间质性肺炎

nullnull间质性肺炎 & 猝死唐维 高鹏 谢伟炜目 录目 录猝死的概念案例分析肺炎病因 ，发病机制,临床表现法医病理与肺炎的关系null 猝死 （sudden death）是外表似乎健康的人因内在疾病而发生急速的、出人意料的死亡。 猝死可以是潜在的器质性病变发展的不可逆转的结果，也可以是由于功能失调如心室纤颤或心跳骤停或急性呼吸衰竭等所致。 一、猝死的特点 一、猝死的特点 猝死最根本的属性是自然性(非暴力性),具备以下特征: 1．急骤性(24小时)（但不特异） 2．意外性 3．疾病的潜在性 二、猝死的原因 二、猝死的原因几乎所有系统的疾病均有引起猝死的可能性。 新生儿和婴幼儿猝死以呼吸系统疾病为主；成人猝死以心血管系统疾病占首位。 生殖系统疾病猝死，尤其羊水栓塞是青壮年孕妇猝死的最常见原因。null猝死的常见诱因： 1．精神、心理因素 狂喜、愤怒、忧伤、悲哀、焦 　 虑、恐惧、惊吓、争吵、情绪激动等因素，是引 起猝死的常见诱因。 2．过冷过热 3．体力活动:如疾跑、登山、游泳等 4．其他 暴饮暴食可诱发部分急性出血坏死性胰 腺炎及冠心病患者突然死亡。吸烟可诱发冠心病 猝死。饮酒后突然死亡则需依据具体情况作具体 分析判定。酒后行为失态、争吵、斗殴在有潜在 的心、脑、血管疾病者可突然死亡。null一：心血管疾病猝死 　40-50% 二：呼吸系统疾病猝死 　16-22% 三：神经系统疾病猝死 　15-18% 四：消化系统疾病猝死 8-10% 五：泌尿生殖疾病猝死 5-10% 六：其他疾病猝死 5- 8%null人的支气管至肿泡约有24级分支。支气管经肺门入肺，分为叶支气管。叶支气管分为段支气管。段支气管反复分支为小支气管继而再分支为细支气管,细支气管又分支为终末细支气管，继而分支为肺泡管，最终到达肺泡。 经数级分支，整个支气管呈树状，故称支气管树。null终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊1234什么是肺间质？？？什么是肺间质？？？肺组织是由肺实质与肺间质组成。 肺实质：肺部具有其他交换功能的含气间隙及结构，包括肺泡管、肺泡囊、肺泡与肺泡壁。 肺间质：肺泡上皮细胞与毛细血管内皮细胞的基底膜之间间隙，间隙中有肺泡膈内血管和淋巴周围组织，以及细支气管和支气管周围组织。 概 念概 念间质性肺炎(Interstitial lung Disease，简称ILD)以肺间质为主的炎症，主要由病毒，支原体，衣原体，病毒，肺孢子菌引起。 病变只在肺间质，呼吸道症状轻，异常体征较少。 支原体肺炎 — 儿童和青年多见，散发或局部流行 病毒性肺炎 — 任何年龄 病理大体改变病理大体改变1.病变主要发生于肺间质，病灶呈节段性或局灶性分布。 2.无明显实变病灶。 3.病变肺叶充血，色暗红。null间质性肺炎X线表现： 一侧或双侧的肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展可成网状，期间可有小片肺不张阴影。间质性肺炎的临床特征间质性肺炎的临床特征肺间质单个核细胞浸润为主要特征 常合并上呼吸道感染，但痰量不多，所以不容易好。 无肺部实变体征 活动性呼吸困难、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低，低氧血症为临床表现 预后 良好，自然病程约 2周 (病毒性肺炎合并细菌感染时后果严重) 光镜下病理改变光镜下病理改变光镜：病变区域肺泡间隔明显增宽、水肿，血管扩张 充血，常有多量淋巴细胞、单核细胞浸润，也可有少量浆细胞浸润。 肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的 浆液性渗出液 null 肺炎猝死机制 1.感染性休克 大量细菌入血导致中毒性休克，主要表现为全身中毒症状和循环衰竭，又称休克肺炎。 2.呼吸衰竭 肺炎时由于肺泡壁充血水肿，肺泡腔内充满炎性渗出物，肺泡壁毛细血管与肺泡腔内的气体交换障碍，加之支气管粘膜肿胀、管腔狭窄，故可严重妨碍通气与气体交换，导致急性呼吸衰竭而死亡。 3.心衰竭 肺炎时，病原体的毒素入血引起毒血症，可引起中毒性心肌炎；加之肺实变，肺循环阻力增加，肺动脉高压形成，右心的负荷加重导致急性心衰竭而死亡。法医学鉴定要点法医学鉴定要点 肺炎的法医学鉴定主要是依据尸体解剖和病理组织学加以明确。直接由间质性肺炎引起的死亡少见，多并发其他感染导致死亡。null被鉴定人张红菊，女，23岁，云南省宜良县人。2009年12月3日张红菊因发热、咽痛、咳嗽、痰中带血、呼吸困难一周、停经6月，转入昆明医学院第一附属医院重症医学科治疗。查体：神志清楚，口唇、肢端发绀明显，T38.0℃，BP105/64mmHg，P113次/分，R38次/分，咽充血，双侧扁桃体Ⅰ度肿大，双肺呼吸音粗糙，双下肺可闻湿罗音，双下肢水肿。妊娠腹型，腹软，宫低平脐，胎心156次/分。查血Rt:WBC3.33×109/L，NC82.9％，LC13.8％，Hb124g/L,PLT105×109/L。血气分析示：PH7.37，PO237mmHg，PCO228mmHg，BE(E)-8.1mmol/L，K+2.8 mmol/L，Ca2+0.98 mmol/L。 初步诊断为：1.疑似甲型H1N1流感危重症；2.重症肺部感染，ARDS；3.严重脓毒症；4.G1P026+周；5.低钾、低钙血症。当天昆明市疾病预防控制中心检测：甲型H1N1流感病毒核酸检测为阳性。确诊为甲型H1N1流感危重症。给予抗病毒、抗细菌、吸氧等治疗，病情无好转，出现低血压性休克。行气管切开，机械通气，并于12月4日凌晨1时开始床旁血液净化治疗。住院期间多次床旁胸片示：双肺野昏暗，大片模糊影，心外形中度增大，双膈及肋膈角模糊。床旁B超示：脾稍大，双侧胸膜腔微量积液。12月18日18时39分因病情恶化发生临床死亡。 医院死亡诊断：1.确诊甲型H1N1流感危重症；2.重症肺部感染、ARDS、感染性休克；3. G1P0孕28+周；4.多器官功能衰竭。为进一步明确死亡原因，医患双方共同委托昆明医学院司法鉴定中心对张红菊尸体进行法医病理检验。 张红菊 案例null进行必要的自我护！！！！null紫绀nullLung 肺的低倍光镜结构null胶原纤维、粘液、软骨呈蓝色，肌纤维、纤维素和红细胞染红色、胞核染蓝黑色。、 胶原纤维、粘液、软骨呈蓝色，肌纤维、纤维素和红细胞染红色、胞核染蓝黑色。、 肺组织Masson染色胶原纤维、粘液、软骨呈蓝色，肌纤维、纤维素和红细胞染红色、胞核染蓝黑色。、 null法医病理诊断 1．间质性肺炎合并支气管肺炎 2．淋巴细胞性甲状腺炎。 null间质性肺炎合并支气管肺炎导致呼吸功能衰竭死亡。 死因nullThanks高鹏 唐维 谢炜伟