骨软骨缺血坏死CD

nullnull山东省医学影像学研究所 毕万利概念概念 又称骨软骨炎（osteochondritis),曾用名：无菌坏死、非化脓性骨髓炎、骨软骨病等。 骨软骨局部缺血性坏死-----多发生于长骨的骨端、骨突及短骨的骨骺部的原发或继发骨化中心。全身的骨软骨缺血性坏死共有30余种，其中常见的有股骨头、胫骨结节、椎体骺板、跖骨、腕骨及跗骨等处。多数为单发，本病男性多于女性。 3~30岁，股骨头、跗舟骨年龄最晚,成人股骨头缺血坏死好发年龄是30~60岁 。 病因病因常见原因：创伤（骨折）、类固醇治疗、嗜酒者、特发性股骨头坏死。 少见原因：镰刀细胞病、胰腺炎、放射治疗、减压病、系统性红斑狼疮。 外伤学说-----骨结构的本身缺陷及多种因素，外伤是直接的诱因。 病变多发生在活动度大、负重的关节（髋关节）或受强力肌腱牵拉的骨突、活动多的小关节（腕、跖关节）--支持外伤学说。病理过程病理过程坏死、修复、再生及痊愈： 骨骺软骨下骨质缺血 坏死 周围肉芽、血管翳形成 进入坏死区 局部骨小梁 吸收和骨髓纤维化 形成囊变 坏死骨吸收、结缔组织 软骨下骨质压陷骨折 及软骨成分化生骨组织 骨骺变平 软骨出现裂隙 骨结构重建 修复、再生 痊愈 病理过程病理过程关节滑膜增厚、变性、渗出 关节间隙增宽、压力增大 加重骨骺的缺血临床表现临床表现多有外伤史，发病缓慢，疼痛、肿胀、功能障碍和肌肉痉孪。 不同部位体征不同。 影像诊断影像诊断平片：空间分辨率高，对本病可靠而敏感性不如CT、MRI。早期常无阳性征象，需经复查才能做出定性诊断。 CT：密度分辨率高，对骨性及钙化最敏感，显示平片发现不了的细小病变，如小的骨质破坏、细微的钙化以及软组织肿胀或液化。 MRI：对本病的早期诊断最敏感，显示软组织病变最好（如：软骨、滑膜、肌腱、液体等）。 骨缺血坏死的基本X线表现骨缺血坏死的基本X线表现病变早期，可表现正常或因坏死骨周围正常骨因充血而发生骨质疏松，坏死区骨密度相对增高，随病变进展，坏死骨小梁塌陷并相互嵌入，体积压缩，使骨密度进一步增高。 当坏死骨周围的肉芽组织伸入坏死区，则出现节裂和透亮区，那些尚未钙化的新骨也表现为坏死骨中的透亮区。软骨下骨折表现为新月征。 反复骨折和过度增生修复造成骨变形。null早期null中期null晚期:变形,间隙变窄,内混合性死骨nullCT主要表现CT主要表现早期骨小梁紊乱，点片状高密度灶，周围密度减低。 晚期坏死区骨质碎裂、变形、囊性变，无正常结构。 关节肿胀、积液。 nullMRIMRI早期：T1加权像病变区不规则低信号，T2 加权像高信号。关节面光滑，关节软骨多正常。 中期：软骨破坏，关节面毛糙，关节间隙变窄。病骨碎裂，其周围环绕长T1、短T2低信号带，其关节侧高信号的肉芽组织。 晚期：坏死区的纤维化和骨化，T1、T2加权像均为低信号。 nullnullnull成人股骨头缺血性坏死 Avascular nercrosis of femoral head.ANFH成人股骨头缺血性坏死 Avascular nercrosis of femoral head.ANFH最常见的缺血性坏死，外伤占70%，过量应用激素，酗酒，其他为特发性或少见原因引起。 男性多见，男女之比为2.75 ︰1。双侧多于单侧，30~50岁青壮年好发。 疼痛为首发症状，多位于髋关节深部和腹股沟区，少数有放射痛。半数以上有跛行。晚期关节活动受限，肢体缩短。大体解剖大体解剖nullnullX线依据股骨头形态和关节间隙改变将股骨头缺血坏死分为三期X线依据股骨头形态和关节间隙改变将股骨头缺血坏死分为三期早期:股骨头形态和关节间隙正常,头内斑片状高密度区为主. 中期:股骨头塌陷,关节间隙正常,以硬化和透亮区为主. 晚期:股骨头塌陷加重,关节间隙变窄,以混合性死骨为主,或硬化及透亮区混杂存在. 分期只是相对的. ANFH临床及X线分期：ANFH临床及X线分期：Ⅰ期 有关节痛，X线片阴性，MR或骨扫描阳性。 Ⅱ期 股骨头密度不均，有轻微硬化和低密度区。 Ⅲ期 股骨头软骨下骨折，形成新月征和囊状透光区。 Ⅳ期 股骨头变形，关节面塌陷。 Ⅴ期 关节间隙变窄，继发骨关节炎。ANFH的Fiact分期：ANFH的Fiact分期： 0 期 无症状，X线阴性(活检有异常)。 Ⅰ期 有症状，X线阴性或可疑(MR及ECT阳性)。 Ⅱ期 X线发现 骨质减少或坏死区。 Ⅲ期 早期骨塌陷。 Ⅳ期 股骨头塌陷，关节面扁平或关节不对和。null早期null早期null早期null早期 中期null中期null中期null晚期ANFH的CT表现ANFH的CT表现发现股骨头病变比平片早。 早期，股骨头外形完整，内部星芒状骨小梁融合变形或消失，呈斑点片状和丛状致密硬化区。 晚期，股骨头碎裂、变形，碎骨片间及周围呈不规则囊状或缝隙样低密度区。 早期条状硬化带的主要三种表现早期条状硬化带的主要三种表现平行星芒状结构的硬化带 交叉星芒状结构的硬化带 股骨头边缘皮质下或皮质增厚nullnullnullnull囊变nullnull囊变.硬化nullnull囊变.硬化.塌陷台阶及双边征null囊变.硬化.塌陷null囊变.硬化.塌陷null皮质成角null裂隙.碎裂nullnull关节腔内积液.关节内钙化游离体鉴别鉴别骨岛ANFH的MR表现ANFH的MR表现早期征像；T1像股骨头内出现一线样低信号带，T2像上在此低信号上方又出现一条与其平行的高信号带，称双线征。 病理上，双线征是坏死区和活骨之间形成的交界面，高信号代表肉芽组织和水肿带，低信号为反应性骨硬化。 中晚期ANFH表现为地图样混杂信号，新月形坏死区，股骨头塌陷，可伴有关节积液和股骨颈骨髓水肿。 