休克

null外科休克 （surgery shock）外科休克 （surgery shock）韩军涛 西京医院烧伤与皮肤外科null1743年首先应用--Shock， 1895年Warren，“面色苍白，皮肤湿冷，脉细弱，尿少，精神淡漠” 第一次世界大战：休克=低BP 60年代，测心排出量，定义为“重要器官血液量下降” 70年代，“到达重要器官的血流不足，或自体细胞对营养的物质不能进行正常代谢。”第一节 概 述一、定义null 休克是机体受到有害因素强烈袭击后，人体对有效循环血量减少的反应，是组织血流灌注不足所引起的细胞氧代谢障碍和细胞受损的病理过程。它是一种危象综合症。 有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。3个决定因素：心功能、血容量、外周血管张力 一、定义null（一）低血容量性休克 hypovolemic shock （1）失血性休克：上消化道出血，肝、脾破裂、宫外孕、外伤、骨折等。 （2）失血浆性休克：烧伤性休克、广泛皮炎、腹膜炎。 （3）脱水性休克：急性肠梗阻、呕吐腹泻、尿崩症。 特点：有效循环血量绝对不足，低血压、低CVP、低心输出量，周围血管阻力高（三低一高） 二、病因及分类null（二）感染性休克 infectious shock 分型及特点：有效循环血量相对不足 低排高阻型（冷休克 cold shock）：血液动力学观察 与低血容量 性休克相似，G-杆菌多见。 高排低阻型（热休克 warm shock）：BP正常或略低， CVP和心输出量接近正常或略高，外周血管阻 力下降，G+球菌多见。二、病因及分类null（三）心源性休克 cardiogenic shock 特点：左心收缩↓，→心输出量↓，→有效循环血 量相对不足，静脉压↑，外周阻力↑。 （四）神经源性休克 neurogenic shock 特点：迷走N反射性、交感N抑制性→血管扩张→外 周阻力↓，有效循环血量相对不足。 二、病因及分类null维持有效循环血量的三个基本要素： 足够的血容量 有效的心排出量 良好的血管张力三、病理生理1、有效循环血量锐减任何一个因素出现异常，都可以导致有效循环血量减少。null 组织灌注压和毛细血管床开闭比例是决定组织灌注状况的两个基本因素。2、组织灌注不足三、病理生理null3、细胞氧供需失衡 首先是氧供给不足而需求增加，进而出现氧利用不全，从而导致细胞氧代谢障碍，其进一步发展的结果是细胞的结构与功能损害，最终造成多器官功能不全或衰竭。 三、病理生理null4、微循环变化微循环组成：微A、微V、动静脉短路、直接通路和真毛细血管网。 营养血流和非营养血液：正常情况下，动静脉短路关闭，血流大部分流经直接通路，毛细血管网约20%轮流开放。 据推算，人体毛细血管网总横截面积约5600cm2。三、病理生理null正常微循环的组成及血流通路三、病理生理Section 2.Section 2. Local feedback regulation of capillary perfusion： Constriction of Pre-capillary Decreased blood Local accumulation of sphincter and Post-arteriole flow of products and histamine true capillary net   Increased response Decreased response of SMC to of SMC to Vasoconstrictive agents Vasoconstrictive agents   Increased blood Clearance of histamine and flow of Relaxation of pre-capillary metabolic products true capillary net sphincter and post-arteriole