机械通气并发症

null小儿机械通气的并发症及其防治小儿机械通气的并发症及其防治机械通气的主要并发症机械通气的主要并发症呼吸机相关性肺损伤 呼吸机相关性肺炎 氧中毒 PEEP对中枢和心血管影响 低血压 胃肠充气与水、钠潴留 肾脏并发症 呼吸机故障所致的并发症 撤机困难 膈肌功能障碍气管插管相关并发症 拔管相关并发症呼吸机相关性肺损伤 （VALI）呼吸机相关性肺损伤 （VALI）VALI的发生机制VALI的发生机制气压伤(barotrauma) 容量伤(volutrauma) 萎陷伤(atelectrauma) 生物伤(biotrauma)肺气压伤(BAROTRAUMA)肺气压伤(BAROTRAUMA)定义：有明确肺泡外积气的放射学证据 肺泡和周围血管间隙压差增大→肺泡破裂：间质气肿 气体沿支气管血管鞘进入纵隔：纵隔气肿 纵隔内平均压力低于周围肺实质压力 气体沿周边间隙进入皮下组织：皮下气肿 纵隔压上升→纵隔、壁层胸膜破裂：气胸 气体进入肺循环：气体栓塞气压伤相关因素气压伤相关因素吸气峰压(PIP) ＞40cmH2O 平台压(Pplat) 避免肺损伤<30cmH2O 平均气道压(MAP) 尽量<25cmH2O 呼气末正压(PEEP)容量伤(VOLUTRAUMA)容量伤(VOLUTRAUMA)VALI更与机械通气所致肺容积(主要指吸气末容积)过大和肺组织过度扩张有关——“容量伤” VALI最重要的致伤原因 跨肺压是肺泡过度扩张，压力-容量伤肺容量伤机制肺容量伤机制肺组织过度牵拉致肺泡上皮和内皮细胞广泛机械性损伤 肺泡毛细血管膜因过度扩张而致通透性增高，干扰和破坏PS而使之失活 毛细血管跨壁压急骤升高破坏气血屏障——肺泡毛细血管应力衰竭(stress failure) 肺病变不均匀，通气容量过大在扩张肺泡与实变肺泡之间可产生很强剪切力(shear fore) 肺萎陷伤(ATELECTRAUMA)肺萎陷伤(ATELECTRAUMA)小气道反复开放和闭陷→终末肺单位的剪切力(shear stress)明显增高→上皮细胞损坏 肺组织病变不均一性使通气分布不均→正常肺组织的过度通气，临近不张肺区产生很高牵张力 肺萎陷和肺泡腔内液体渗出→肺泡内氧分压降低和细胞的损伤，肺表面活性物质被挤压出肺泡腔 呼气末肺容积过低和肺不张、导致终末肺单位周期性地开放和关闭生物伤(BIOTRAUMA)生物伤(BIOTRAUMA)不同机制导致肺泡损伤的最后共同途径，诱发了炎症细胞和炎症介质介导的局部炎症反应 全身性炎症反应——“生物伤” 机制： 炎症细胞的作用 炎症介质的作用 临床特征临床特征突然烦躁、呼吸困难、血压下降，气道压进行性升高(定容通气时)和顺应性进行性下降 接受MV患者，VALI总发生率约为4%～15% 主要表现： 肺泡外气体（肺间质气肿、气胸等） 系统性气体栓塞 弥漫性肺损伤 氧中毒肺间质气肿(PIE)肺间质气肿(PIE)PIE出现最早，发生率最高，有报道ARDS患者PIE发生率高达88% 胸部X线检查可早期发现PIE：肺脏前中部、心脏周围和膈肌上方斑点状透亮影，或朝向肺门的放射状条形透亮带或血管周围低密度晕轮等 少量PIE对心肺无影响，广泛性PIE肺间血管大量受压，肺循环阻力和肺内分流增加，急性右心衰 可发展为纵隔气肿和张力性气胸等气胸气胸气胸是常见的最严重的MV并发症 肺功能正常者MV时气胸发生率3%～5% ARDS患者则高达60% 通常临床气胸的诊断并不困难 MV期间气胸症状和体征常被基础病掩盖及患者表达困难，加上仰卧位床边片与常规立位时的气胸X线像改变不同，有时不易识别气胸气胸纵膈气肿和皮下气肿需皮片引流 张力性气胸即刻穿刺，否则难以逆转(CPR) 机械通气+胸腔闭式引流气体栓塞气体栓塞临床表现与气体量和所在部位有关，轻者临床表现隐蔽，重者可引起严重后果 肺静脉气体栓塞可致通气／血流比例失调、肺动脉高压、血管内皮损伤和肺水肿 脑气体栓塞可致患者偏瘫、失语、抽搐和意识障碍 冠状动脉气体栓塞可致心肌缺血坏死、心律失常和心力衰竭null纵隔气肿null皮下气肿nullnullnullnull弥漫性肺损伤弥漫性肺损伤MV期间，即使患者肺功能进行性恶化，因常与肺内原有基础病变相重叠而难以区分，有时也无法判断是VALl，还是原有疾病的自然进展，故很难作出确切诊断 