第十一章 内分泌

nullnull第十一章 内分泌 (endocrine) 主讲人：陆长亮 E-mail: lchl2002@126.com 办公室 21302 null 内分泌系统 （激素） 神经系统 免疫系统 （神经递质、调质） （细胞因子） 这三个系统各具独自的功能，又相互联系，优势互补，形成完整而精密的调节网络。 这个网络通过感受内外环境的各种变化，加工、处理、储存和整合信息，共同维持内环境的稳态，保证机体生命活动的运行。null第二节 下丘脑-垂体和松果体第一节 内分泌与激素第五节 胰岛内分泌第六节 肾上腺内分泌第四节 甲状旁腺、甲状腺C细胞与维生素D第十一章 内 分 泌第三节 甲状腺内分泌第七节 组织激素和功能器官内分泌null[目的要求] （一）掌握几种主要激素的生理作用及其分泌调节。 （二）了解内分泌系统在调节功能中的作用及其原理 null第一节 内分泌与激素 ● 内分泌：是内分泌细胞产生的物质（激素）直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式。(？外分泌)一、内分泌与内分泌系统●内分泌系统：由内分泌腺和散在的内分泌细胞构成所构成的信息传递系统。表II-2null重要内分泌腺： 脑垂体、松果体、甲状腺、甲状旁腺、胸腺、胰岛、 肾上腺和性腺等。 具有内分泌细胞的器官： 下丘脑、心血管、 肝脏 、胃肠道、肾脏、胎盘等null ●激素(hormone) ：由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息 的高效能生物活性物质 激素的作用方式： 远距分泌：经血液运输。 旁分泌：经组织液扩散。 自分泌：细胞分泌的激素在局部作用于自身。 内在分泌：激素不释放，直接在合成激素的细胞内发挥作用。 神经分泌：由神经元分泌激素。 腔分泌：激素直接释放到体内管腔中发挥作用。nullnull激素的作用： 1、整合机体稳态：调节水电、酸碱平衡，体温、 血压、应激反应等 2、调节新陈代谢：调节三大营养物质代谢及能量代谢 3、维持生长发育：调节全身细胞的生长、增殖、分化 和成熟 4、调控生殖过程：调节生殖器官的正常发育、成熟和 生殖的全过程。 二、激素的化学分类1.胺类激素 2.多肽和蛋白质类激素 3.脂类激素 类固醇激素 脂肪酸衍生物激素水溶性强脂溶性，分子量小二、激素的化学分类水溶性强，分子量大null三、激素的作用机制：1.受体识别 2.信号转导 3.细胞反应：终末信号改变细胞固有功能的 生物效应 4.作用终止null(一)激素受体：是指靶细胞上能识别并专一性地与某种激素结合，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。表11-3 受体分类：按受体在细胞中的位置，分两类： (1)细胞膜受体：G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶的受体、 酪氨酸激酶结合型受体、鸟苷酸环化酶受体。 (2)细胞内受体：分胞浆受体与核受体。（当类固醇激素进入细胞后，与胞浆受体结合形成复合物，然后进入核内→生物效应）null(二)细胞膜受体激素的作用机制表11-3第二信使学说 A.以CAMP作为第二信使 B. 以CGMP作为第二信使 C.以IP3, Ca 2+,DG第二信使 以酶耦联受体介导 null1.第二信使学说:以CAMP为例神经递质、激素等（第一信使）激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP（第二信使）细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A与细胞膜上特异性受体结合激活膜上的G蛋白cAMP, cGMP, IP3, Ca 2+,DGnull2.酶耦联受体途径生长激素、胰岛素等与受体酪氨酸激酶结合细胞内生物效应 膜受体与酶是同一蛋白分子，本身具有酶活性，又称受体酪氨酸激酶。膜外N端：识别、结合第一信使 膜内C端：具有酪氨酸激酶活性null(三)细胞内受体介导的激素作用机制 1、基因调节机制— 基因表达学说（需要数h或数天发挥作用） H-R复合物受体部位： 皮质激素：胞浆 性激素：胞浆与胞核 双羟VitD3：胞核2、非基因调节机制—快速非基因效应。 特点：可能是膜受体以及离子通道所引起的快速反应，但机制不清楚。null 基因调节学说 激素进入细胞膜与胞浆受体结合→H-R复合物H-R复合物进入核内H-R复合物与核内受体结合此复合物结合在染色质 的非组蛋白的特异位点上调控DNA转录过程细胞内生物效应H-R复合物甲状腺激素通过基因表达发挥其作用null（四）激素作用的终止 综合作用的结果： （1）完善的激素分泌调节系统能够实时终止分泌激素。 （2）激素与受体分离； （3）通过控制增强细胞内某些酶的活性， 分解“第二信使”； （4）激素被靶细胞内吞处理； （5）激素在肝、肾和血液中被降解。 （6）其他：激素产生中间物质的反馈只有及时终止激素作用的调节效应，才能保证靶细胞不断接受新的信息，从而能适时地执行精确的调节职能。null★四、激素作用的一般特性 （一）特异性：激素与组织细胞是广泛接触的，但其作用 是选择性的（特异作用），关键取决于靶细胞的特异受体（是细胞接受激素信息的装置）。 靶器官、靶腺、靶组织、靶细胞、靶蛋白、靶基因激素与受体之间的可相互作用 1、亲和力：激素与受体的结合力随生理条件变化而变化 （增高或者降低） 2、受体数量：激素可调节与其结合的受体数量 下调：高浓度激素使其特异结合受体数量减少 上调：低浓度激素使其特异受体数量增多 调节靶细胞对激素的敏感性与反应强度的稳态。null （二）信使作用：激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的内在的生理生化反应（像化学反应中的催化剂）。 而不是作为某种反应物直接参与细胞物质与能量代谢的具体环节。 ∴激素是“信使”作用 （三）高效能作用：激素在血液中的浓度很低（nmol/L甚至pmol/L级），当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。null下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）0.1μg腺垂体促肾上腺皮质激素（ACTH） 1μg肾上腺皮质糖皮质激素 40μg6000 μg糖原null（四）激素间的相互作用 1、协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素 2、拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素null3、允许作用：某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供必需条件的现象称为允许作用4、竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点。（如：高浓度的孕酮能与醛固酮竞争同一受体→减弱醛固酮的效应。）null五、激素分泌的调控 激素的分泌适时、适量；及时启动与终止（一）生物节律性分泌： 生物钟—-下丘脑视交叉上核12pm12pm12pm人体的智力“生物钟”以33为周期进行运转，情绪“生物钟”为28天，体力“生物钟”为23天.null（二）体液调节:　 1.轴系反馈: 下丘脑—腺垂体—靶腺轴的调节。 反馈是激素分泌调节的普遍规律，其中负反馈（negative feedback)是尤为常见。表11-4 2.体液代谢物调节: 血糖水平调节胰岛素分泌。 （三）神经调节 交感神经 迷走神经 nullnull第二节 下丘脑-垂体和松果体的内分泌下丘脑N垂体下丘脑垂体束下丘脑腺垂体垂体门脉系统null一、下丘脑-腺垂体系统 （一）下丘脑调节肽：由下丘脑“促垂体区”(正中隆起、弓状核、视交叉上核、室旁核等)的小细胞肽能神经元合成与分泌的，主要调节腺垂体激素释放的肽类激素，故称为下丘脑调节肽。9种 null表11-2 下丘脑调节肽的名称和主要作用nullLocation of the Pituitarynull二、腺垂体激素：7种1、促甲状腺激素（TSH）3、促卵泡激素（FSH）5、生长激素（GH）6、催乳素（PRL）4、黄体生成素（LH）2、促肾上腺皮质激素（ACTH）7、促黑激素（MSH）nullTSH, Thyroid stimulating hormone ACTH, Adrenocorticotropin hormone FSH, Follicle-stimulating hormone LH, Luteinizing hormone MSH, Melanophore-stimulating hormoneGH, Growth Hormone;PRL, Prolactinnull (一) 生长激素（GH）： GH是腺垂体中含量最多的激素(由191个氨基酸构成)。但有较强的种属差异：除猴GH外，其余动物的生长素对人无效。 　 分泌特点： ●静息状态下，成人血浆中GH浓度（小于1ug/L)：女性略高于男性，儿童高于成人。青春期GH分泌率最高。 ●GH的基础分泌呈脉冲节律性(每1～4h出现一个脉冲)， ●睡眠时分泌明显增加（慢波睡眠）。null慢波睡眠促进机体生长、体力恢复null 1.生长激素的作用： (1)促进生长发育：促进全身组织器官的生长发育（特别是骨骼、肌肉和内脏：通过促进细胞分裂增殖和蛋白质合成)。但对脑的生长发育影响不大。 分泌异常： 幼年时期: 缺乏→侏儒症； 过多→巨人症； 成年时期: 过多→肢端肥大症（短骨、颅骨和 软组织生长）。nullnullnullnull肢端肥大症nullnull(2)促进物质代谢： ①蛋白质：促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。 ②脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。 ③糖：抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖。 GH过量→血糖↑→垂体性糖尿病。 (3)参与应激反应： null3.生长激素的分泌调节：⑴下丘脑激素调节：GHRH（主）、 GHRIH （GHRH促进腺垂体GH合成分泌、基因转录和细胞增生与分化） ⑵负反馈调节： GH、IGF ⑶其他： 性别：影响分泌模式（雄激素： GH脉冲分泌；雌激素：GH持续分泌），年龄：青春期分泌多 慢波睡眠、高蛋白饮食、运动刺激GH分泌，而游离脂肪酸增多抑制GH分泌。 应激：饥饿、低血糖、耗氧量增加、能量供应缺乏,GH 激素：甲状腺素、雌激素、雄激素, GHnull运 动氨基酸↑脂肪酸↓null(二)催乳素(PRL)：199个氨基酸构成，结构类似GH 　1、PRL的作用： （1）对乳腺的作用：促进乳腺生长发育，引起和维持成熟的乳腺泌乳。 ●青春期：GH + E2+P+PRL等。协同 →乳腺发育。 ●妊娠期： PRL+E2+P → 乳腺发育、维持形状。（但不泌乳， ∵E2+P浓度高，竞争PRL受体） 因此，只有分娩后：∵ E2+P↓↓→PRL才启动和维持泌乳，并促进乳汁中主要成分（酪蛋白、乳糖和脂肪等）合成。nullnull ⑵对性腺的作用： ①女性：●生理剂量：PRL（+卵泡颗粒细胞的PRL受体结合），促进LH受体的生成→ 进而促进排卵，黄体形成、雌孕激素合成。 ●高浓度：PRL可负反馈抑制下丘脑GnRH↓→ 腺垂体FSH、LH↓→抑制雌孕激素分泌、抑制排卵 （∵哺乳可促进PRL的分泌，∴延长哺乳期可避孕） 闭经溢乳综合征是因PRL异常增高（溢乳）和雌激 素↓（闭经）所致。溴隐亭药物治疗。