Constriction Relaxation null 休克代偿期 微血管、毛细血管前括约肌痉挛性 收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静 脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流4、微循环变化三、病理生理null 4、微循环变化休克代偿机制 （1）交感—肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量生成 皮肤内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）心肌抑制因子（MDF）、ET等三、病理生理null 休克失代偿初期 微血管扩张，毛细血管前括约肌 松弛，静脉内血流缓慢、淤滞， 毛细血管淤血、缺氧 多灌少流，灌大于流4、微循环变化三、病理生理null 休克失代偿初期发生机制： 1）酸中毒：乳酸堆积。 2）扩血管的代谢产物 ：腺苷、组胺等 3）内毒素的作用：持续性血管扩张 4）血液流变学的改变： 白细胞滚动、贴壁、粘附 ； 红细胞、血小板聚集； 微循环血流缓慢，血液泥化 。4、微循环变化三、病理生理真毛细血管开放调节示意图真毛细血管开放调节示意图后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性升高后微动脉与毛细血管前括约肌舒张局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少真毛细血管血流量增多平滑肌对缩血管物质反应性降低null休克失代偿后期——微循环衰竭期、DIC期 微循环变化： 微血管麻痹性扩张，毛细血管内 血流停滞，出现大量的微血栓。 不灌不流4、微循环变化三、病理生理null休克引起DIC机制： （1）凝血系统激活： （2）微循环障碍 （3）TXA2促进血小板的聚集 DIC形成后，病情进一步恶化，将导致重要器官功能衰竭： 多器官功能衰竭（MOF）4、微循环变化三、病理生理null主要表现为应激性代谢和缺氧性代谢 （1）代谢性酸中毒： 无氧代谢→乳酸增多→代谢性酸中毒； 无氧代谢→ ATP减少→细胞膜功能不足→细胞代谢性损伤。 （2）能量代谢障碍： 抗利尿激素和醛固酮增多→水钠丢失减少； 糖皮质激素和儿茶酚胺及胰高血糖素增多、胰岛素分泌减少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加、糖异生速率加快、糖利用速率减慢→血糖升高。5、代谢变化三、病理生理null 休克时机体释放过量炎症介质，造成脂质过氧化和细胞膜破裂。 细胞膜通透性障碍和离子泵功能障碍。 钠、钙进入细胞内引起细胞水肿坏死。 钙离子进入细胞内引起溶酶体破坏，线粒体破坏。钾离子出细胞引起高钾血症 6、炎症介质释放和缺血再灌注损伤三、病理生理null1）肾：灌注不足→抗利尿激素和醛固酮增多→水钠重吸收增加→尿量减少→肾内血流重新分布致→肾皮质肾小管缺血坏死→急性肾衰 2）肺：低灌注与缺氧 ①血管内皮损伤→通透性增加→肺间质水肿； ②肺泡上皮损伤→表面活性物质减少→肺泡表面张力升高→肺不张； ③通气与血流比例失调→呼吸窘迫综合征(ARDS)7、系统器官变化三、病理生理null三、病理生理3）胃肠道：①灌注不足→粘膜缺血性损伤→应激性溃疡；②粘膜屏障损害→肠内细菌移居→诱发多器官功能不全或衰竭。 4）脑：灌注不足、代谢性酸中毒→脑水肿与颅内高压，脑疝。 5）心：早期通常无心功能异常，后期严重的缺氧与酸中毒及钾钠钙水平异常可致心肌损害，影响心功能。 6）肝：灌注不足致肝功能降低→肝小叶中心坏死→肝功能衰竭。