影像学特征均与临床ARDS极为相似null避免VALI-呼吸支持治疗避免VALI-呼吸支持治疗肺保护性通气策略：容量和压力(LPVS) 最佳PEEP=PEEP out + auto-PEEP： FiO2≤0.6，PaO2≥60mmHg或拐点计算 生理性PEEP：2-3cmH2O) 治疗性PEEP：>5cmH2O,10-15cmH2O 肺复张：R M，Sigh 允许性高碳酸血症(PHC)避免VALI-肺保护性通气策略避免VALI-肺保护性通气策略异质性：小潮气量通气策略并不等同于6 ml／kg 比PPlat<30cmH2O的平台压以及更小的Vt可能更有效 依据肺组织应力和应变有助于潮气量的个体化设置（应力上限为27 ，应变上限为2） 最佳PEEP最佳PEEPP-V曲线法 吸气支 呼气支 PEEP滴定法 （氧合、肺部CT、顺应性） 功能残气量 参考依据 压力-容积曲线（P-V曲线）压力-容积曲线（P-V曲线）PEEP的选择——根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定避免VALI-肺复张避免VALI-肺复张肺复张手法 控制性肺膨胀 PEEP递增法 压力控制法(PCV法) 实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为30～45cmH2O、持续时间30～40s。P/F>400 mm Hg RM能使超过10％的塌陷肺泡复张，被认为是高可复张，但低复张区不能反复复张避免VALI-允许性高碳酸血症(PHC)避免VALI-允许性高碳酸血症(PHC)低潮气量和低气道压允许一定的二氧化碳潴留(PaCO2 8.0～10.7kPa)和呼吸性酸中毒(pH 7.25～7.30) 避免高容量和高气道压引起的肺损伤 pH＞7.20是可以接受的 脑水肿、脑血管意外和颅内高压患者禁忌 更低的CO2 需要ECMO（ECCO2）的支持避免VALI-适度镇静避免VALI-适度镇静缓解焦虑、躁动、疼痛，可降低氧耗 减轻机械通气如反比通气带来的不适 应根据病情考虑使用镇静镇痛剂 特殊通气方式的实施 高PEEP的稳定避免VALI-其他常用通气模式避免VALI-其他常用通气模式反比通气(inverse ratio ventilation，IRV)：注意呼气时间，auto-PEEP 高频通气 俯卧位通气 液体通气 气管内吹气（TGI） 体外膜氧合技术(ECMO)呼吸机相关性肺炎 (VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA，VAP)呼吸机相关性肺炎 (VENTILATOR ASSOCIATED PNEUMONIA，VAP)定义与诊断定义与诊断机械通气(MV)48后和停用MV、拔除人工气道导管后48h内发生的新的感染性肺实质炎症 VAP诊断 临床诊断是发现肺炎的重要线索，也是建立肺炎的前提和基础 病原学诊断是确定肺炎为感染性、选择抗感染和决定治疗成败的关键 组织学诊断是诊断肺炎的“金”发生率发生率机械通气时间每增加1d，发生VAP的危险增加1%～5% 经鼻插管VAP发生率为11%，经口插管VAP发生率为27%，气管切开者VAP发生率为80% Fabregas等尸检比较，胸片敏感性高达92%，但特异性差，仅为33% Cook DJ, Walter SD, Cook RJ, et al. Incidence of and risk factors for ven tilator associated pneumonia in critically ill patients [ J ]. Ann InternMed, 1998, 129: 433-440.病死率病死率Cook报道，VAP所致死亡发生率为20％～71％，重症感染者病死率为50％～70％，是造成机械通气治疗失败的主要原因之一 国内文献报道,VAP患病率为43. 1% ,病死率为51. 