正常正常null双线征CTMRnull双线征(T2)nullnullnullT2压脂像nullT2压脂像nullT1T2以硬化为主nullT1T2nullT1T2股骨头骨骺缺血坏死股骨头骨骺缺血坏死又称Legg-perthes 病或扁平髋。好发于3~14岁男性，多为单侧。 早期，股骨头骨化中心变小，骨纹消失和密度增高，关节间隙增宽。 进展期表现为骨骺变扁，分裂和密度不均，中心密度加深。 后期（修复期），股骨头呈蕈样或圆帽状畸形，股骨颈增粗变短。髋臼因适应骨股头而增大。null骨骺边缘新月征 骨骺骨化中心变小 骨骺变扁.密度高,分裂null股骨头骨骺变扁.密度增高.节裂成多个骨片null股骨头蕈样或圆帽状 股骨颈变短.髋臼上缘平直.关节间隙不规则null其他部位的缺血性骨坏死其他部位的缺血性骨坏死nullnull胫骨结节缺血坏死胫骨结节缺血坏死髌韧带慢性牵拉致胫骨结节撕脱骨折和髌韧带骨化 胫骨结节增大,节裂,髌韧带中骨化影 null脛骨结节缺血坏死胫骨结节增大,节裂,髌韧带中骨化影 剥脱性骨软骨炎剥脱性骨软骨炎关节软骨下骨质的局限缺血坏死 外伤为主要原因 坏死骨片可连同局部软骨发生分离 青少年男性多 股骨内外侧髁多发,其次股骨头,髌骨,距骨滑车等.主要影像学表现主要影像学表现关节软骨下圆形,卵圆形致密骨块,周围骨质疏松 病程的发展,骨块周围形成环行透光带,其周围可发生硬化 MR发现病变更敏感Sagittal T2-weighted image 1 year after injury reveals a subchondral cyst (arrow)and a large knee effusion (arrowhead). Sagittal T2-weighted image 1 year after injury reveals a subchondral cyst (arrow)and a large knee effusion (arrowhead). Sagittal T2-weighted image of the knee 2 weeks after injury demonstrates a kissing bone contusion in the lateral femoral condyle (arrowhead) and lateral tibial plateau (arrow). null Coronal T1-weighted image 2 weeks after injury is unremarkable.   Coronal T1-weighted image 1 year after injury demonstrates a subchondral cyst (arrowhead) in the lateral tibial plateau. null Coronal T1-weighted image of the knee demonstrates subchondral bone marrow edema (arrowhead) in the medial tibial plateau. Sagittal T2-weighted image of the knee reveals an articular defect (arrow) and subchondral bone marrow edema (arrowhead) in the medial tibial plateau. null股骨髁及胫骨缺血坏死,MR更清晰显示胫骨病变null游离骨块null股骨内侧髁剥脱性骨软骨炎 . osteochondritis nullAnteroposterior radiograph of the knee reveals osteochondritis dissecans (剥脱性骨软骨炎） in the lateral aspect (arrowhead) of the medial femoral condyle. Axial CT of the knee demonstrates a completely detached osteochondral fracture (arrowhead) in the lateral aspect of the medial femoral condyle. 硬化Cases Cases A 15-year-old girl,one week after accidentally . She complained of knee pain that was worse with weight bearing and leg extension. null Anteroposterior (left) and lateral (right) radiographs showing osteochondritis dissecans lesion (arrows) of the lateral aspect of the medial femoral condyle. 股骨内侧髁髁间窝显示死骨及其周围的水肿显示死骨及其周围的水肿 (left) T2-weighted MRI scan showing a lesion (arrow) measuring 1.0 X3X 0.5 cm with decreased signal intensity consistent with necrotic bone. (right) T2-weighted scan demonstrating a rim of bony edema (arrow) surrounding the lesion. T2WI FSnullnull距骨缺血坏死nullnullAxial CT of the ankle reveals osteochondritis dissecans in the posteromedial aspect of the talar dome.