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脑卒中继发障碍的诊治

2013-06-26 50页 ppt 13MB 24阅读

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脑卒中继发障碍的诊治null脑卒中继发障碍的评定 和康复治疗脑卒中继发障碍的评定 和康复治疗江苏省人民医院康复医学科 朱晓军脑卒中功能障碍脑卒中功能障碍原发障碍:由卒中病灶直接导致的神经功能损害。 运动功能障碍 感觉功能障碍 吞咽功能障碍 言语功能障碍 认知功能障碍 膀胱/直肠功能障碍 精神/情感障碍null继发障碍:由卒中所致功能障碍/不适当护理和训练等原因导致的损害。 肩关节半脱位 肩痛 肩手综合征 肺部/尿路感染 深静脉血栓形成 骨质疏松 跌倒 压疮 肌肉萎缩/关节挛缩 异位骨化一、肩关节半脱位一、...
脑卒中继发障碍的诊治
null脑卒中继发障碍的评定 和康复治疗脑卒中继发障碍的评定 和康复治疗江苏省人民医院康复医学科 朱晓军脑卒中功能障碍脑卒中功能障碍原发障碍:由卒中病灶直接导致的神经功能损害。 运动功能障碍 感觉功能障碍 吞咽功能障碍 言语功能障碍 认知功能障碍 膀胱/直肠功能障碍 精神/情感障碍null继发障碍:由卒中所致功能障碍/不适当护理和训练等原因导致的损害。 肩关节半脱位 肩痛 肩手综合征 肺部/尿路感染 深静脉血栓形成 骨质疏松 跌倒 压疮 肌肉萎缩/关节挛缩 异位骨化一、肩关节半脱位一、肩关节半脱位发生率17%~81%;多在起病3月内发生;null机制: 肩周肌肉张力↓ 关节囊松弛 囊下缺少韧带、肌腱 前锯肌或斜方肌不能维持肩胛骨的正常位置 体位不当:卧位 上肢无支持:坐位,直立位 不当牵拉上肢:护理,康复治疗肱骨头向前下方脱位肩胛移位null评定: 望诊:肩塌陷,失去圆形隆起的轮廓——“方肩” 触诊:肱骨头与肩峰分离 肩关节X片肩峰下缘与肱骨头关节面之间的最短距离肩峰下缘中点与肱骨头中心之间的距离肱骨头中心的水平延线与关节盂中心的水平延线之间的垂直距离肩峰与肱骨头间隙的距离>14mm,或两侧间隙之差>10mmnull康复治疗: 目标 方法矫正肩胛骨的位置恢复肩部原有的锁定机制保持肩关节无痛性全范围被动活动低张力:电刺激,神经肌肉促进技术(易化), 肌力训练高张力:注射,牵伸,神经肌肉促进技术(抑制)关节活动范围训练,尤其是肩胛骨。上肢支持治疗:悬吊带?null没有充分的证据支持性装置(例如吊带,轮椅上的附带装置)能够防止肩关节半脱位的发生。 上肢吊于胸前的方法还会产生不利的影响,包括: 产生疾病失认,使偏瘫上肢从全身运动中产生功能性分离; 加重偏瘫上肢的屈肌痉挛模式; 由于制动引起的血液及淋巴回流障碍。××√null预防: 对于严重肌肉无力、有发生肩关节半脱位危险的脑卒中患者,推荐使用电刺激联合传统运动疗法降低肩关节半脱位的发生率,且优于单独使用传统治疗(Ⅱ级推荐,B级证据)。 对于肩关节半脱位患者,建议使用牢固的支撑装置防止恶化(Ⅲ级推荐,C级证据)。 持续肩关节位置保持训练可以改善肩关节半脱位(Ⅱ级推荐,B级证据)。※二、肩痛二、肩痛发生率为5%~84%;多数(85%)发生在痉挛恢复期。