高血压的诊断与治疗

null高血压的诊治进展高血压的诊治进展陈俊冲null高血压诊断标准的发展历程高血压诊断标准的发展历程1946－1955年，血压100＋年龄mmHg 1955－1970年，160/80mmHg 1970年至今，140/90mmHgnull 是一种以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。 动脉压的持续升高可导致靶器官如心脏、肾脏、脑和血管的损害，并伴有全身的代谢性改变。 定 义null 发 病 机 制 长期的精神紧张、焦虑、压抑等所致的反复的应激状态 大脑皮层下神经中枢功能紊乱 交感与副交感神经之间的平衡失调 交感神经兴奋增加 儿茶酚胺释放增多 小动脉与静脉收缩、心输出量增加 血压增高一. 交感神经活性亢进null肾素（肾球旁细胞） 发 病 机 制 血管紧张素原（肝脏） 血管紧张素 I 血管紧张素 II 二. 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)ACE（肺血管内皮细胞）强有力的直接 收缩小动脉 刺激肾上腺皮质 球状带分泌醛固酮促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺血压增高 注：上述为循环RAAS的升压机制。局部RAAS亦可通过收缩小动脉及刺激儿茶酚胺释放升高血压。此外，体内的糖皮质激素、生长激素、雌激素等其它激素亦可经由RAAS升高血压。null 发 病 机 制三. 钠潴留： 肾脏潴留过量摄入的钠盐，可使体液容量增大，血压增高；同时，平滑肌细胞内钠增高，可致钙离子浓度增高，血管收缩反应增强，血压增高。四. 血管重建： 高血压 血管重建（血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少） 维持和加剧高血压 null 发 病 机 制五. 血管内皮功能受损：六. 胰岛素抵抗： 高血压舒血管物质如NO、前列环素减少 缩血管物质如内皮素、血栓素增加 黏附分子增多，血小板聚集，血流受阻高血压胰岛素敏感性下降血胰岛素水平增高加强AngII刺激醛固酮的产生增加儿茶酚胺水平 增加细胞内钙增加内皮素释放、减少前列腺素合成 高血压null高血压的危害1. 中国人群脑卒中发病的最重要危险因素–收缩压每升高10mmHg -- 脑卒中增加49% –舒张压每升高5mmHg -- 脑卒中增加46%2. 中国人群冠心病发病的危险因素–收缩压120~139mmHg 时，冠心病相对危险比 <120mmHg 者增高40%，140~149mmHg 者增加1.3 倍3. 增加心力衰竭和肾脏疾病的危险–有高血压病史者的心力衰竭危险比无高血压病史者高6 倍–舒张压每降低5mmHg，可使发生终末期肾病的危险减少25%null原发性高血压一. 诊断： 非同日，三次，测得收缩压≥140mmHg或／和舒 张压≥90mmHg，诊断为高血压。 二. 分类：null原发性高血压三. 治疗的主要目的：最大限度地降低心血管发病和死亡的总危险。 四. 诊断性评估： 这要求医生降压治疗的同时，干预患者所有可逆性心血管病的危险因素，并适当处理病人存在的各种 临床情况。 ⑴ 确定血压水平，判断高血压的原因（原发或继发）。 ⑵ 确定心血管病的危险因素。 ⑶ 寻找靶器官损害以及相关的临床情况。null五. 影响病人预后的因素null六. 高血压病的危险分层其它危险因素和病史血压（mmHg） 1级 收缩压 140-159舒张压 90-99 2级 160-179 100-109 3级 ≥180 ≥110无其它危险因素 低 危 中 危 高 危 1-2个危险因素 中 危 中 危 很高危≥3个危险因素或 靶器官损害 高 危 高 危 很高危临床并发症或合并糖尿病 很高危 很高危 很高危 七. 治疗策略七. 治疗策略观察血压及其它危险因素数周，决定是否开始药物治疗立刻药物治疗观察数月，再决定治疗低 危中 危高危、很高危注：①所有患者均需全程进行生活方式的改善。③从110/75mmHg 起，血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关。正常高值血压者，应改善生活方式以预防高血压及心血管病的发生。②药物治疗：包括降低血压、控制其它危险因素和临床情况。初诊高血压患者的评估及监测程序初诊高血压患者的评估及监测程序八. 治疗目标八. 治疗目标一般高血压人群血压<140/90 mmHg 老年高血压患者血压< 150/ 90 mmHg（如果能耐受还可进一步降低至＜140／90ｍｍＨｇ） 糖尿病、肾病、冠心病患者血压< 130/80 mmHg 脑卒中后的高血压患者一般血压目标为＜ 140／90ｍｍＨｇ九. 非药物治疗九. 