（ＤＶＴ）及其它危险因素。对于ＰＴＥ性肺动脉高压的诊断，注意追溯病例有无呈慢性、进行性肺动脉高压的相关表现，并排除慢性阻塞性肺疾病、原发性肺动脉高压、间质性肺病、结缔组织病、左心功能不全等。 胸膜、纵隔疾病胸膜、纵隔疾病自发性气胸 大量胸腔积液（血） 纵隔肿瘤、纵隔气肿 心源性呼吸困难心源性呼吸困难充血性心力衰竭 心包积液（血）支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别 支气管哮喘 心源性哮喘 发病年龄 儿童或青少年 40岁以后 病史 家族史和过敏史 高血压、冠心病、风心病 哮喘发作史 一般无过敏史 发作时间 多发于深秋或冬春季 常发于夜间或劳累后 肺部体征 双肺弥漫性哮鸣音 双肺底湿罗音 心脏体征 正常 左心增大、奔马律、心脏杂音 X线检查 肺野清晰或肺气肿征 肺淤血，左心大 药物疗效 解痉药有效 吗啡、强心、扩管、利尿有效中毒性呼吸困难中毒性呼吸困难酸中毒 化学毒物中毒 药物中毒血源性呼吸困难血源性呼吸困难贫血 大出血后 休克神经精神与肌病性呼吸困难神经精神与肌病性呼吸困难CNS 重症肌无力 癔症急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）概念：是指严重的休克、感染、创伤等肺内外疾病袭击后出现的以肺毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，其特征为呼吸窘迫，进行性低氧血症，X线呈弥漫性肺泡浸润。ARDS病因ARDS病因休克 严重感染 创伤 急性重症胰腺炎 药物中毒 误吸 其他： DIC、大量输血输液、子痫、肾移植术后等 创伤、感染、休克是发生ARDS的三大病因约占70～85%。上述因素直接或间接诱发ALI，部分 病例发展为ARDS。 诊断标准诊断标准1.具有可引起ARDS的原发疾病。包括：①肺部疾病如误吸、重症肺部感染(包括流感病毒 、肺孢子虫病、肺外伤、栓塞(脂肪、羊水)和毒害气体吸入(光气、烟雾)等。②肺外疾病 如创伤败血症、各种原因的休克、体外循环、输大量库存血、急性胰腺炎、弥漫性血管内凝 血、长期高浓度氧(＞70%，即体积分数为0.7的氧)的吸入。 诊断标准诊断标准2. 呼吸系统症状，呼吸频数(＞28次/min)，或(和)呼吸窘迫。 3. 血气分析异常，低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO2＜8 kPa(60mmHg)；PaO2/Fi O2＜40 kPa(300mmHg)。 4 .胸部X线征象：包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质或肺泡 性病变。 5.排除慢性肺疾病和左心衰竭。 诊断标准诊断标准1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为：①急性起病；②动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)(不论是否使用呼气末正压通气)；③X线胸片示双 肺浸润影；④肺动脉楔压(Paw)≤2.4kPa(18mmHg)，或无左房高压的临床证据。ARDS的诊断 标准除PaO2/FiO2≤26.7kPa(200mmHg)外，其余与ALI相同。 治 疗治 疗1．限制液体：目标应是在能提供充分的全身灌注，保持酸碱平衡和肾功能前提下达到的最低水平的血管内容量。 2．肺表面活性物质的应用：肺表面活性物质替代治疗已成功的用于新生儿呼吸窘迫综合征患儿。成人患者未取得预期效果。目前正在进行含有重组表面蛋白的新制剂及改进吸入方式包括气管内滴入，支气管肺泡灌洗等的临床研究。 治 疗治 疗3．一氧化氮及其它血管扩张剂吸入：吸入NO治疗并不能降低死亡率及减少机械通气疗程。 目前认为该制剂可能在抢救难治性低氧血症方面起急救治疗作用。