null机制:不明确,可能的原因 盂肱关节排列不整齐或半脱位 肩肱节律丧失 肩部肌肉痉挛 粘连性关节囊炎 不适当的肩关节运动 复杂区域疼痛综合征(CRPS) 抑郁肩外伤 肩袖撕裂 拖曳压迫 滑囊炎 肌腱炎 异位骨化肩关节半脱位?null临床现: 肩关节活动时疼痛,部位局限;静息时缓解,局部无/有压痛点; 静息痛/夜间疼痛明显,活动后好转。null易肩痛部位: 依次为腋窝后壁、腋窝前壁、大结节、大结节下方、肩胛冈角部及肱二头肌、肱三头肌和三角肌终止部。 易诱发肩痛的肩关节活动: 依次为外旋、外展、屈曲和内旋。null肩痛对康复的影响: 抑制肌肉活动,限制主动运动; 妨碍ADL实施; 掩盖运动功能的改善; 限制助行器的使用; 情绪低落,影响睡眠和休息。相互影响,恶性循环null预防: 注意患者卧床、坐轮椅时的体位以及在训练中正确的辅助方法。 活动上肢前,先进行肩胛骨的放松、复位,并应用躯干旋转以抑制痉挛。 鼓励患者坚持进行上肢自我辅助的锻炼。null治疗: 正确的体位摆放 正确的运动保护 正确的肩关节运动 正确的辅助转移、穿脱上衣改善肩胛骨活动度 恢复正常肩肱节律 增加被动关节活动度null理疗:冷疗,热疗,高频电疗,中频电疗,经皮神经电刺激(TENS) 神经肌肉促进技术:Bobath,PNF 抗痉挛:手法,肩胛下肌注射肉毒毒素 药物:口服,局部封闭,神经阻滞 手法:松解粘连 手术:挛缩,异位骨化 传统康复:针灸,推拿,中药,外用膏药※ 三、肩手综合征 (shoulder-hand syndrome, SHS) 三、肩手综合征 (shoulder-hand syndrome, SHS)又称反射性交感神经营养不良 (reflex sympathetic dystrophy, RSD); 1994 年,国际疼痛研究学会归纳为复杂区域性疼痛综合征(complex regional pain syndrome, CRPS) Ⅰ型,即与交感神经介导性密切相关的疼痛。null在脑卒中的发病率约为12.5%~70%; 常发生于脑卒中后1~3个月。null机制不明 交感神经系统功能障碍,导致血管舒缩功能障碍; “肩-手泵”理论:上肢体液回流受阻; 过度牵拉并掌屈腕关节; 过度被动活动、早期不正确的运动模式,导致肩、腕关节及外周神经损伤; 输液时液体渗漏至手部组织。null早期主要表现: 疼痛:肩、腕、指;可为自发痛或活动时疼痛; 感觉异常; 水肿; 血管功能障碍:颜色,皮温; 出汗异常及营养障碍:潮湿,指甲。null后期/后遗症期: 疼痛、肿胀消失 皮肤、肌肉萎缩 关节活动受限 畸形,运动功能丧失null诊断: 尚无统一公认的; 上天敏:脑卒中患者如存在肩痛、上肢及手指肿胀,无论有无手指疼痛,即可诊为肩-手综合征。 应除外局部外伤、感染、周围血管病等所引起的浮肿。null预防: 尽可能地防止引起肩-手综合征的原因; 避免患者上肢尤其是手的外伤(即使是小损伤)、疼痛、过度牵张及长时间垂悬; 避免在患手进行静脉输液。null治疗: 目标:尽快减轻水肿,其次是疼痛和僵硬; 时期: 早期:水肿、疼痛、关节活动受限,有效; 晚期:挛缩、固定,无效。null方法 放置 卧位:患侧上肢可适当抬高; 坐位:把患侧上肢放在前面的小桌子上并使腕部轻度背屈。 避免腕部掌屈 24小时内维持腕关节于背屈位非常重要。 向心性加压缠绕null冷热交替治疗 温度:冷水:9.4℃~11.1℃,热水:42℃左右; 时间:冷水:1分钟,热水:半分钟,共30分钟/日; 疗程:2周。 