null ②男性：PRL能维持和增加睾丸间质细胞LH受体的的数量，提高睾丸间质细胞对LH的敏感性，促进雄性成熟。 PRL过高也会抑制男性生殖功能。 ⑶参与应激反应：PRL常与应激激素ACTH、GH同时升高 ⑷免疫调节：协同淋巴因子，促进淋巴C增殖和分泌IgM和IgG ⑸参与生长发育和物质代谢null2.PRL的分泌调节：⑴下丘脑激素调节：吸吮乳头 ⑵反馈调节：PRL↑→兴奋DA神经元→DA→抑制GnRH和PRL注：现在认为 PIF就是DA。（3）其他激素：TRH、雌激素 等也促进PRL分泌nullPRLSECRETIONnullPRF 下丘脑 腺垂体 PRLPIF（+）（–）婴儿吸 吮乳头 脊髓传入神经null 腺垂体 其余4种激素甲状腺肾上腺皮质性腺TSHACTHFSH、 LHnull 二、神经垂体激素 下丘脑视上核 和室旁核的大神经元合成的激素，血管升压素和缩宫素在适宜刺激下，由神经垂体释放入血。 神经垂体不含腺体细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位。null视上核：升压素 (vasopressin, VP) 室旁核：缩宫素 (oxytocin, OT)null(一)血管升压素（抗利尿激素) 1、抗利尿作用：促进远曲小管和集合管对水的重吸收，抗利尿。（1-4ng/L) 机制：ADH+V2受体→cAMP →水通道由细胞内向细胞膜的转移，促进水的重吸收。 2、缩血管作用：大剂量时，收缩血管平滑肌，升高血压(∴又称为血管升压素，Arginine Vasopressin,AVP） 。 机制：ADH+V1受体→ IP3 /Ca2+ →收缩血管，升高血压。一般发生在机体脱水或失血情况。 (ADH的分泌调节，详细见第八章和第四章)null(二)缩宫素(oxytocin，OT) 　1.OT的作用：OT具有刺激乳腺和子宫的双重作用 　(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁排出。OT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩 　(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕子宫的收缩作用较小。 （孕激素：降低子宫对OXT敏感性。雌激素：增强敏感性，起到允许作用） ⑶其它作用：神经内分泌、学习、记忆、疼痛调制、体温调节,配偶选择等。 null 2.OT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的射乳反射：PRL和OT↑，使乳汁分泌与排出，也促进产后子宫复原（条件反射） (2)分娩时产道压迫引起的反射：产生正反馈，促进子宫收缩，加速产程 ⑶吸吮乳头，兴奋下丘脑多巴胺神经元，抑制GnRH释放，使FSH,LH分泌减少，导致哺乳期月经周期暂停。三、松果体内分泌三、松果体内分泌1. 褪黑素（melatonin，MLT） 昼低夜高，光照，女性的月经周期同步 主要生理作用广泛 神经系统：镇静、催眠、镇痛、抗惊厥和抗抑郁等。 抑制下丘脑-垂体-靶腺轴，特别是性腺轴 参与机体免疫、生物节律调节，也影响心血管、肾、肺、胃肠功能 中国褪黑素null2. 8-精缩宫素 抑制下丘脑GnRH和垂体促性腺激素的合成和分泌，抑制生殖系统活动。 null第三节　甲状腺的内分泌　 甲状腺是体内最大的内分泌腺。也是唯一将激素储存在细胞外的内分泌腺，储备量可保证机体50-120天的代谢需求。一、甲状腺激素的合成与代谢甲状腺激素主要有： 四碘甲腺原氨酸(T4) :90% 三碘甲腺原氨酸(T3) ： 9% T3的活性=T4的5倍 逆T3 (rT3)：1% 无活性。nullnull(一)甲状腺激素的合成 *原料： 碘 摄入碘，150ug/天（80-90%食物，10-20%饮水，5%空气）碘化物脱下碘循环利用。 甲状腺球蛋白（TG）：甲状腺滤泡上皮细胞中合成 ，含有的酪氨酸残基可作为被碘化的位点。 null合成有四个基本步骤：聚碘、活化、碘化、偶联*部位：甲状腺滤泡上皮细胞*贮存：腺泡腔胶质*甲状腺过氧化酶（TPO）：甲状腺滤泡上皮 细胞中合成，活性受TSH调节null 1、滤泡摄碘　 I-由肠道吸收入血。由于其浓度＜甲状腺内≈30倍，而甲状腺上皮细胞静息电位为-50mV。所以，腺泡摄碘是主动转运过程。 聚碘过程：实际是Na+-K+泵活动提供能量，通过基底膜的钠-碘转运体完成的协同转运（继发主动转运）。（I- : Na+=1:2) 。I-I-摄碘-50mV[I-]i∧[I-]o20～25倍‖2Na+K+null 2、I-的活化：I-在过氧化酶(TPO)催化下，变成“活化碘”--I0。这是酪氨酸碘化的先决条件。 I- I0过氧化酶+TG-酪氨酸-H 3、酪氨酸碘化：在TPO催化下,活化碘置换甲状腺球蛋白(TG)上的氢。即：活化碘+TG酪氨酸-H →MIT和DIT。TG-酪氨酸-I (MIT)过氧化酶TG-酪氨酸-I2 (DIT)+活化碘化4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)→甲状腺激素（在TPO催化下） DIT+DIT (T4)DIT+MIT (T3)DIT+MIT (rT3)DITMIT酪氨酸GT偶联过氧化酶null甲状腺激素合成特点： ①活化、碘化和偶联(缩合)发生的部位相同： 都在腺泡上皮细胞与腺泡腔的交界处的同一TG分子上进行， ②活化、碘化和偶联(缩合)所需催化酶相同： 都受同一过氧化酶(TPO)催化，而TPO的活性受TSH的调控。 ∴用抑制TPO活性的药物，如硫尿嘧啶→阻断T4和T3的合成，从而治疗甲亢。 TPO缺乏，H2O2生成障碍，TG异常都可以引起甲状腺激素合成障碍。null (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.贮存：在TG合成后的T3、T4，以胶质的形式贮存于腺泡腔内。 