6%危险因素危险因素输注抵抗力下降 开放气道，防御功能下降： 误吸、隐性吸入（G-，厌氧菌） 制酸剂：尤其大量使用洛赛克等质子泵抑制剂 胃食道保护机制受损：胃食道反流、留置胃管 呼吸机管路、呼出阀 体位：仰卧位 导管内细菌生物膜形成 医院感染与手卫生抗生素应用对VAP发生率的影响抗生素应用对VAP发生率的影响体位与误吸胃内容物的关系体位与误吸胃内容物的关系机械通气时间对VAP发生的影响机械通气时间对VAP发生的影响VAP病原学VAP病原学> 90%病原体是细菌，G-杆菌为主 鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、大肠埃希菌、其他非产气杆菌（嗜麦芽窄食单孢菌、阴沟杆菌、枸橼酸杆菌、黄杆菌） 金黄色葡萄球菌、屎肠球菌 白色念珠菌 多重耐药甚至泛耐药 常见病原体常见病原体成人：以革兰阴性菌为主(铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯菌、不动杆菌等)；革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌(金葡菌)为主 儿童：革兰阴性菌为主，主要为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌；革兰阳性菌以金葡菌为主 早产儿：最常见的为铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、不动杆菌；革兰阳性菌以金葡菌肠球菌属为主 常见病原体常见病原体早发性VAP(<4 d) 革兰阳性菌为主 晚发性VAP(≥5 d) 革兰阴性菌为主 合并有多种病原菌的感染也是一种常见的现象 真菌、军团菌、厌氧菌和病毒等机械通气潜在的病原菌，但并不常见 VAP经典临床诊断标准 (JOHNSONE等)VAP经典临床诊断标准 (JOHNSONE等)接受MV治疗48h后符合下列条件者 X-线显示新发生的或进展性有肺浸润 体温＞38.3℃，或比平时体温上升≥1℃ 血白细胞计数＞10×109/L或比基础白细胞增高25%以上或＜ 4×109/L 气管支气管内出现脓性分泌物 加拿大危重病学会和加拿大危重病临床试验组，循证医学基础上的VAP指南，Ann Intern Med, 2004; 141:305 VAP病原学诊断存在问题VAP病原学诊断存在问题病原采集技术 标本的运送 标本的接种与培养 临床意义的病原采取技术病原采取技术呼吸道标本的采集技术 气管内吸引(entracheal aspiration，ETA) 纤支镜技术采样 防污染样本毛刷(PSB) 防污染支气管肺泡灌洗(PBAL) 创伤性检查 经支气管肺活检(transbronchil lung biopsy，TBLB) 经皮肺活检 开胸肺活检 气管内吸引(ETA)气管内吸引(ETA)临床上最常用的采样技术 消毒吸管采取下呼吸道标本的最方便途径 可定性或半定量/定量培养分离细菌涂片镜检涂片镜检看到G-杆菌其病原学诊断价值不大 看到吞噬细胞内G+和G-球菌或多形短小G-杆菌(流感嗜血杆菌可能)极具诊断意义 发现抗酸杆菌 发现卡氏肺囊虫 气管内抽吸物培养 (1)气管内抽吸物培养 (1)普通培养的假阳性很高 样本主要来自大气道，可能受口咽部定植菌的吸入 气管导管表面脱落的细菌生物被膜 随着机械通气时间延长气道内定植菌增加 将定植菌和感染菌严格区分开来是困难的！ 细菌生物被膜(BIOFILM，BF)细菌生物被膜(BIOFILM，BF)由PVC制成的气管导管，细菌易在其表面黏附增殖，大量分泌胞外多糖形成BF 气管导管表面的细菌大多来源于口咽部或胃肠定植和外界病原体的直接接种 气管内抽吸物培养 (2)气管内抽吸物培养 (2)定量培养诊断准确率相对较高，但作为阳性诊断的细菌浓度阈值尚不统一 一般把细菌生长≥105cfu/ml作为诊断标准，＜105cfu/ml为污染 也有的用106cfu/ml作为诊断标准 气管内抽吸物培养 (3)气管内抽吸物培养 (3)诊断敏感性 非定量方式(革兰氏染色+非定量培养) 敏感高，可达94~100%，特异性低，仅14~38%，亦即假阳性＞60%。 