非药物治疗非药物治疗即改善生活方式，主要包括： —戒烟 —减轻体重（BMI≤ 24kg/m2） —减少过多的酒精摄入（酒精量≤ 25g/d） —适当运动 —减少盐的摄入量（食盐量≤ 6g/d） —多吃水果和蔬菜，减少食物中饱和脂肪酸的含 量和脂肪总量 —减轻精神压力，保持心理平衡十. 降压治疗——药物应用的基本原则十. 降压治疗——药物应用的基本原则1.小剂量 初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量，并根据需要，逐步增加剂量。 2.优先应用 长效制剂尽可能使用给药１次／ｄ而有持续２４ｈ降压作用的长效药物。 3.联合用药 对血压≥１６０／１００、高于目标血压２０／１０ｍｍ　Ｈｇ或高危及以上患者，起始即可采用小剂量２种药物联合治。 4.个体化　根据患者靶器官损害、合并疾病和耐受性及个人意愿或长期经济承受能力，选择适合患者的降压药物。 五类主要降压药： 五类主要降压药： • 利尿剂 • β-受体阻滞剂 • 钙离子拮抗剂（CCB） • 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） • 血管紧张素II受体拮抗剂（ARB） 降压药物的选择降压药物的选择降压治疗的收益主要来自降压本身。 不同药物不良反应不尽相同，个体差异明显。 利尿剂、β-阻滞剂、CCB、ACEI、ARB及其低剂 量复方制剂均可作为降压治疗的初始用药和维持用药。 强调首选某种药物进行降压的观念已经过时，大多数病人都是应用两种或更多的药物来使血压达到目标水平。降压药物的选择降压药物的选择 研究证实，在许多情况下某些药物无论作为起始治疗或是作为联合治疗的一部分均优于其他药物。 故而，选择降压药时仍需根据病人的实际情况，优先选择某些药物。《2007年ESH/ESC高血压诊疗指南》 最好选择1天服用1次、降压作用持续24小时的药物，因为患者对这种简单治疗的依从性较好。 而且，需要关注药物的副作用，因为副作用是无依从性的首要原因。 对于血压轻度升高、总体心血管风险偏低或中等的患者，起始治疗可选择单药治疗。 对于最初血压为2级或3级、或者总体心血管风险高或极高的患者，最好选择2种药物低剂量联合应用作为起始治疗。降压治疗：优选药物降压治疗：优选药物亚临床器官损害左室肥厚 ACEI、CCB、ARB无症状动脉粥样硬化 CCB、ACEI微量白蛋白尿 ACEI、ARB肾功能不全 ACEI、ARB临床事件 卒中病史 任何一种降压药物心肌梗死病史 β-阻滞剂、ACEI、ARB心绞痛 β-阻滞剂、CCB心衰 利尿剂、β-阻滞剂、ACEI、ARB房颤（复发性） ACEI、ARB房颤（持续性） β-阻滞剂，非二氢吡啶类CCB肾衰/蛋白尿 ACEI、ARB、 袢利尿剂外周动脉疾病 CCB临床情况老年人单纯收缩期高血压 利尿剂、CCB代谢综合征 ACEI、ARB、CCB糖尿病 ACEI、ARB妊娠 CCB、甲基多巴、β-阻滞剂《2007年ESH/ESC高血压诊疗指南》null各种降压药物的适应证之比较 各种降压药物的适应证之比较 《2007年ESH/ESC高血压诊疗指南》各种降压药物的绝对与相对禁忌证 各种降压药物的绝对与相对禁忌证 《2007年ESH/ESC高血压诊疗指南》降压药物的选择降压药物的选择药物的具体选择时，受以下多方面因素的影响： ⑴危险水平，有无靶器官损害、临床心血管疾病、 肾脏疾病或糖尿病。 ⑵有否受降压药影响的其它疾病。 ⑶与治疗其它并存疾病的药物之间有无相互作用。 ⑷选用的药物是否有减少心血管病发病率和死亡率 的证据及其力度。 ⑸对象的支付能力。 ⑹病人以往用药的经验和意愿。联合用药的优势联合用药的优势为了取得治疗高血压的最佳效果，应更大程度降低血压，单药治疗常力不能及，单药增大剂量易出现不良反应。 随机临床试验证明，大多数高血压病人为控制血压须用两种或两种以上降压药，合并用药有其需要和价值。 合并用药时每种药的剂量不大，药物间治疗作用有协同或至少相加的作用，其不良反应可以相互抵消或至少不重叠或相加。选择单药或联合降压治疗流程图选择单药或联合降压治疗流程图Ａ：ＡＣＥＩ或ＡＲＢ；Ｂ：β受体阻滞剂；Ｃ：钙拮抗剂；Ｄ：噻嗪类 利尿剂；α：α受体阻滞剂；Ｆ：低剂量固定复方制剂。