其它血管舒张剂包括硝普钠、肼屈嗪(hydralazine）、前列腺素Ｅ1和前列环素等亦被证实无效。 4．糖皮质激素及其它抗炎药物：临床应用表明在发生ALI/ARDS前或在病程早期应用这类药物无效。经其它治疗未见效果的ARDS患者中取得令人鼓舞的结果 。 治 疗治 疗5．利多卡因对ALI的防治作用： 发现利多卡因尚具有明显地抑制中性粒细胞参与多个炎症反应环节(如趋化、粘附及呼吸爆发产生氧自由基等)，减轻全身炎症反应，减轻胰酶引起的肺损伤，及抑制和减轻机体对内毒素的反应等。但由于利多卡因的扩血管作用，血药浓度不得超过5ｍｇ／Ｌ。有进一步研究的前景。 呼吸机治疗呼吸机治疗1．通气机导致肺损伤(VILI)及保护性肺通气： “婴儿肺”的新概念： ALI/ARDS时肺部病变分布不均，部分区域肺泡萎陷，部分区域保持正常通气，但这部分有通气功能的肺仅占全部肺的1／2～1／3，甚至1／4。 呼吸机治疗呼吸机治疗肺泡正常时的机械通气潮气量(10～12 ml/kg体重)施加到通气容量已明显降低的ALI/ARDS患者，这部分肺泡可能承担高达相当于40～48 ml/kg体重的潮气量。 ----通气机导致的肺损伤(VILI）。 呼吸机治疗呼吸机治疗２．保护性通气包括以下几个要点：(1)低潮气量：NIH建议以6 ml/kg体重作为机械通气的理想潮气量。(2)高ＰＥＥＰ：在无记录PV曲线的条件下，可先将PEEP设定在20cmHO2处，然后逐步每次下降2～3 cmHO2，并以PEEP下降2～3 cmHO2，无PaO2下降的PEEP值为最理想的PEEP值，以达到“肺开放”。呼吸机治疗呼吸机治疗(3)限制吸气压。吸气峰值压等于PEEP加上吸气－呼气压差（通常为10～15 cmHO2），是提供潮气量的压力。通常将吸气压上限限定于30～35 cmHO2之下。呼吸机治疗呼吸机治疗(4)允许性高碳酸血症：应用小ＶＴ和限制压力可使分钟肺泡通气量降低，并致PaCO2随之升高。只要PaCO2上升速度不是太快，肾脏有时间进行代偿，维持ｐＨ＞7.20～7.25，则机体可以耐受，称为允许性高碳酸血症。若PaCO2增高过快，可采用以下方法增加CO2排出，包括适当增加通气频率，加用气管内吹气(TGI）以减少死腔等。 呼吸机治疗呼吸机治疗3．现代压力预设通气：(1)压力支持通气(PSV）-应用PSV时，应调节两个参数，一为触发敏感度，另一为压力支持(PS）水平。触发敏感度通常定为－0.2 ｋＰａ常用的PSV水平为0.5～3.0 kPa。 呼吸机治疗呼吸机治疗(2)压力控制通气(PCV）:PCV一般除用于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和心肺功能储备耗竭等情况外，常用于完成某些特殊的通气，如反比通气等。应用ＰＣＶ时，常需应用镇定剂和／或肌松剂，以防自主呼吸与呼吸机的不协调。(3)压力控制－反比通气(PC-IRV）:正常呼吸机常规通气的吸气时间(Ti）／呼气时间(Te）大多为1∶1.5～2.5。 若Ti/Te≥1即为反比通气(IRV）。呼吸机治疗呼吸机治疗理论上IRV有以下优点：1)Ti延长使吸气峰压降低。2)增加肺脏功能残气量。3)Ｔｅ缩短气道产生PEEP，有利于萎陷肺泡复张，改善氧合。但临床应用效果不理想，且有诸多不良反应。包括静脉回心血量、心排血量等的降低。一般认为反比通气I/E不得大于1.5∶1。呼吸机治疗呼吸机治疗(4)比例辅助通气(PAV） PAV的特点是呼吸机适应患者，其输送的压力系按患者用力程度成比例地扩增。如PAV为3∶1，即吸气气道压1／4由呼吸肌运动产生，3／4由呼吸机提供。此种方式人机协调最为理想。呼吸机治疗呼吸机治疗(5)气道压力释放通气(APRV）。APRV系在呼气回路上增加二个活瓣，其中的压力释放活瓣与定时器相连。进行APRV时，该活瓣开放，气体逸出，导致气道压下降、呼气加大、功能残气量减少、二氧化碳呼出增多。这些新的通气模式尚需更多的临床观察。