心肌梗死指南

null ACC/AHA急性心肌梗死 诊断与治疗指南 ACC/AHA急性心肌梗死 诊断与治疗指南ACC/AHA实用指南工作组（急性心肌梗死治疗委员会）AMI发病状况AMI发病状况美国患AMI 90万/年，其中22.5万人死亡。至少50％死于症状发作后1h内和到达急诊科之前。 2000年1月1日～2001年12月31日期间，上海市住院期间死亡率为15. 2％nullI 类 :指那些已证实和 (或 )一致公认有益、有用和有效的操作和治疗 ; II类 :指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗 ; IIａ类 :有关证据和 (或 )观点倾向于有用和 (或 )有效 ; IIｂ类 :有关证据和 (或 )观点尚不能充分说明有用和 (或 )有效 ; III类 :指那些已证实和一致公认无用和 (或 )无效 ,并对有些病例可能有害的操作和治疗。诊断与危险性评估诊断与危险性评估目 标目 标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7～V9、V3R～V5R)并进行分析 ; 对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)。null缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测： 血清标志物 三维超声ASA160~325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察8～12小时WHO急性心肌梗死定义WHO急性心肌梗死定义缺血性胸痛临床病史：75％AMI现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。 ECG系列变化：ＳＴ段抬高对诊断ＡＭＩ的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50％病人不表现ST抬高。 血清心肌标志物的升高与降低。ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间ＡＭＩ的血清心肌标记物及其检测时间注 ： 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST >ALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CK－MB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶null缺血性胸痛无ST抬高ST抬高非Q波MIQ波MI不稳定性心绞痛心肌标志物阳性心肌梗死的重新定义心肌梗死的重新定义心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。 现有的技术已能识别重量<1克的心肌坏死灶。ESC Committee for Scientific and Clinical Initiates 2000.4.15采用不同技术检查时的心肌梗死定义采用不同技术检查时的心肌梗死定义病 理 学病 理 学心肌梗死后6小时后，尸检或显微镜下才能作出诊断。 受累范围内所有心肌细胞发生完全性坏死，至少需要4～6小时。 病理学范畴描述： Acute: 心肌细胞坏死伴多形白细胞浸润(>6h)； Healing: 出现单核细胞和成纤维细胞； Healed: 疤痕组织，没有细胞浸润。根据范围大小对梗死灶分类根据范围大小对梗死灶分类显微镜下梗死（局灶性坏死） 小面积梗死（<左心室的10％） 中面积梗死（左心室的10～30％） 大面积梗死（>左心室的30％）心肌坏死的生化标志物心肌坏死的生化标志物心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100％，同时其敏感性高。 如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。心电图检查心电图检查急性冠脉综合征无 ST 段抬高有ST 段抬高不稳定型心绞痛非Q波梗死 Q波梗死 无ST段抬高的心梗影像检查影像检查超声心动图诊断AMI的阳性预测价值50％ SPECT的阳性预测价值也不高 阴性预测价值95～98％特殊临床背景的心肌梗死特殊临床背景的心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗（PCI） 心脏外科手术心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。 新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有下列一项： 缺血症状 心电图病理性Q波 心电图提示缺血（ST抬高或压低）或 冠状动脉介入治疗 AMI的病理学证据。急 诊 治 疗急 诊 治 疗常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建议 I类 在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。 对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。氧氧建议 I类 严重肺充血。 动脉氧饱和度低（SaO2<90%） IIa类 在无并发症的AMI病人，入院后2～3h常规应用。 IIb类 在无并发症的AMI病人，常规应用3～6小时以上。静脉应用硝酸甘油静脉应用硝酸甘油I类 在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前24～48小时。 在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。 IIa类 无 IIb类 在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前24～48小时。 