联合用药的AB/CD法则联合用药的AB/CD法则AACEIARB 抑制肾素系统活性B β-受体阻滞剂 C CCBD 利尿剂 激发肾素系统活性两药联合——A（或B）+C（或D） 三药联合——A+C+Dnull主要组分与每片剂量（ｍｇ） 服药（片／ｄ）服药（次／ｄ） 主要不良反应复方利血平氨苯蝶啶片 １～２　 １ 消化性溃疡，头痛， （利血平0.1／氨苯蝶啶12.5／ 　 血钾异常 氢氯噻嗪12.5／双肼屈嗪12.5） 　 珍菊降压片 １～２　 ２～３ 低血压；血钾异常 （可乐定0.03／氢氯噻嗪5） 氯沙坦钾／氢氯噻嗪 １　 １ 偶见血管神经性水　 　 （氯沙坦钾100／氢氯噻嗪12.5） 肿，血钾异常 缬沙坦／氢氯噻嗪 １～２　 １ 同上 （缬沙坦80／ 氢氯噻嗪12.5） 　 厄贝沙坦／氢氯噻嗪 １　 １ 同上 （厄贝沙坦150／氢氯噻嗪12.5） 氨氯地平／缬沙坦 １　 １ 头痛，踝部水肿， （氨氯地平5／缬沙坦80） 　 偶见血管神经性水肿 氨氯地平／阿托伐他汀 １　 １ 头痛，踝部水肿， （氨氯地平5 ／阿托伐他汀10） 　 肌肉疼痛，转氨酶升高　 　　　　　固定配比复方制剂null特殊人群的降压药物考虑老年人：五类主要降压药均有益，首选CCB、利尿剂，合并前 列腺肥大者优选α阻滞剂。鉴于体位性低血压的发生 风险增加，应同时测量直立位血压。目前，≥80 岁的 病人接受降压治疗的效果尚待评估。冠心病：稳定性心绞痛首选β-阻滞剂、长效CCB、ACEI； 急性冠脉综合征首选β-阻滞剂、ACEI； 心梗后病人首选ACEI、β-阻滞剂、醛固酮拮抗剂。 心力衰竭：轻者首选ACEI、β-阻滞剂；重者将ACEI、β-阻滞 剂、ARB 、醛固酮拮抗剂与袢利尿剂合用。糖尿病高血压：首选ACEI 、ARB，必要时用CCB、噻秦类利尿 剂、β-阻滞剂。慢性肾病：首选ACEI、ARB ，重者合用袢利尿剂。十一. 相关危险因素的治疗十一. 相关危险因素的治疗1. 降脂治疗（参照《2007年中国血脂异常防治指南》）表1. 指南血脂异常危险分层胆固醇（5.18-6.19） 胆固醇≥6.22危险因素LDL-C（3.37-4.14） LDL-C≥4.14无高血压其它因素数＜3低 危 高血压或其它因素数≥3 高血压且其它因素数≥1 冠心病及其等危症注：①危险因素：男性、吸烟、肥胖、低HDL-C。高血压是最重要的危险因素，等同于任何其它3个危险因素的总和。②胆固醇单位：mmol/L。③危险分层的定义：低危：10年心血管病危险性＜5%；中危：10年危险性5%-10%；高危：缺血性心血管疾病或其等危症，或10年危险性10%-15%；极高危：急性冠脉综合征，或冠心病合并糖尿病。低 危低 危中 危中 危高 危极高危高 危null指南规定血脂异常患者开始治疗标准值及治疗目标值mmol/L（mg/dl）生活方式改善的起始时间危险等级药物治疗的起始时间胆固醇≥6.22(240)LDL-C ≥4.14(160)低 危中 危高 危极高危胆固醇≥6.99(270)治疗目标值LDL-C ≥4.92(190)胆固醇＜6.22(240)LDL-C＜4.14(160)胆固醇≥5.18(200)胆固醇≥6.22(240)胆固醇＜ 5.18(200)LDL-C ≥3.37(130)LDL-C ≥4.14(160)LDL-C ＜ 3.37(130)胆固醇≥4.14(160)胆固醇≥3.11(120)胆固醇≥4.14(160) 胆固醇＜ 4.14(160) 胆固醇≥4.14(160)LDL-C ≥2.59(100)LDL-C ≥2.59(100) LDL-C ＜ 2.59(100) 胆固醇＜ 3.11(120)LDL-C ≥2.07(80)LDL-C ≥2.07(80) LDL-C ＜ 2.07(80)常用降脂药：他汀类、贝特类、烟酸及其衍生物、 胆酸整和剂等。2.抗血小板治疗2.抗血小板治疗①高血压合并稳定型冠心病、心肌梗死、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血史以及合并周围动脉粥样硬化疾病患者，需应用小剂量阿司匹林（１００ ｍｇ／ｄ）进行二级预防； ②合并血栓症急性发作，如急性冠状动脉综合征、缺血性脑卒中或短暂性脑缺血、闭塞性周围动脉粥样硬化症时，应按相关指南的推荐使用阿司匹林，通常在急性期可给予负荷剂量（３００ｍｇ／ｄ），而后应用小剂量（１００ｍｇ／ｄ）作为二级预防； ③高血压伴糖尿病、心血管高风险者（１０年心血管总风险≥１０％）可用小剂量阿司匹林（７５～１００ ｍｇ／ｄ）进行一级预防； ④阿司匹林不能耐受者可以应用氯吡格雷（７５ｍｇ／ｄ）代替； 只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。血压＜150/90mmHg null—治疗糖尿病的理想目标是空腹血糖≤6.1mmol/L 或HbA1c≤6.5%。3. 血糖控制—对于老年人，尤其是独立生活的、病程长、并发症多、自我管理能力较差的糖尿病患者，血糖控制不宜过于严格，空腹血糖≤7.0mmol/L或ＨｂＡ１ｃ≤7.0％，餐后２ｈ血糖≤10.0mmol/L即可null转到高血压专科门诊 处理难治疗的高血压十二. 药物治疗开始后病人的随诊开始抗高血压药物治疗注：高血压病人一般需终身治疗。