定量培养，可提高特异性至70~100%，但敏感性降低至50~80%(中位数68%)，亦即假阴性＞30% 单凭该技术不足以用来诊断或排除VAP！气管内抽吸物培养 (4)气管内抽吸物培养 (4)优点 操作简单易行、经济、无创伤 缺点 取样本比较盲目，可能会造成一定的诊断错误，导致临床上不必要应用抗生素纤维支气管镜诊断技术纤维支气管镜诊断技术常用的支气管诊断技术 保护性标本刷检(protected specimen brushing，PSB) 支气管肺泡灌洗(broncho-alvelar lavage，BAL) 保护性支气管肺泡灌洗(protected broncho-alvelar lavage，PBAL) 对诊断VAP有很好的敏感性和特异性，标本的半定量/定量培养增加了它们的诊断价值保护性标本刷检(PROTECTED SPECIMEN BRUSHING，PSB)保护性标本刷检(PROTECTED SPECIMEN BRUSHING，PSB)双套管保护法外套管管径较粗，只适用于吸引通道直径为2.6 cm以上的FOB，而不能用于吸引通道较细的FOB。适用于多种型号的FOB。操作方法同双套管保护法，防污染效果可达到与双套管保护法相近的敏感性和特异性。PSB样本检查PSB样本检查行下呼吸道分泌物的定量培养 刷取分泌物约0.01～0.001ml，置入1ml培养液内定量培养，分离细菌＞103cfu/ml为诊断标准 敏感性为33%～100%，中位数67%，特异性范围为50%～100%，中位数为95%* Baughman RP.Protected-specimen brush technique in the diagnosis of ventilator-associated pneumonia.Chest，2000，117:203-206. 支气管肺泡灌洗(BAL)  支气管肺泡灌洗(BAL)  用纤维支气管镜导管进行滴注并回收溶液的方法 定量培养诊断VAP的标准 细菌计数＞104cfu/ml 敏感性和特异性范围为50~90%，可重复性为75% 对确认无菌肺组织的敏感性为63%，特异性为96%，阳性预计值达91% 较PSB采集标本区域大，且以肺泡为主，能获取更多的分泌物，改进了敏感性，但回收灌洗液时也更易污染防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)防污染支气管肺泡灌洗(PBAL)以细菌浓度103cuf/ml为诊断标准 PBAL诊断肺炎敏感性82%～92%，特异性83%～97% 在BAL导管外加气囊，当导管嵌入引流支气管后将气囊充盈以防止上呼吸道近端大气道分泌物漏至远端，以保护灌洗标本避免污染标本的运送标本的运送标本应在采集后立即送至微生物室，并于1小时内接种 室温下放置>1h会降低肺炎链球菌、流感嗜血杆菌的分离率而定植于上呼吸道的非致病菌则会过度生长 下呼吸道标本勿放冰箱或运输时勿置于冰块中 划线接种平板半定量判断标准划线接种平板半定量判断标准治疗治疗获得培养结果之前，早期足够的抗生素治疗可改善患者预后 抗生素首次用药效应：经验性治疗抗菌谱应选择足以确保覆盖所有可能致病菌,包括革兰阴性菌和阳性菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌) 经验性治疗方案时应考虑细菌对先前抗生素耐药的可能治疗治疗降阶梯治疗-序贯疗法 应用联合方案治疗革兰阴性细菌药物加万古霉素以覆盖耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是最佳组合抗生素治疗方案, 最初的超广谱治疗在24～72 h后即有可能改用窄谱治疗 氧中毒 氧中毒 机 制机 制氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度 PiO2＝(PB－6.27)×FiO2 式中PB为吸入气压力(kPa) 6.27(kPa，即47mmHg)为水蒸汽压氧中毒分型氧中毒分型眼型 