在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代） III类 收缩压<90mmHg，或严重心动过缓（<50bpm）的病人。阿斯匹林阿斯匹林I类 AMI第一天予阿斯匹林160~325mg，以后每天使用同样剂量。 IIb类 如果阿斯匹林过敏，或如果病人对阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。溶栓治疗溶栓治疗I类 ST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间<12小时，年龄<75岁。 束支传导阻滞和提示AMI的病史。 IIa类 ST抬高，年龄>75岁。 IIb类 ST抬高，时间12～24小时。 就诊时收缩压>180mmHg和舒张压>110mmHg伴高危MI。 III类 ST抬高，时间>24小时，缺血性胸痛消失。 仅有ST压低。溶栓治疗的适应证（中华医学会）溶栓治疗的适应证（中华医学会）两个或以上相邻导联ST段抬高 (胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV)，或提示AMI史伴LBBB (影响ST段分析 )，起病时间<12h，年龄<75岁（ACC/AHA I类）。对前壁AMI、低血压(SBP<100mmHg)或心率增快(>100次 /min)患者治疗意义更大； ST段抬高，年龄≥75岁。对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。尽管研究表明 ,对年龄≥75岁的患者溶栓治疗降低死亡率的程度低于 75岁以下患者，治疗相对益处降低，但对年龄≥75岁的AMI患者溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命，因此，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗（ACC/AHA IIa类）；溶栓治疗的适应证（中华医学会）溶栓治疗的适应证（中华医学会）ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指IIb类) 高危MI，就诊时SBP>180mmHg和(或)DBP>110 mmHg，这类患者颅内出血的危险性较大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等)，将血压降至150 /90mmHg时再行溶栓治疗，但是否能降低颅内出血的危险性尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PCI(ACC/AHA IIb类)。起病时间>24ｈ，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。MI溶栓治疗的禁忌证与注意点MI溶栓治疗的禁忌证与注意点禁忌证 既往任何时候的出血性卒中，1年内的其他卒中或脑血管事件 已知的颅内肿瘤 近期（2～4周）活动性内脏出血（月经除外） 可疑的主动脉夹层 注意点/相对禁忌证 入院时严重并且不能控制的高血压（>180/110mmHg） 既往脑血管意外病史或已知脑内疾病。 目前在使用治疗剂量的抗凝药（INR2～3）；已知的出血倾向。 近期创伤（2～4周），包括头外伤，或创伤性CPR或较长时间（>10min）的CPR或外科大手术（<3周）。 不能压迫的血管穿刺（<2周）。 近期（2～4周）脏器出血。 曾使用（尤其在5天～2年）链激酶/阿可尼普酶或曾对其过敏。 妊娠 活动性消化性溃疡 慢性严重高血压病史。溶栓剂的使用方法（中华医学会）溶栓剂的使用方法（中华医学会）尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次。 链激酶或重组链激酶：150万U于1ｈ内静脉滴注，配合肝素皮下注射7500～10000U，每12ｈ一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)〔 GUSTO〕；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注〔TUCC方案〕。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。 溶栓治疗有许多限制：溶栓治疗有许多限制：在全部AMI患者中大约仅有l／3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者； 不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55％； 另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30％缺血复发； 且0.3-1％发生颅内出血。 直接经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）直接经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）I类 作为非溶栓可供替代的方法，如果年及时由操作熟练的和有经验的人员支持，在合适的导管室环境及时进行，那么，ST抬高的AMI或新发生或怀疑新发生LBBB，在症状出现12小时内以做梗死相关血管直接PCI，超过12小时如果症状持续存在，也可以做。 操作标准：气囊扩张在入院后90（±）min内进行。 熟练标准：每年>75例PCI 导管室标准：每年>200例PCI，心外科有心脏手术能力。 急性ST抬高或出现新的LBBB的MI在36小时内，发生心源性休克，年龄<75岁，PCI可在休克后18小时内进行。直接经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）直接经皮腔内冠状动脉成形术（PCI）IIa类： 拟作再灌注治疗的病人如有溶栓禁忌证，作为一种再灌注手段。