对于非重症或急症高血压，经治疗血压长期稳定达一年以上，可以考虑减少剂量，目的为减少药物的副作用。动态血压动态血压—用于诊断高血压『诊断标准』 ２４ｈ血压的平均值≥１３０／８０， 白天血压的平均值≥１３５／８５ 夜间血压的平均值≥１２０／７０ｍｍ　Ｈｇ。 夜间血压下降百分率：（白天平均值－夜间平均值）／白天平均值 １０％～２０％：杓型；＜１０％：非杓型 血压晨峰：起床后２ｈ内的收缩压平均值－夜间睡眠时收缩压最低值（包括最低值在内１ｈ的平均值），≥35ｍｍＨｇ为晨峰血压增高； —也可用于评估降压疗效 主要观察２４ｈ、白天和夜间的平均收缩压与舒张压是否达到治疗目标，即２４ｈ＜１３０／８０，白天＜１３５／８５，且夜间＜１２０／７０ｍｍＨｇ —动态血压监测可诊断白大衣性高血压，发现隐蔽性高血压，检查顽固难治性高血压的原因，评估血压升高程度、短时变异和昼夜节律等null谢谢！继发性高血压继发性高血压 一. 定义： 是指由一定基础疾病引起的高血压，可查出高血 压的具体原因，占高血压发病人群的5%-10%。二. 常见的继发性高血压：—肾实质性高血压 —肾血管性高血压 —嗜铬细胞瘤 —原发性醛固酮增多症 —柯氏综合征(Cushing’s syndrome) —主动脉狭窄 —药物诱发的高血压继发性高血压继发性高血压⑴ 严重或顽固性高血压； ⑵年轻时发病； ⑶原来控制良好的高血压突然恶化； ⑷ 突然发病； ⑸合并周围血管病的高血压。提示继发性高血压可能的线索：肾实质性高血压肾实质性高血压 4. 诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断。 1. 最常见的继发性高血压。所有高血压病人初诊时应该 进行尿常规检查以筛查除外肾实质性高血压。 5. 治疗：严格控制钠盐摄入，＜3g /d；通常需要３种以上 降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下；联合治疗方 案应包括ACEI或ARB。 2. 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾 炎，多囊肾和肾移植后等。 3. 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容 量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少，引起高血压。同时，高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。null肾血管性高血压 5. 治疗：经皮肾动脉成形术、血运重建、肾移植、肾切除、 降压治疗。 1. 继发性高血压的第二位原因，是单侧或双侧肾动脉主干狭 窄引起的高血压。 2. 病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉 粥样硬化等。大动脉炎是我国年轻人肾动脉狭窄的重要原因之 一。 3.发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。 4.诊断：迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病。在上腹部或背部肋脊角可能闻及血管杂音。肾动脉超声、增强螺旋 CT、磁共振血管造影等检查有助于诊断，肾动脉造影可确诊。null1. 一种少见的继发性高血压。嗜铬细胞瘤 2. 病因及发病机制：肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞 肿瘤间歇或持续地分泌过多的肾上腺素、去甲肾上腺素、多 巴胺，引起阵发性或持续性的血压升高。 3. 诊断要点：①阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白；②检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物尿香草扁桃酸（VMA）显著升高；③超声、核素、CT、MRI等可作出定位诊断。 4. 治疗：首选手术切除，不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压治疗，如酚妥拉明。null原发性醛固酮增多症 1. 病因及发病机制：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留，血压增高。 2. 诊断要点：①轻、中度高血压伴顽固性低血钾、肌 无力、周期性麻痹、烦渴、多尿；②实验室检查：低血 钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增 多；③超声、核素、CT确定腺瘤或增生。