（距骨上方内后部） Lateral radiograph of the leg demonstrates osteochondritis dissecans in the posterior aspect of the talar dome (arrowhead). Anteroposterior radiograph of the leg reveals osteochondritis dissecans in the medial talar dome (arrowhead).距骨剥脱性骨软骨炎 CT重建图像显示无移位的骨软骨碎片CT重建图像显示无移位的骨软骨碎片Sagittal reformatted image of the ankle reveals a nondisplaced osteochondral fragment. Coronal CT of the ankle demonstrates a nondisplaced osteochondral fragment. null Axial T1-weighted image at the level of the ankle joint demonstrates abnormal low-signal intensity in the anterolateral aspect of the talus 距骨(arrowhead). Coronal T2-weighted image demonstrates an articular defect and abnormal high-signal intensity in the lateral talar dome consistent with osteochondritis dissecans. 胫骨下关节面胫骨下关节面 Anteroposterior view of the ankle reveals lucency in the central portion of the tibial plafond (arrowhead). Lateral view of the ankle reveals loss of the sharp cortical line（皮质线） (arrowhead) in the posterior aspect of the tibial plafond. nullCoronal CT of the ankle demonstrates a cortical depression in the tibial plafond. Axial CT at the level of the ankle joint demonstrates lytic defect in the central and posterior portions of the tibial plafond. 跖骨头骨骺缺血坏死跖骨头骨骺缺血坏死指跖骨二次骨化中心的缺血坏死—Fieiberg病 第二跖骨的远端好发 null第一二跖骨跖骨头宽扁,关节面平直,骨端致密骨块及硬化, 关节边缘增生肥大,关节间隙不规则变窄跗舟骨缺血坏死跗舟骨缺血坏死Osteochondrosis of tarsal scaphoid----Kohler病 儿童多见,多有外伤史 骨密度增高—舟骨变小,变扁,节裂或呈盘状 nullCoronal T2-weighted image of the ankle reveals a central depression in the tarsal navicular (arrowhead) consistent with osteochondritis dissecans. Axial T2-weighted image of the ankle demonstrates subchondral bone marrow edema (arrowhead) in the proximal aspect of the tarsal navicular. 显示水肿跗舟骨近关节面的皮质压缩跗舟骨近关节面的皮质压缩 Lateral radiograph of the ankle reveals a cortical depression and loss of the sharp cortical line in the proximal articular surface of the tarsal navicular (arrowhead). Sagittal T1-weighted image of the ankle confirms osteochondritis dissecans of the tarsal跗骨 navicular (arrowhead). 盘状nullnull腕月骨缺血坏死腕月骨缺血坏死Osteochondrosis of lunate bone----Kienbock病 上肢骨中最常见,好发手工者 主要由于其活动度大,稳定性最差 早期软骨下透光区---随后硬化或节裂—月骨变小,变形 null腕月骨缺血坏死null钩状骨、头状骨、第二掌骨基部、三角骨null 与类风湿性关节炎的鉴别: 该病累及关节软骨,所以关节间隙变窄早且明显,以骨质疏松为主,指间关节及第二三掌指关节受累为主. 