7、系统器官变化休克发病机制示意图休克发病机制示意图失血失液过敏感染心肌梗死创伤血量↓静脉回心血量↓心输出量↓ 血压↓交感 -- 肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放血管容量↑休克发病机制示意图休克发病机制示意图微循环灌流量↓微血管痉挛DIC组织缺氧 代谢性酸中毒毛细血管前括约肌松弛 微静脉、小静脉痉挛微循环淤血交感 ━ 肾上腺 髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放血压↓血管容量↑ 大量血浆渗出静脉回流减少缺血缺氧期淤血缺氧期凝血活性加强休克发病机制示意图休克发病机制示意图组织、细胞 机能、形态 受损DIC血压↓DIC期心脑肺肾null四、临床表现（1）精神状态--意识正常，精神紧张，烦躁不安。 （2）皮温与色泽--皮肤苍白，肢冷多汗。 （3）血压--收缩压变化不大但舒张压↑，脉压差↓（<30mmHg，4KP）。 （4）脉搏--心率或脉率加快，但<100次/分。 （5）尿量--尿量减少，但仍在正常范围。 休克代偿期：主要表现为中枢神经系统兴奋性提高和交感与肾上腺髓质系统兴奋。null（1）神经精神状态------淡漠、嗜睡、昏迷。 （2）皮温与色泽------皮肤湿冷、静脉下陷，紫绀。 （3）血压------ BP↓是标志。 （4）脉搏------脉搏增快、脉搏细速。 （5）尿量------少尿、无尿。 休克抑制期：兴奋性表现逐渐转为抑制性表现，其它表现的异常程度加重。四、临床表现null 发生DIC、MOF、昏迷、血压不升，酸中毒难纠正，对药物无反应，称顽固性休克或不可逆性休克。部分可获救。 晚期（重度休克/顽固性休克/不可逆性休克）四、临床表现null五、诊断与监测（1）神志大脑灌注情况 （2）皮温与色泽体表灌注情况 （3）脉搏整体循环情况 （4）血压整体循环情况 （5）尿量肾脏灌注情况 关键在于早期诊断，准确判断休克程度， 及早发现休克的严重并发症。 5项基本指标null 五、诊断与监测null1）中心静脉压(CVP)(5～10cmH2O)：主要反映回心 血量及右心射血能力，比BP改变早，抗休克不见好 转时应连续观测CVP。 2）肺A楔入压：Swan-Ganz导管漂浮→肺A：测压， 抽血做血气，不得超过72小时，严重休克时使用。 3）实验室检查 RBC、Hb、HCt：估计失血和血稀释程度。 血气分析：了解酸碱平衡和细胞缺氧程度。 特殊项目 五、诊断与监测null五、诊断与监测a、休克肺：进行性呼吸困难，PaO2< 60mmHg，PaCO2> 50mmHg b、肾衰：尿<20ml/h（成人），低比重持续cr>176.8μmol/L(2mg%) c、心衰：心排血量和BP↓，左心衰：急性肺水肿；右心衰：颈V怒张。 d、肝衰：黄疸明显，胆红质>34.2μmol/L，谷草增加1倍以上。 e、胃肠衰：不能维持营养，应激性溃疡（消化道出血） f、脑衰：昏迷，感觉深度抑制，抽搐。 g、免疫：凝血系统衰竭。 MOF诊断标准 null六、治疗 尽早去除病因，尽快改善全身组织灌流，纠正细胞缺氧和代谢紊乱，保护血管，积极防治并发症。基本原则：null六、治疗 失血性休克：止血（优先于补充血容量） 感染性休克：去除感染病灶，早期大量联合 使用抗生素 （一）病因治疗null六、治疗 （二）一般处理1、体位：平卧（头—躯干：20°～30°； 下肢—躯干：15°～20°） 2、吸氧：保持呼吸道通畅，必要时插管或气管切开（鼻导管吸氧：50%，2-8L/分；面罩/呼吸机：95%间歇） 3、保暖/降温 4、感染的防治和一般用药null六、治疗 心功能良好者及早、大量、快速补液， 1-4小时内使血压正常。 1、建立静脉通道：穿刺、切开，2-3路 2、液体：首选平衡盐——增加功能性细胞外液，合用胶体。 3、量：需多少补多少。休克时间越长、越深（重），扩容量就越大。（三）补充血容量（扩容）null六、治疗 （四）血管活性药物的使用1、收缩剂：高排低阻（热休克），阿拉明、麻黄素、肾上腺素等。 2、扩攻剂：低排高阻（冷休克），多巴胺。 3、强心剂：心源性、其它休克的后期 西地兰、毒K目的在于：纠正血流分布紊乱。 使用原则是在有效血容量充足的情况下，血压（CVP↑，BP正常）脉搏、尿量仍未好转时。