其特点有二： ●贮存在细胞外（腺泡腔）。是唯一在细胞外贮存的激素。 ●贮量较大（贮量体内第一，可供机体利用50～120天。T4:T3=20:1。 2.释放：在TSH作用下，腺泡上皮细胞将TG胞饮摄入细胞内，经溶酶体水解，分离出T3和T4，释放入血。null二、甲状腺激素的生理作用 甲状腺激素的作用特点为：广泛、缓慢而持久。(一)促进生长发育的作用 1、作用：促进组织分化、生长与发育成熟(尤其对脑和长骨)。在胚胎期～出生后的前4个月内，影响最大。null2、机制： ①促进脑发育：是胎儿和新生儿脑发育的主要因素。 促进N元增殖、分化、突起和突触的形成;促进髓鞘及胶质细胞的生长；诱导神经生长因子和酶的合成；促进神经元骨架的发育。 ②促进骨发育：对胚胎的骨影响不大。 刺激骨化中心发育成熟，促进软骨骨化，促进长骨和 牙齿的生长发育； null ③与GH有协同作用：甲状腺激素缺乏，将影响GH正常发挥作用，导致长骨生长缓慢，骨垢愈合延迟。（但对胚胎骨生长不是必需的。) （因为T3和糖皮质激素能增强GH的基因转录，使GH生成增加，还提高机体对IGF-1的敏感性。所以缺乏T3 ，GH和IGF分泌减少。）null3、临床：婴幼儿缺乏T3、T4 →呆小病（克丁氏病） 预防呆小病：从妊娠期开始，治疗甲低和甲状腺肿的孕妇； 治疗呆小病：必须在出生3-4个月前补充T4、T3，否则难以奏效。null(二)调节新陈代谢 1、增强能量代谢： T3与T4可显著加速细胞能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。（除脑、脾和睾丸-线粒体缺乏受体） 机制： 1).促使线粒体增大和数量增加，加强氧化磷酸化 2).Na+-K+-ATP酶的浓度和活性↑； 3).增强代谢途径中合成酶和分解酶的活性 甲亢：怕热易出汗，BMR＞正常值50～100％； 甲减：喜热恶寒，BMR＜正常值30～45％。nullnull 2、调节物质代谢 (1)糖代谢： ●生理剂量： 升高血糖 ： 促进小肠粘膜对糖的吸收， 促进糖原分解，促进肝糖异生, 促进其他激素（肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和 生长素）的生糖作用。 降低血糖:加强外周组织对糖的摄取和利用， 促进糖原合成。 ●大剂量：对抗胰岛素的作用,升高血糖. 甲亢：餐后血糖升高，有时出现糖尿。 但随后又迅速降低。 null(2)脂类代谢 ●T3与T4促进脂肪合成与分解，加速脂肪代谢率，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。 甲亢：脂肪代谢增强 甲低：脂肪代谢减弱。 ●能促进胆固醇的合成，也加速分解，分解>合成 甲亢：血胆固醇低于正常； 甲低：血胆固醇高于正常。null(3)蛋白质代谢： ●生理剂量：能促进DNA和蛋白质的合成。 ●大剂量：促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。 甲亢：消瘦无力，尿氮、尿钙增加，呈负氮平衡； 甲低：因蛋白质合成减少，肌缩无力， 细胞间的粘液蛋白增多，出现粘液性水肿。patients Symptomspatients SymptomsHyperthyroidismpatients Symptomspatients Symptomshypothyroidismnull1.对神经系统的影响：提高CNS和交感神经系统的兴奋性。 甲亢：烦躁、易激动，睡眠差且多梦，肌肉纤颤等； 甲减：表情淡漠，行为迟缓，记忆力减退，终日思睡。(三)影响器官系统功能 表11-8null2.对心血管活动的影响：加强心脏活动（HR↑、心力↑）、扩血管（耗氧量↑而相对缺氧→小血管舒张）→ 收缩压↑，舒张压↓（脉压差↑）。 机制：T4、T3 → 使心肌细胞β受体上调→ 肌质网Ca2+释放↑，HR↑100、心力↑。 甲亢：心脏做功↑，心肌肥厚，严重者可心力衰竭（甲心）。 null3.消化系统 肠蠕动加强，食欲增强。 4.肌肉 肌肉活动速度加强。 甲亢：肌肉震颤，甲低：少动嗜睡 5.内分泌生殖系统 允许作用，维持正常性欲及性功能 甲亢：月经稀少闭经 甲低：月经失调生殖能力降低。null（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴：三、甲状腺功能的调节（三）其他：N、激素等影响（二）甲状腺自身调节: null神经传入信息： 如：寒冷TRH 腺 垂 体 TSH 甲 状 腺 T3、T4长负反馈— 下 丘 脑 —(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1、TRH的作用 下丘脑分泌的TRH(1分子）经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH（1000分子）的合成与分泌。 TRH神经元接受其他信息： ●神经传入信息：如：寒冷 ●应激刺激： 生长 抑素应激 刺激-下丘脑也可以通过生长抑素减少或终止TRH的合成与释放，避免应急条件下的过度分泌null TRH 腺 垂 体 TSH 甲 状 腺 T3、T4长负反馈— 下 丘 脑 —2、TSH的作用：TSH是调节甲状腺分泌的主要激素。 作用：包括两个方面： （1）促进甲状腺激素的合成与释放（P359-4个环节） （2）刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大，血液供应丰富。 机制：TSH+腺泡细胞膜TSH受体→通过cAMP和IP3/DG-钙调蛋白途径（第二信使） →促进T3、T4分泌。—null T R H 腺 垂 体 T S H 甲 状 腺 T3、T4长负反馈？