主动运动 抓握—放松; 不应练习使伸展的患侧上肢的持重活动。 被动活动 仰卧,患侧上肢上举; 轻柔,以不产生疼痛为度。null交感神经阻滞: 星状交感神经节阻滞,对早期SHS非常有效,但对后期患者效果欠佳; 如3~4次阻滞无效,则无需再用。 类固醇制剂: 口服/肩关节腔及腱鞘注射。 对肩痛和手肿效果好。null其他药物: NMDA受体拮抗剂、GABA受体激动剂、钙拮抗剂、神经节阻滞剂; 降钙素、骨再吸收抑制剂; 抗抑郁剂。 非甾体类消炎药:无效。 手术 掌指关节掌侧的腱鞘切开或切除术。null推荐意见 ①对肩手综合征患者,适度抬高患肢+被动活动+神经肌肉电刺激>单纯抬高患肢(Ⅱ级推荐,B级证据)。 ②对于手肿胀明显的患者可短期应用类固醇激素治疗(Ⅲ级推荐,C级证据)。 ③外用加压装置有利于减轻肢体末端肿胀(Ⅲ级推荐,B级证据)。※四、肺部/尿路感染四、肺部/尿路感染null肺部感染: 约1/3的脑卒中患者发生肺部感染,是患者死亡的主要原因之一。 吞咽障碍,卧床,认知障碍,不适当脱水,营养差等。 治疗: 鼻饲、吞咽训练,尽早下床活动; 适当输液,抗生素使用,吸氧,保持气道通畅; 高频电疗。null尿路感染: 长时间留置导尿,卧床,惧怕饮水。 治疗: 尽早拔除导尿管; 膀胱冲洗? 抗生素,高频电疗。※五、深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis,DVT)五、深静脉血栓形成 (deep venous thrombosis,DVT)是脑卒中常见并发症之一 早期应激反应; 脱水治疗,长期卧床; 基础合并症;丧失肌肉泵作用; 患肢静脉穿刺/股静脉置管。null临床表现: 患肢肿胀发硬,疼痛,活动后加重,抬高患肢可好转; 偶有低热、心率加快; 血栓部位压痛,沿血管可扪及索状物,血栓远侧肢体或全肢体肿胀; Homans征(+);Neuhof征(+)。null辅检: 彩色多普勒超声检查:敏感性、准确性均较高,是最常用的筛选、监测方法。高度可疑者,应每日复查。 血浆D-二聚体测定:>500 ng/L对急性DVT有重要参考价值,可用于高危患者的筛查,但特异性不高。 静脉造影:是DVT诊断的金标准。 螺旋CT静脉造影(computedtomo-venography,CTV)也是DVT有价值检查方法。null临床可能性评估: 临床可能性: 低度 ≤0 中度 1~2分 高度 ≥3分null诊断:D-dimer检测null预防: 抗凝治疗 间歇或持续的小腿气压 分级压力袜(GCS) 早期运动 卧床期间多饮水 高危人群应每日检查有无血栓形成的指征 积极治疗合并症 避免在患肢输液,静脉留置针。null推荐意见: 所有脑卒中的患者均应评价深静脉血栓的风险。患者运动功能障碍,并发充血性心衰、肥胖,既往有DVT或PE病史、肢体外伤或长骨骨折,其发生DVT的风险较大,早期运动是预防DVT的有效方法(Ⅰ级推荐)。 对DVT或PE的高危患者,可权衡利弊后使用预防剂量的肝素或低分子肝素。在使用7~10 天后要进行血小板计数检查(Ⅱ级推荐,B级证据)。null可考虑应用分级弹力袜及间歇气压装置作为辅助治疗措施(Ⅱ级推荐,B级证据)。 对有PE风险同时有抗凝禁忌的患者可考虑安置临时或永久性下腔静脉滤器(Ⅱ级推荐,B级证据)。 