3. 治疗：肿瘤—手术切除；增生—螺内酯。null柯氏综合征（Cushing’s syndrome） 1. 病因及发病机制：ACTH分泌过多、肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素分泌过多，血压增高。 2. 诊断要点：①高血压、向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高；②实验室检查：24小时尿17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素兴奋试验；③碟鞍X光检查、肾上腺CT、核素扫描可明确病变部位。 3. 治疗：采用手术、放疗、药物根治病变本身；降压治 疗可采用利尿剂和其它降压药物联合应用。null主动脉缩窄 1. 病因：多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动 脉炎所致。 2. 诊断要点：①上肢血压增高而下肢血压不高或反而 降低；②肩胛肩区、胸骨旁、腹部可闻及血管杂音；③ 胸片可见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；④主动脉造 影可确诊。3. 治疗：手术疗法。null 升高血压的药物有：甘草、口服避孕药、类固 醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他明、促红细 胞生成素和环孢菌素等。药物诱发的高血压null高血压危象1. 高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。 2. 高血压急症：血压严重升高（BP>180/120mmHg） 并伴发进行性靶器官功能不全。3. 高血压急症的分类： —高血压脑病 —高血压合并颅内出血/蛛血 —急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 —急性肾功能衰竭合并严重高血压 —高血压合并急性左心衰/肺水肿 —高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 —急性主动脉夹层动脉瘤 —子痫 —嗜铬细胞瘤null 4. 高血压亚急症：高血压严重升高但不伴靶器官损害。高血压危象5. 高血压亚急症的分类： —急进性/恶性高血压（无心、肾和眼底损害） —先兆子痫 —围手术期高血压null —恶性高血压：指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱表现，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同阶段。 —高血压脑病：高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿、颅内压升高而产生的一系列临床表现。高血压危象6. 三个概念： —急进性高血压：高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起的一系列神经—血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压＞140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出。null高血压危象的处理原则 1. 高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害，但并不需要降至正常范围。血压过度降低可引起肾、脑或冠脉缺血。 2. 高血压急症的降压目标是静脉输注降压药，1小时使平均动脉压迅速下降但不超过25%，在以后的2-6h内血压降至约160/100-110mmHg。如果患者能耐受的话，在以后的24-48h逐步降低血压达到正常水平。 3. 下列情况应除外：急性缺血性卒中——目前没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗；主动脉夹层应将收缩压迅速降至100mmHg 左右（如能耐受）。 4. 高血压亚急症允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉用药。null高血压急症的静脉用降压药null常见高血压急症的降压用药高血压脑病：硝普钠。主动脉夹层：硝普钠、艾司洛尔。嗜铬细胞瘤：酚妥拉明。并发脑血管意外：尼卡地平、乌拉地尔。并发急性心肌梗死：硝酸甘油、艾司洛尔。并发急性左心衰竭：硝普钠、硝酸甘油。null