— 下 丘 脑 —（二）T3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核受体结合： ①TRH受体下调→TRH受体数量↓→TRH作用↓ ②诱导抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；。 从而保持T3、T4浓度相对恒定。 长期碘缺乏→T3、T4↓→T3、T4的负反馈作用→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。null为什么要积极防治地方性甲状腺肿？ 一代肿二代傻三代断根芽 长期碘缺乏→T3、T4↓→T3、T4的负反馈作用→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。null(三)甲状腺的自身调节 1、概念：甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺的能力。(适应性调节） ①血碘升高 血碘增加初期，甲状腺激素合成增加 但当血碘超过10mmol/L ，甲状腺激素合成减少 过量的碘抑制甲状腺激素合成效应，称为碘阻滞效应（Wolff-Chaikoff effect）。 脱逸：当碘的过量摄入持续一段时间后，甲状腺激素的合成又重新开始增加，避免过度抑制。 　null②血碘降低 当碘水平降低时，甲状腺“碘捕获”机制增强，激素合成增强。 ③碘充足时，甲状腺产生的T4和T3的比例是20：1，T4的作用比较弱。 ④还通过调节NIS（碘转运体）、TH（甲状腺激素）和碘通道蛋白基因表达，调节甲状腺内的活动。　null　（四）甲状腺功能的神经支配与免疫调节 1、神经因素：刺激交感神经→ T3、T4分泌↑； 刺激副交感神经？→ T3、T4分泌↓ 2、体液因素：B淋巴细胞可合成TSH受体抗体， 类似TSH阻断效应。 自身免疫性甲亢-- TSH受体抗体；甲低---阻断TSH受体抗体 3、降钙素、IGF-1（胰岛素样生长因子）、前列腺素也可影响甲状腺细胞的生长和激素合成。null 第四节 甲状旁腺、甲状腺C细胞内分泌与维生素D3●甲状旁腺分泌的PTH ●甲状腺C细胞分泌的CT ● 皮肤、肝和肾联合合成的：1,25-(OH)2-D3 体内主要有三种激素共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。 null 一、甲状旁腺激素:是由甲状旁腺主细胞分泌的多肽激素。 (一)生物学作用： PTH是调节血钙最重要的激素。主要作用是升血钙，降血磷。 作用的靶器官：有三 ●作用于骨： ●作用于肾： ●作用于肠：null1、对肾的作用：●促进近端小管重吸收钙（升高血钙）。●抑制近端小管重吸收磷（降低血磷）2、对骨的作用：促进骨钙入血，升高血钙。其作用分两个时相： （1）快速效应：骨液中Ca2+的泵入血。 PTH作用数分钟，能迅速提高骨细胞膜对Ca2+的通透性，骨液中的Ca2+进入细胞内，再由骨细胞膜上的Ca2+泵将Ca2+转入细胞外液，引起血钙升高。 （2）延缓效应：破骨细胞溶骨作用的Ca2+入血。 PTH作用后12～14h(通常在几天甚至几周后达高峰),刺激破骨细胞活动，加速骨组织溶解，使钙、磷入血。null3、对小肠的作用（间接作用）： PTH激活肾1α-羟化酶，促进25-OH-D3转变为有活性的1，25-(OH)2-D3: 促进肠粘膜重吸收钙、磷（升血钙和血磷）。 临床因甲状旁腺疾病或损伤，出现低钙抽搐，甚至死亡null（二）PTH分泌调节： 1、血钙水平：调节最主要因素。甲状旁腺主细胞内有钙受体。 ●血钙浓度↓时————反馈性引起PTH 分泌↑ （长时间低血钙————刺激甲状旁腺增生）。 ●血钙浓度↑时————引起PTH 分泌↓-甲状旁腺萎缩 null 2、其他因素： ●电解质：血磷↑——导致血钙↓（骨盐沉积） —— PTH 分泌↑； 血镁较低时也刺激 PTH 分泌； ●其他激素：儿茶酚胺、组织胺——PTH 分泌↑；α受体激动剂——PTH 分泌↓。null二、降钙素（CT)：甲状腺C细胞合成分泌null(一)降钙素生物学作用：降血钙，降血磷。 CT受体主要分布在骨和肾。 1、对骨的作用： （1）抑制破骨C活动和骨溶解作用：15min后起作用，骨溶解↓，血钙、血磷↓ 。null（2）增进成骨作用：1h后起作用(并可持续几天)，增进成骨C的活动，促进钙磷沉积↑，血钙、血磷↓ 。 成年人：CT的降钙作用很快（数h）被PTH分泌的作用抵消。再者，成人溶骨释放的钙量少。所以CT对成人血钙的调节作用较小。 儿童：骨更新速度快，溶骨释放钙量大，故CT的血钙调节作用更大。 2、对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。null（二）分泌调节： 1、血钙浓度（反馈调节）：血钙浓度↑→CT↑。 PTH与CT共同调节血Ca2+浓度的相对稳定。但两者作用有差别： ◆CT：发动迅速（15min），1h内达高峰，作用短暂（对餐后高钙有作用，但很快被PTH克服）。 ◆PTH：启动慢（数h），高峰在作用后12～14小时，作用持久。 ∴ CT只对血钙浓度产生短期调节，PTH则可产生长期调节作用。 2、其他因素：进食后→胃肠激素↑（促胃液素、促胰液素等） →刺激CT分泌↑。血镁升高→刺激CT分泌↑ null三、1,25-(OH)2-D3 (一) 1,25-(OH)2-D3的生成：体内的维生素D3主要由皮肤中的7-脱氢胆固醇转化生成（紫外线） 即：D3（无活性）→25-OH-D3（肝脏，活性弱）→1.25-(OH)2-D3（肾脏，活性最强） 也可由肝、乳和鱼肝油等食物中摄取。 null（二）1,25-(OH)2-D3生物学作用：主要作用于小肠、骨和肾，升高血钙和血磷。 1、对小肠的作用：促进小肠粘膜吸收钙磷：增加血钙、血磷含量。 机制：进入小肠粘膜细胞，与核受体结合，促进DNA转录，生成钙结合蛋白(CaBP)，进而促进小肠粘膜钙的转运。null 2、对骨的作用：调节骨钙的沉积和释放， 促进骨的更新。 ◆可以增加破骨C数量，增强骨的溶解，动员骨钙、磷 入血。 ◆刺激成骨C活动，促进骨盐沉积和骨的生成。 ◆加强PTH的作用。（总效应：血钙升高） （缺D3 →羟化D3↓→血钙↓，骨更新↓ →佝偻病） 3、对肾的作用：促进肾小管对钙、磷的重吸收：血钙、血磷↑null佝偻病体征null（三）1.25-(OH)2-D3生成的调节 1、血钙和血磷浓度（血钙为主）：低血钙、低血磷时，肾内1α-羟化酶活性↑→生成1.25-(OH)2-D3↑。反之则相反。 2、PTH：PTH增强1α-羟化酶活性→1.25-(OH)2D3↑ 3、其他因素：PRL、GH→促进1.25-(OH)2-D3生成。糖皮质激素则抑制其生成。nullnull第五节 胰岛的内分泌 100万-200万个胰岛null A 细 胞: 占胰岛细胞20% 胰高血糖素glucagon B 细 胞: 占胰岛细胞75% 胰岛素insulin D 细 胞: 占胰岛细胞5% 生长抑素GHRIH D1 细 胞:血管活性肠肽VIP PP细胞: 数量很少, 分泌胰多肽 pancreatic polypeptide,PP胰岛null一、胰岛素（Insulin ）的作用及调节 为 51个氨基酸的小分子蛋白质 空腹血清浓度: 35 ～ 145 pmol/L 测血中C肽含量可反映B细胞分泌功能主要靶器官：肝、肌肉、脂肪 调节代谢：促进机体合成代谢，维持血糖稳定的主要激素null (一)胰岛素生物学作用：肝、肌肉和内脏 1、糖代谢：降低血糖 通过促进糖利用,减少糖生成，是体内唯一降低血糖的激素 ①促进细胞对G的摄取（去路↑） 骨骼肌、心肌、脂肪组织：胰岛素通过PI3-K，使细胞内葡萄糖转运体数目增加，促进细胞摄取葡萄糖。 肝细胞：胰岛素诱导葡萄糖激酶的活化，使6-磷酸葡萄糖增加，因细胞内葡萄糖浓度降低，葡萄糖易于扩散进入细胞。 （脑组织葡萄糖的转运；小肠粘膜和肾小管对葡萄糖的吸收都不依赖胰岛素） null ②促进细胞对G的氧化和利用（去路↑） 胰岛素通过激活葡萄糖激酶，使6-磷酸葡萄糖增加；诱导糖酵解的关键酶-磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，加速葡糖糖在细胞中的氧化，生成ATP。null ③促进G转化： 合成糖原并贮存（肝、肌糖原）（去路↑） 转化为脂肪酸，并贮存于脂肪组织（去路↑） ④抑制糖异生，抑制糖原分解（来源↓） （胰岛素缺乏，血糖升高，超过肾糖阈，出现糖尿）。null组织细胞 对葡萄糖 的摄取和 利用胰岛素葡萄糖合成 为糖原储存 于肝和肌肉 中，抑制糖异生葡萄糖转变 为脂肪酸储 存于脂肪组 织中血糖对糖代谢的调节null2、脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 ●促进肝C合成脂肪酸并将其转运入脂肪C中贮存（合成）。 ●促进脂肪C摄取G ——转化为脂肪（合成）。 ●抑制脂肪酶活性→抑制脂肪动员和分解 （胰岛素缺乏，糖的氧化利用受阻，脂肪分解增强， 产生大量脂肪酸在肝内氧化成酮体，引起酮症酸 中毒。）null对脂肪代谢的调节胰岛素肝脏合成脂 肪酸并转运 到脂肪细胞 储存葡萄糖进入 脂肪细胞合 成脂肪酸脂肪酶活性脂肪分解脂肪合成（+）（+）（–）（–）null 3、蛋白质代谢：促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解 ●促进aa向细胞内转运（合成原料↑） ●加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成，加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成（模板、工具↑） ●抑制蛋白质分解（去路↓） （胰岛素缺乏，蛋白质分解增加，负氮平衡，身体消瘦）null对蛋白质代谢的调节胰岛素氨基酸 进入细 胞转录和 复制过 程DNA RNA翻译 过程蛋白质 合成蛋白质 分解促进机体生长（+）（–）null4.促进K+、Mg2+和磷酸根离子进入细胞 5.调节能量平衡：（神经系统） 引起饱感，抑制摄食活动 引起交感神经兴奋，增加能量消耗 6.促进机体生长： 直接作用于胰岛素受体实现 间接通过促生长因子-GH、IGF实现。胰岛素和生长素共同作用时，产生明显的促生长协同作用， 胰岛素单独作用时，促生长作用不明显null胰岛素是全面促进合成代谢的唯一激素，与众多的促分解激素想抗衡。胰岛素缺乏时，出现新陈代谢障碍。 I型糖尿病：自身免疫性胰岛B细胞功能发生障碍所致，胰岛素绝对不足，有多种自身抗体存在 多在20岁前发病。需用胰岛素治疗。null1型糖尿病的病程自身免疫应答（T细胞）null 2型糖尿病的病因胰岛素抵抗 (机体对胰岛素的反应减退) 2型 糖尿病 (高血糖)-细胞功能减退 (机体胰岛素生成不足)慢性并发症null2型糖尿病的易感因素 缺乏运动年龄 遗传 体型肥胖者 生产过重婴儿 （四公斤或以上） 的母亲。null胰 岛 素↓蛋 白 分 解↑脂 肪 分 解↑酮体生成↑酮血症酮 尿 酸中毒 昏 迷脱水体重↓ (尿氮)口渴多饮高渗性利尿多 尿 (尿糖)多 食血 糖↑饥饿感能量不足糖氧化↓葡 萄 糖 利 用↓胰岛素缺乏（糖尿病）：三多一少症状＞肾糖阈脱水，酸中毒、昏迷甚至死亡。null糖尿病慢性并发症null胰岛素与受体酪氨酸激酶结合 膜外α亚单位：识别、结合胰岛素 膜内β亚单位：酪氨酸激酶活性调节细胞的代谢与生长(二)胰岛素的作用机制与靶细胞浆中胰岛素受体底物（IRS）结合null胰岛素受体底物null(三)胰岛素的分泌调节1、血糖与氨基酸、脂肪酸水平： （1）血糖水平：血糖是调节胰岛素分泌最重要的因素。 血糖↑，胰岛素↑。持续高血糖刺激下，B细胞增加胰岛素分泌分为2个阶段： ①第一阶段：血糖↑1min内，胰岛素↑，出现脉冲峰，随之降至基础水平。 机制：葡萄糖与B细胞受体结合，引发B细胞储存的胰岛素释放。