推荐使用抗血小板药物以预防缺血性脑卒中患者DVT或PE的发生(Ⅰ级推荐,A级证据)。※六、骨质疏松六、骨质疏松长期卧床,负重减少; 骨折。nullnullnullnull防治 定期骨密度检查 早期下床运动 药物:钙剂,活性VitD3,降钙素/双磷酸盐null推荐意见: ①脑卒中患者定期进行骨密度测定;早期床边康复训练4 周以上的骨质疏松患者在进行负重练习前,应再次评价骨密度(Ⅱ级推荐,B级证据)。 ②建议脑卒中后减少卧床时间,早期进行康复干预(Ⅰ级推荐,A级证据)。 ③建议采取环境调整或环境改造的方式,预防跌倒以及由此造成的骨折(Ⅱ级推荐,B级证据)。 ④可考虑应用减少骨质流失的药物改善骨质疏松,对维生素D水平降低的患者进行药物补充(Ⅱ级推荐,B级证据)。※七、跌倒七、跌倒跌倒是脑卒中康复期患者最常见的并发症之一;是65 岁以上老年人外伤性致死的首位原因。 急性治疗期:14%~64.5%; 康复治疗期:24%~47%; 社区生活:37.5%~73%;其中47%的社区脑卒中患者有超过一次的跌倒。null危险因素 内因:年龄,运动功能障碍,跌倒史,视力障碍,认知障碍,体位性低血压,精神心理因素; 外因:药物,环境危险因素。null预防 宣教 功能训练 环境改造null推荐意见 所有的脑卒中患者在住院期间均应进行跌倒风险评估。对高风险患者要采取措施,预防跌倒(Ⅱ级推荐,B级证据)。 患者、家属及看护者均应接受预防跌倒的宣教(Ⅰ级推荐)。※八、压疮八、压疮大约9%的住院患者和23%在家庭护理的患者会发生皮肤压疮。 很难处理,费用昂贵,延长住院时间。null危险因素 内在因素:年龄、移动翻身困难、感觉丧失、意识障碍、营养不良、低蛋白血症、过度消瘦、大小便失禁、局部或全身感染等。 外在因素:床垫过软或过硬、不透气、床单不平整、不适当的翻身或皮肤按摩等。null形成原因 压力,剪切力,摩擦力,潮湿 好发部位 骶尾部(36%) 足跟部(30%) 肘部、足踝、大小转子、坐骨结节、膝部、肩胛骨、肩部、头后部(34%)nullnull压疮高危患者: 自主活动能力受损 糖尿病 外周血管疾病 尿便失禁 体重指标过高或过低 感觉障碍 并发其他恶性疾病null分期 I期:病变仅累及表皮层 II期:病变累及真皮层,未达皮下 III期:病变累及皮肤全层,筋膜 未损 IV期:病变深及筋膜、肌肉和骨 骼IIIIIIⅣ表皮层真皮层皮下组织筋膜及肌肉骨骼表现为不能消褪的皮肤红斑,但皮肤仍保持完整表皮部分/全层缺如并累及真皮,皮下组织未受损;通常表现为皮肤浅溃疡临床表现为全层皮肤缺如的局部深壁龛(溃疡),伴有或无邻近组织的损害。临床表现为全层皮肤缺如,伴有肌肉、骨骼等广泛性破坏,向下潜行可有窦道形成null许多不同类型的医疗仪器都有造成压力损伤的报道(如导管,吸氧管,通气管道,半硬式颈椎项圈等)null预防:是处理压疮的关键。 适当体位,定时翻身; 正确的移乘技术; 使用减压装置:气垫床,减压敷料,悬吊等; 改善全身营养状况; 皮肤护理,及时清理大小便; 健康宣教。null治疗 皮肤减压 加强营养 局部换药null处理感染 轻度:生理盐水清创换药 中度:吸收性银离子抗菌愈合敷料 重度:静脉使用抗菌素 手术治疗 Ⅲ度或Ⅳ度压疮保守治疗无效者 较大面积的压疮 长期不愈的压疮 骨组织感染※九、肌肉萎缩/关节挛缩九、肌肉萎缩/关节挛缩神经源性,废用;相互影响 主动运动↓,关节活动范围↓null推荐意见 ①对于可能发生挛缩的患者,采用能够使肌肉持续保持拉长状态的姿势来维持关节活动度(Ⅱ级推荐,B级证据)。 ②建议对已发生关节挛缩的患者采用支具扩大关节活动度(Ⅱ级推荐,B级证据)。十、异位骨化 (heterotopicossification,HO)十、异位骨化 (heterotopicossification,HO)null指在非骨化组织中形成具有正常骨结构的新生骨组织。 多发生在大关节周围,可累及一个或多个关节,最常见于髋关节,然后是肩和肘,膝关节罕见。 常见于关节创伤、中枢神经损伤;脑卒中的发生率较脊髓损伤低。null鉴别: 骨化性肌炎(myositisossificans, MO): 指肌肉组织损伤或出血后钙盐沉积,组织机化。 分为三种类型:局限性、进行性、局部创伤性。 异位钙化(ectopic calcification, EC): 指在其他软组织结构内或周围出现矿物化或石灰样沉积。 包括:跟腱末端病钙盐沉积,肩袖钙化,后纵韧带钙化等。nullHO具有类似正常的骨结构; 周围继发性反应:软组织水肿、增生、肌肉坏死和骨质疏松; 往往位于关节周围的肌群或韧带的间隙,而不是侵袭到这些组织内,将异位骨化切除后,这些组织结构仍基本完整。nullnull发病机制不明; 诱发因素可能是神经和生物电因素。 遗传学说:某些个体在HO方面存在基因倾向。 微小外伤学说:肢体痉挛应力或康复治疗时反复的被动运动,会造成关节周围软组织的微小损伤,导致反复出血机化,引发HO。null神经系统调节异常学说:由于中枢神经和交感神经系统调节异常,导致骨吸收和形成失衡。 局部微循环学说:局部微循环改变,导致关节周围软组织缺氧。 其他:感染学说,长期制动学说,局部血肿机化学说,中枢神经损伤后过度换气学说。null危险因素 瘫痪程度 活动减少 深静脉血栓形成 不良体位的摆放痉挛状态 压疮 持续的压迫 尿路感染等null诊断 可发生于脑卒中后的任何时间,一般在4~12周,高峰期为病后2个月,一般不超过6个月。 早期:关节周围软组织和肌肉的急性炎症,关节活动范围减少(类似DVT);nullAKP一般在临床表现出现前的7周内升高,出现局部症状3周后超出正常,5个月后渐趋正常。 24小时尿PGE2水平对早期诊断HO非常有价值。 影像学检查很难早期诊断,超声波检查可能有帮助;三维骨扫描可早期发现骨化,动态血流相和静态血池可检测2.5周的HO。null治疗:无公认的有效方法。 早期避免受累局部进行热疗; 超声波,按摩,CPM:遵循轻柔无痛的原则;null口服吲哚美辛类的非甾体消炎镇痛剂,羟乙二磷酸; 内服活血化瘀、消肿、利湿通络的中药。 放疗; 手术切除是恢复关节功能的唯一选择。 时机:HO成熟(AKP水平恢复正常;HO出现1~1.5年;X线显示HO的包壳骨质致密,界限清楚。)。null术前术后※总结总结脑卒中继发障碍可以发生于脑卒中的任何时期。 脑卒中继发障碍多是由于废用、误用和护理不当等原因引起,给患者造成不必要的痛苦,延缓了康复过程,影响康复效果。 充分认识脑卒中继发障碍,可以有效避免发生,提高康复进程。null
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