常对称发病 null桡骨小头缺血坏死关节脱位椎体骺板缺血坏死椎体骺板缺血坏死Spinal osteochondrosis----Scheurmann病,青年性脊柱后弯,青年性驼背症等 好发下胸上腰段,以T8-T11最多见 多椎体楔形变和Schmorl结节为特点 null椎体骺板缺血性坏死nullnullnullnull放疗后骨坏死骨梗死骨梗死nullnullnullnullnullnullnullnullnullnullnull股骨头缺血性坏死的病因 　　引起股骨头坏死的原因很多，包括有关资料和专家统计40多种，但归纳起来主要有以下几种常见病的学说：外伤学说、环境学说、脂肪代谢学说、微循环学说、骨内压增高学说、医源性因素等。 　　1、外伤学说：股骨颈骨折、髋臼骨折、骨盆骨折、难产时助产时牵拉伤、幼儿及少年时期关节周围软组织损伤，以及各种外伤因当时某种原因处理不当或延误治疗时间，最终导致股骨头缺血性坏死。 　　2.环境学说：因长期居住或工作在森林、矿区、阴暗、潮湿、寒冷及气候恶劣的地带。生活条件工作特别差的环境中，特别是某些矿物质辐射对人体的放射损伤，都可导致股骨头缺血性坏死。据专家统计这些地区发病率占其69%左右。 　　3.脂肪代谢紊乱学说：主要是指长期大量酗酒产生的一系列的病理变化，脂肪代谢紊乱诱发高血脂，血清游离脂肪酸升高，肝脏内转化产物甘油三脂升高，从而导致甘油三脂在肝细胞内堆积形成脂肪肝，肝细胞部分坏死，释放出脂肪栓子，由于股骨头有大量的脂肪堆积，导致骨内压增高，本来细小的血管更加变细、受阻、微循环障碍，股骨头供血不足，而导致股骨头坏死的原因。 　　4.医源学说：因某些疾病，如：系统性红斑狼疮、风湿、类风湿、强直性脊柱炎，需要长期应用和服用大量激素类药物，解热镇痛药、非甾类药物等，都会引起股骨头的坏死。但这里必须指出这类药物的应用并不是导致骨坏死的唯一的原因，他与病人的年龄、疾病的处理不当，血管慢性炎症及免疫抑制剂的使用有关。 nullThe bones of the knee, the femur and the tibia, meet to form a hinge joint. The joint is protected in front by the patella (kneecap). The joint is cushioned by articular cartilage that covers the ends of the tibia and femur, as well as the underside of the patella. The lateral meniscus and medial meniscus are pads of cartilage that further cushion the joint, acting as shock absorbers between the bones. Ligaments help to stabilize the knee. The collateral ligaments run along the sides of the knee and limit sideways motion. The anterior cruciate ligament, or ACL, connects the tibia to the femur at the center of the knee. Its function is to limit rotation and forward motion of the tibia. (A damaged ACL is replaced in a procedure known as an ACL Reconstruction.) The posterior cruciate ligament, or PCL (located just behind the ACL) limits backward motion of the tibia. These components of your knee, along with the muscles of your leg, work nullnullMortise view of the ankle demonstrates a linear calcified loose body (arrowhead) in the talofibular joint and lucency in lateral the talar dome (arrow). Lateral view of the ankle reveals a linear calcified loose body (arrowhead). nullOn AP and lateral radiographs a well-defined circular mass with a dense ossified border is seen adjacent to the head of radius. Periosteal reaction is seen in the proximal radius. CT delineates a well defined mass with peripheral ossification with a lucent center. The mass is separated by a radiolucent zone which is clearly seen on CT.         null