当吸入氧60～100kPa时，毒性突出表现在视觉器官 肺型 吸入氧100～200kPa时，主要表现在呼吸系统 脑型 吸入氧200～300kPa以上，主要表现在中枢神经系统眼型氧中毒眼型氧中毒发生于长时间吸入70～80kPaO2，可十分缓慢地发病 在吸入氧90～100kPaO2，72h可出现视网膜剥离、萎缩，视觉细胞破坏；随时间延长，有害效应可积累 不成熟的组织对高分压氧特别敏感 晶体后纤维增生（ROP） 眼型氧中毒眼型氧中毒预防 严密监测患儿的PaO2 或TcSO2，维持PaO2 50～80 mm Hg或TcS02 90％～95％ 避免长时间高浓度用氧 对氧疗的早产儿在出生后4～6周或纠正胎龄32～34周时进行眼科ROP筛查及随访肺型氧中毒肺型氧中毒发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后 肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张 出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降，缺氧加重 支气管肺发育不良（BPD）肺型氧中毒肺型氧中毒发生于吸入一个大气压左右的氧8小时以后 肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润、充血、水肿、出血和肺不张 出现胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、肺活量减少、PaO2下降，缺氧加重 支气管肺发育不良（BPD）脑型氧中毒脑型氧中毒200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现，称作惊厥型氧中毒，逐渐昏迷 脑细胞变性坏死 氧疗氧疗 低浓度氧疗：＜40% 中浓度氧疗： 40-60%：不超过24-48h 高浓度氧疗：＞60%： 不超过12-24h 高压氧疗： 100% 不超过6-12h 循环障碍 循环障碍 原因原因正压通气 PEEP 肺过度充气（auto-PEEP） 液体量不足发生机制发生机制正压通气→静脉血回流↓→右心室前负荷、右室排出量↓→左室舒张末容量、左室前负荷↓ 正压通气压迫心脏→心排出量↓→血压↓ 加用呼气末正压(PEEP) 妨碍静脉血的回流 人机对抗严重或通气参数设置不当，加重心肌负荷 气管插管和机械通气时麻醉诱发的交感神经张力的突然降低预防与治疗预防与治疗适当调节通气参数 小潮气量 吸/呼之比或增加吸气流速 最佳PEEP 适当补充血容量 静脉回流量增加，恢复正常的心输出量 增强心肌收缩力 多巴胺、多巴酚丁胺等PEEP对心血管与中枢影响PEEP对心血管与中枢影响PEEP水平 心血管系统 >10cmH2O，影响CVP，前负荷减少 肺血管的影响 心肌负性作用 中枢神经 PEEP>10cmH2O PCO2高，脑水肿；PCO2 低，脑血管痉挛机械通气其他并发症机械通气其他并发症胃肠道并发症胃肠道并发症 胃肠胀气 病因 气管食管瘘 经面罩或口含管人工呼吸 临床表现：上腹部胀气 处理 去除病因 胃肠减压 上消化道出血上消化道出血原因 应激性溃疡 胸内压升高，静脉回流受阻，胃粘膜淤血 原有胃炎、溃疡复发 食道胃底静脉曲张破裂出血 防治 使用抗酸药，使pH值<3.5 必要时使用止血药 内镜诊断与止血 肝功能损害肝功能损害原因 门静脉淤血 严重缺氧 防治 调整参数，保证肝脏有效灌注 纠正严重缺氧 必要时使用护肝药物肾功能损害肾功能损害原因 腔静脉淤血，肾灌注下降 严重缺氧 防治 调整参数，保证肾脏有效灌注 纠正严重缺氧 避免使用肾毒性药物 必要时使用人工肾 水钠潴留水钠潴留原因 湿化过度 体内抗利尿激素分泌↑ 低蛋白血症 心功能不全 防治 控制湿化量 纠正低蛋白血症 控制心力衰竭 中枢神经系统并发症中枢神经系统并发症表现：颅内压升高，脑外伤病人多见 病因：颅内灌注压下降 防治 提高脑灌注压：稳定血压，控制气道压 保证血PaO2在正常范围，防止脑缺氧 适当的过度通气，维持轻微呼碱 null