null六、治疗 ⑴ DIC，肝素不能抗凝 ⑵ ↘血管平滑肌对儿茶酸胺的反应→微循环容量扩大 ⑶ 心肌收缩力↘ ⑷ 使亚细胞膜易于破裂，仅当CO2CP明显下降时才用4%NaHCO3（五）纠正酸中毒早期呼碱→后期代酸酸中毒危害：null六、治疗 （六）肾上腺糖皮质激素的使用应用其药理作用—— 1、α阻断（扩外周血管，改善微循环） 2、降低细胞膜及毛细血管通透性（P） 3、心肌，（↗心排血量） 4、糖原异生（增加ATP，减少乳酸） 5、保护亚细胞膜结构（mt/溶酶体） 6、对抗心肌抑制因子，↓激肽产生 7、↗机体对细菌内毒素的耐受性 适应：感染性休克，血压急降或严重（顽固性）休克 方法：早期、足，短程使用 氢酸：10-30mg/Kg(1000-2000mg) 地米：1-3mg/Kg(50-100mg)null六、治疗 1）能量合剂类：可减轻细胞的结构与功能损害。常用药物有ATP-氯化镁合剂、葡萄糖-胰岛素-氯化钾合剂。 2）前列腺素类：重症休克合并多器官衰竭者使用可减低病死率。常用PGE1和PGI2。 3）吗啡类受体拮抗剂：可改善组织灌注和细胞功能失常。常用纳络酮。 4）氧自由基清除剂类：可减轻缺血再灌注性损伤。常用SOD。 5）钙通道阻断剂类：可防止钙离子内流而保护细胞结构和功能的作用。常用维拉帕米。（八）此外，下述药物治疗也可选用null第二节 低血容量性休克 包括失血性、失液性和创伤性休克。 病因：大量出血或体液丢失致有效循环血量的绝对量大幅减少。null 急性失血量的估算第二节 低血容量性休克急性失液量的估算null 第二节 低血容量性休克低血容量性休克的临床表现与临床分度null 第二节 低血容量性休克低血容量性休克的治疗要点null 属于血流分布不均性休克 在其发病机制中，炎性介质起着很重要的作用，如肿瘤坏死因子(TNF)1、白介素-l(IL-1)1、白介素-2(IL-2)、-干扰素、二十烷类化合物及血小板激活因子(PAF)等。 感染性休克的死亡率为46％。第三节 感染性休克null第三节 感染性休克 血流动力学变化模式随病情的严重程度而异早期呈高动力学模式 表现为心脏指数增高和全身血管阻力降低。 血管量扩大，周围动脉性和静脉性的微血管扩张，因而触摸肢体的远端会感到温暖 内脏循环仍处于低灌流 超高代谢，表现为静息能量消耗减低、糖原新生、分解代谢和氧消耗null第三节 感染性休克 主要的变化是循环失代偿，表现为心脏指数减低、心动过速、发热或低体温、低血压、少尿、白细胞增多或减少、全身血管阻力增高或减低和精神状态改变，从定向力障碍发展到反应迟钝，甚至昏迷。晚期或终末阶段可以见到低动力学模式。null第三节 感染性休克 温性休克相对少见，多为革兰氏阳性细菌感染引起的早期休克。 冷性休克比较多见，可由革兰氏阴性细菌感染引起。感染性休克常见病因：胆道感染、急性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症等。null 两型感染性休克的临床表现及其鉴别第三节 感染性休克null第三节 感染性休克 治疗要点： 在休克未纠正前，应着重治疗休克，并同时治疗感染。 在休克纠正后，应着重治疗感染。 null第三节 感染性休克 (1)补充血容量:以平衡盐为主，配合适量的血浆或全血。 (2)处理原发病：使用抗生素和处理原发感染灶。 (3)纠正酸碱失衡：5%碳酸氢钠的应用，依据血气分析结果。 (4)调节心血管功能：常用多巴胺，20～40mg加入5%葡萄糖盐液中滴注。 (5)糖皮质激素治疗：剂量大（正常的10倍左右）；时间短，5-7天。 (6)防治并发症：重点防治感染扩散，防治DIC和器官衰竭 (7)其它治疗：加强营养支持等。 小结小结1．休克的定义、病因分类。 2．休克发生发展的病理过程与临床表现。 3．休克的诊断、监测、治疗原则。 4．低血容量性与感染性休克的临床表现。思考思考题1、休克的微循环变化及主要脏器的损害特点。 2、休克的早期诊断标准及监测方法。 3、休克的治疗原则和主要治疗方法。 4、外科休克的常见类型。null