直接PCI的适应证（中华医学会）直接PCI的适应证（中华医学会）在ST段抬高和新出现或怀疑新出现LBBB的AMI患者，直接PCI作为溶栓治疗的替代治疗，但直接PCI必须由有经验的术者和相关医务人员在有适宜条件的导管室于发病12ｈ内或虽超过 12ｈ但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PCI(ACC/AHA指南Ｉ类 )。 实施标准：能在入院90min内进行球囊扩张。 人员标准：独立进行PCI >30例 /年。 导管室标准：PCI >100例/年，有心外科条件。 操作标准：AMI直接PCI成功率在 90 %以上；无急诊冠状动脉旁路移植术(CABG)、脑卒中或死亡；在所有送到导管室的患者中，实际完成PCI者达 85%以上。直接PCI的适应证（中华医学会）直接PCI的适应证（中华医学会）急性ST段抬高 /Ｑ波MI或新出现LBBB的AMI并发心原性休克患者，年龄<75岁，AMI发病在36ｈ内，并且血管重建术可在休克发生18ｈ内完成者，应首选直接PCI治疗(ACC/AHA指南Ｉ类) 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者 ,直接PCI可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南IIａ类)。 AMI患者非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI≤2级)，如可在发病12ｈ内完成可考虑进行PCI(ACC/AHA指南IIｂ类)。直接PCI注意事项直接PCI注意事项在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PCI； 发病12ｈ以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PCI。 直接PCI必须避免时间延误，必须由有经验的术者进行，否则不能达到理想效果，治疗的重点仍应放在早期溶栓。静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率50－85％ 残余狭窄明显 再堵塞率15－25％ 颅内出血发生率1－2％ 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏介入治疗的优缺点 开通率95％以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低（7％） 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟不同再灌注方法的益处 不同再灌注方法的益处 0h 1h 2h 3h 4h 5h 6hTIMI III级 开通率发病时间直接PCI 院内溶栓治疗0%20%40%60%80%100%null直接PTCA与溶栓治疗的比较Mayo Clinic 临床经验中的时间延迟 时间与再灌注间的比较Berger et al: AJC 1994;73:231到达导管室动脉导管 插入动脉开通 456272090开始输注90分钟的输注 完成0102030405060708090100110120PTCArt-PA随机化平均时间时间优势再灌注治疗对心肌的抢救 再灌注治疗对心肌的抢救 入院0%20%40%60%80%100%发病后2小时入院 Mayo Clinic 临床经验0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h直接血管成形术溶栓治疗心肌坏死血管梗塞时间 溶栓治疗：再灌注延迟共110‘ 直接PCI； 再灌注延迟共70‘ 心肌抢救增加CAPTIM 试验结果 延迟时间分析CAPTIM 试验结果 延迟时间分析直接PCI59781306077150End of Tt215220190中位数延迟时间（分钟）院前溶栓治疗null Weaver等对1985年1月至1996年3月间的10个单中心和多中心的直接PTCA与溶栓治疗的随机对照临床试验进行了汇总分析，共包括2606名患者. 结果表明： 1290例直接PTCA患者30天病死率(4.4％)显著低于1316例溶栓治疗患者的病死率(6.5%)，直接PTCA减少死亡危险34％(0R 0.66；95%CI 0.46-0.94；P=O.02)； 死亡或非致死性再梗塞发生率在直接PTCA组(7.2％)明显低于溶栓组(11.9%，0R0.58，95％CI 0.44-0.76，P＜0.01)； 直接PTCA明显减少卒中的总发生率(0.7% VS 2.0，P= 0.007) 及出血性卒中的发生率(0.1 VS l.1%，P＜0.001)。null直接PTCA改善AMI预后的机制是多方面的。己知TIMI 3级血流是决定存活和左室功能恢复的最重要决定因素。溶栓治疗后达到TIMI 3级者血流者自35-55％，而直接PTCA达到TIMI 3级者可达90％以上。 另外，再闭塞率也显著影响预后，晚期造影显示，成功的溶栓治疗后3-6个月60-70％的血管保持通畅，而直接PTCA后则87-91％仍保持通畅。 急诊造影还可早期明确冠状动脉解剖情况，从而有利于治疗个体化，采取更为有效治疗措施，也有助于降低病死率。 　　综上所述，据大多数研究显示AMI直接PTCA的效果优于PTCA原发性植入支架原发性植入支架原发性植入支架优于直接PTCA(必要时bail-out stenting)。 Zwollel临床试验将227例AMI患者随机分为原发支架置入组(112例)和直接PTCA组(115例)， 结果随访期中病死率两组相似(2％vs 3％，P＞0.05) 但再梗塞发生率原发支架置入组明显低于直接PTCA组(1％ vs 7％，P=0.036) 支架组需靶血管血管重建术者也明显减少(4％vs17％，P=0.0016) 无心脏事件存活率支架组明显高于直接PTCA组(95％ vs 80%，P＝0.012)。谢谢！谢谢！