null②第二阶段：血糖↑ 10min后，胰岛素又逐渐升高至高峰，并持续较长时间。 机制：葡萄糖刺激B细胞产生某种信息物质，激活胰岛素合成酶系，故B细胞合成胰岛素↑ 。nullnullnull（2）氨基酸水平↑ ：可刺激胰岛素↑ （精氨酸和赖氨酸的作用最强） （血清氨基酸和血糖对胰岛素分泌有协同作用）（3）脂肪酸水平↑ ：可刺激胰岛素↑（但作用比较弱） 长时间的高血糖、高氨基酸和高脂血症可持续刺激胰岛素 分泌，导致B细胞衰竭，引起糖尿病。 临床上常用口服氨基酸后血中胰岛素水平的改变检测B细胞功能null2、激素： （口服葡萄糖刺激胰岛素的分泌的作用强于静脉注射葡萄糖的反应。） （1）胃肠激素： 抑胃肽（GIP）——胰岛素↑（直接）（前馈调节） （葡萄糖、氨基酸、脂肪酸和盐酸都能刺激GIP的释放。） 胃泌素、促胰液素、缩胆囊素—血糖↑？—胰岛素↑（间接） 胃肠激素与胰岛素分泌之间的关系被称为肠-胰岛素轴 （2）GH、皮质醇、甲状腺激素：—血糖↑—胰岛素↑（间接） （3）胰高血糖素：刺激胰岛素分泌（直接+间接） 生长抑素： 抑制胰岛素分泌null激素的作用胰岛素 分 泌 胃肠激素 （抑胃肽）生长素 皮质醇 甲状腺激素 胰高血糖素血糖生长抑素 （GIH）（+）（–）null（4）神经肽和递质： 促进的有：TRH、GHRH、CRH、胰高血糖样肽、VIP等。 抑制的有：肾上腺素、胰腺细胞释放抑制因子、甘丙肽 瘦素、神经肽Y和C肽等。 3、神经调节： （1）迷走神经：M受体——胰岛素↑（直接） ——胃肠激素——胰岛素↑（间接） （2）交感神经：α受体——胰岛素↓（为主） β受体——胰岛素↑（次要）null胰岛素的分泌调节胰岛素分泌 4、迷走N1、血糖↑（最重要）2、氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、促胰液素、缩胆囊素 GH、T4、皮质醇 抑胃肽胰高血糖素(还通过胃肠激素的间接作用)肾上腺素、胰腺细胞释放抑制因子、瘦素等交感N β α注：→为促进；→为抑制 3、激素：null二、胰高血糖素：是促进分解代谢的激素。 (一)生物学作用：主要作用于肝脏。总的作用是升高血糖。 1.糖代谢：促进糖原分解和糖异生，使血糖明显↑ 。 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，脂肪分解↑ ； 加强脂肪酸氧化，酮体↑ 。 3.蛋白质代谢：促进aa转入肝C，为糖异生提供原料； 抑制蛋白质合成。 4.其他：促进胰岛素分泌。null (二)胰高血糖素的分泌调节胰 高 血 糖 素 分 泌血糖↓（最重要）氨基酸↑C C K 胃泌素促胰液素胰岛素 生长抑素注：→为促进；→为抑制迷走N交感Nβ受体M受体血糖↑直接null第五节　肾上腺的内分泌 肾上腺分皮质和髓质两部分，从功能上看，是两个独立的内分泌腺。null一、肾上腺皮质激素 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成（从外向内）： ●球状带：盐皮质激素（醛固酮） ●束状带：糖皮质激素（皮质醇） ●网状带：性皮质激素 (少量雄激素和皮质醇)。 null一、糖皮质激素（GC)的生理作用 1、对物质代谢的作用 (1)糖代谢：去路↓+来源↑ =血糖↑ ●去路↓ ：对抗胰岛素的作用，减少外周组织对G的摄取和利用（但心脏和脑组织除外，保证重要器官糖的需要） ●来源↑ ：促进肝糖原异生 （增强糖异生和糖原合成有关酶的活性；加强蛋白质分解，减少外周组织利用aa，使糖异生原料增多）。 分泌不足时，可出现低血糖；分泌过多则血糖升高，甚至能引起类固醇性糖尿。null(2)脂肪： 正常GC：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，有利于糖异生 分泌过多GC： 但过高血糖继发引起胰岛素分泌，加强成脂作用，增加脂肪沉积。 不同部位脂肪代谢有差异，脂肪异常分布。脂肪组织由四肢向躯干重新分布。（分泌过多，动员脂肪重新分布→ Cushing综合征→ “满月脸” “水牛背”“向心性肥胖”）nullnullnull(3)蛋白质： 促进肝外组织蛋白质分解，加速aa进入肝脏合成糖原（糖异生↑）。抑制蛋白质合成。（分泌过多，则会引起生长停滞，肌肉消瘦，皮肤变薄，易起淤斑、紫纹，骨质疏松，淋巴组织萎缩及创口愈合延缓等现象 ）。 而在肝内确加速RNA和蛋白质合成。nullnull2、对水盐代谢的作用: （1）利水作用：糖皮质激素可降低入球动脉阻力，增加肾血流量，使GFR↑；抑制抗利尿激素的分泌，总结果是有利于水的排出。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。（此时，补充糖皮质激素可缓解） （2）类似醛固酮作用： 保钠、保水、排钾的作用弱，只有醛固酮的1/400。null3、影响器官系统功能 表11-10 对血液系统的影响： ●刺激骨髓造血功能→RBC↑、PL↑。 ●动员血管壁的中性粒C入血→血N↑。 ●抑制LC的有丝分裂和分泌白介素2的作用→LC↓。 ●使E贮留于肺和脾→血E↓。null对循环系统的影响： （1）对儿茶酚胺的允许作用：增加心肌和血管平滑肌上肾上腺素受体的的数量，强心肌收缩力，收缩血管，升高血压。 皮质机能低下,可出现低血压。 （2）降低cap壁的通透性：通过抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性，减少血浆滤出，维持血容量 null其他作用： （1）促进胎儿肺泡的发育和肺表面活性物质的生成 （2）抑制成骨，促进溶骨（3）提高胃腺对迷走神经和胃泌素的反应性，增加胃酸及胃蛋白酶的分泌。胃病患者慎用糖皮质激素，以防诱发或加剧胃溃疡。 （4）提高CNS兴奋性。小剂量可引起欣快感，大剂量则引起烦燥不安和失眠等症状。 （5）大剂量：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克等null5、应激反应中的作用 （1）应激反应：机体受到有害刺激时(内、外环境和社会、心理等)，除引起机体与刺激直接相关的特异性变化外，还引起与刺激性质无直接关系的非特异性适应反应 应激反应是机体遭受伤害性刺激时所发生的适应性和抵抗性变化的总称。 应激反应激素：以ACTH、糖皮质激素分泌增加为主，其它多种激素分泌也增加(GH↑、ADH↑、PRL↑、醛固酮↑、胰高血糖素↑、交感-肾上腺髓质活动↑等)。 ∴应激反应是多种激素参与的非特异性反应。null（2）糖皮质激素在应激反应中的主要作用： ●减少有害介质（缓激肽，蛋白水解酶，PG类等）的产生 ●使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心重要器官的供应 ●对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力↑，升高BP （3）意义：糖皮质激素可提高机体对有害刺激的抵抗能力，对维持生存是必需的。null皮质醇增多症临床表现向心性肥胖 95.1％ 高血压 88.9％ 多血质 80.4％ 多毛 77.9％ 月经紊乱 76.7％ 痤疮 76.1％ 紫纹 73.2 ％ 色素沉着 46.0 ％ 感染 35.5 ％ 浮肿 34.9 ％ 背痛 20.4 ％ null 受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性(晨后高，午后低)分泌释放。这也许是16时后易发生工作、交通事故的生理性因素。(二)糖皮质激素的分泌调节null下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴1、下丘脑-腺垂体的作用： （1）CRH的作用 ●当机体受到有害刺激→下丘脑分泌CRH →促进ACTH合成与分泌。 ●CRH对本身分泌产生负反馈调节（超短反馈）。 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素长反馈— 下 丘 脑 ——短反馈？null有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素长反馈— 下 丘 脑 ——短反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴（2）ACTH的作用 ●促进糖皮质激素合成与分泌。 ●刺激肾上腺皮质细胞增生肥大。 ●ACTH对CRH分泌有负反馈作用（短反馈）。 2、糖皮质激素的反馈作用： ●糖皮质激素对下丘脑CRH和腺垂体ACTH有负反馈调节作用（长反馈）。null有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素长反馈— 下 丘 脑 ——短反馈？下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴●注意： （1）当长期应用糖皮质激素时（外源），可负反馈性抑制ACTH分泌（内源），病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。 （2）应激反应时，下丘脑、腺垂体对反馈刺激的敏感性(反应性）↓，使负反馈暂时失效（ACTH、皮质醇↑↑）。null注：盐皮质激素的生理作用 （详见第八章） 性皮质激素的生理作用 （详见第十二章）null（一）醛固酮的作用：远端小管和集合管 保Na+ 保H2O 排K+ P232 ①增加管腔膜Na+ 通道:利于小管液Na+ 经通道进 入细胞;也利于CI-重吸收和K+的分泌. ②增加ATP的生成量 ③增加基底侧膜Na+ - K+泵活动:促进Na+ 重吸收和 K+的分泌 null醛固酮对尿生成的调节作用:排K+、保Na+、保H2Onullnull（二）醛固酮分泌调节 1.肾素----血管紧张素系统调节作用 血管紧张素促进球状带细胞生长，提高醛固酮合成酶的活性，促进醛固酮的合成与分泌。 2.血K+和Na+的调节： 高血钾低血钠直接刺激球状带分泌醛固酮。 null二、肾上腺髓质激素(一) 合成与代谢 1、合成：髓质中有PNMT(苯乙胺-N-甲基转移酶)，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素，故可合成大量E（主）。 2、代谢：由体内的单胺氧化酶(MAO)和儿茶酚-O位-甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。 肾上腺髓质的嗜酪细胞可分泌肾上腺素（E)和去甲肾上腺素（NE），髓质分泌的E:NE=4:1。 null肾上腺髓质激素的合成null (二)髓质激素的生物学作用 1.调节物质代谢：促分解激素 升高血糖：抑制胰岛素的分泌，促进糖原分解和糖异生，减少糖的利用。 促进脂肪分解，酮体生成 null2、参与应激整合：是机体遇到特殊紧急情况时，交感-肾上腺髓质系统活动↑ ，从而出现一系列适应性变化，称为应急反应。(剧烈运动、缺氧、剧痛、畏惧、焦虑、失血、脱水、暴冷、暴热等) ●表现：肾上腺髓质激素↑↑→CNS ↑↑（警觉、反应灵敏），心脏↑，R ↑，呼吸↑，代谢↑，血糖↑等。 ●意义：是保护性反应，提高机体应变力，适应环境突变而确保生存nullnull3、应急与应激的差别： 既有差别，又有联系。刺激是相同的，受到刺激时， 两个系统都发生反应。null (三)肾上腺髓质激素的分泌调节 肾 上 腺 髓 质 分 泌 糖皮质激素2、ACTH注：→为促进 →为抑制1、交感神经N受体DA羟化酶诱导DA NE E苯乙胺-N-甲基转移酶3、自身反馈髓质细胞内 DA和E、NE↑酪氨酸羟化酶活性↓null第七节 其它腺体或组织的内分泌一、前列腺素：几乎各种组织均可合成，作用广泛而复杂。 影响血小板聚集、支气管平滑肌收缩，还可影响体温调节、神经活动、内分泌等等。 二、